Amipli hareket - Amoeboid movement

Amipli hareket ökaryotik hücrelerde en yaygın hareket şeklidir.[1] Sürtünme benzeri bir hareket türüdür. sitoplazma of hücre oluşumunu içeren psödopodi ("yanlış ayak") ve arka üropodlar. Organizmaya bağlı olarak bir seferde bir veya daha fazla psödopodi üretilebilir, ancak tüm amoeboid hareketler, herhangi bir hareketli yapıya sahip olmayan amorf bir forma sahip organizmaların hareketi ile karakterize edilir. Hareket, sitoplazma kaydığında ve hücreyi ileri doğru çekmek için önünde bir psödopodyum oluşturduğunda meydana gelir. Bu tür bir hareket, Aksiyon potansiyeli Ancak kesin mekanizma hala bilinmemektedir. Bu tür bir hareket sergileyen bazı organizma örnekleri şunlardır: amip (gibi Amip proteus ve Naegleria gruberi,[2]) ve balçık kalıpları insanlarda bazı hücrelerin yanı sıra lökositler. Sarkomlar veya bağ dokusu hücrelerinden kaynaklanan kanserler, özellikle amip hareketinde ustadır, bu nedenle yüksek oranda metastaz.

Amip hareketinin mekanizmasını açıklamak için birkaç hipotez önerilmiş olsa da, kesin mekanizma hala bilinmemektedir.[3][daha iyi kaynak gerekli ]

Hücre hareketinin moleküler mekanizması

Sol-jel teorisi

protoplazma bir amip, ektoplazma adı verilen iç kısmı çevreleyen endoplazma. Ektoplazma, plazma jeli adı verilen jelatinimsi bir yarı katıdan oluşurken, endoplazma, plazma sol adı verilen daha az viskoz bir sıvıdan oluşur. Ektoplazma yüksek viskoz durumunu kısmen çapraz bağlanmaya borçludur. aktomiyosin karmaşık. Bir amipin hareketinin sol-jel protoplazmanın hücresi içinde dönüşümü. Sol-jel dönüşümü, kasılma ve gevşeme olaylarını tanımlar. ozmotik basınç ve diğer iyonik yükler. '[4]

Örneğin, bir amip hareket ettiğinde, jelatinimsi, sitosolik bir psödopodyumu genişletir ve bu da, psödopodyumun sonunda katılaştığı jelatinimsi kısımdan (plazma jel) sonra akan daha sıvı sitozol (plazma sol) ile sonuçlanır. Bu, bu ekin uzatılmasıyla sonuçlanır. Hücrenin diğer (arka) ucunda, plazma jeli daha sonra plazma soluna dönüştürülür ve ilerleyen psödopodyuma doğru akıtılır. Hücrenin, onu yakalamanın bir yolu olduğu sürece alt tabaka bu sürecin tekrarı hücreyi ileriye doğru yönlendirir. Amipin içinde, jeli daha sıvı çözelti haline dönüştürmek için aktive edilebilen proteinler vardır.

Sitoplazma büyük ölçüde aktin içerir ve aktin, aktin bağlayıcı proteinler tarafından düzenlenir. Aktin bağlayıcı proteinler de kalsiyum iyonları tarafından düzenlenir; bu nedenle, kalsiyum iyonları sol-jel dönüştürme işleminde çok önemlidir.[1][4]

Amipli hareket modaliteleri

Aktin kaynaklı hareketlilik

Bazı matematiksel modellere dayanarak, son araştırmalar, hücresel hareketin kolektif biyomekanik ve moleküler mekanizmaları için yeni bir biyolojik model varsaymaktadır.[5] Mikro alanların dokusunu örmesi önerilmektedir. hücre iskeleti ve bunların etkileşimleri, yeni yapışma yerlerinin oluşumunun yerini gösterir. Bu modele göre, mikro alan sinyalleme dinamikleri hücre iskeletini ve bunun substrat ile etkileşimini düzenler. Mikro bölgeler, aktin filamanlarının aktif polimerizasyonunu tetikleyip sürdürdükçe, bunların membran üzerindeki yayılma ve zikzak hareketi, hücre sınırına geniş bir açı yelpazesinde yönlendirilmiş, yüksek oranda birbirine bağlı kavisli veya doğrusal filamentler ağı oluşturur. Mikro alan etkileşiminin, hücre çevresinde yeni fokal yapışma bölgelerinin oluşumunu işaret ettiği de öne sürülmüştür. Etkileşimi miyozin ile aktin ağ daha sonra ileri hareket için membran geri çekme / fırlatma, geriye doğru akış ve kasılma kuvvetleri üretir. Son olarak, eski fokal yapışma bölgelerine sürekli baskı uygulanması, kalsiyumun neden olduğu aktivasyonla sonuçlanabilir. kalpain ve sonuç olarak döngüyü tamamlayan fokal adhezyonların ayrılması.

Aktin polimerizasyonuna ek olarak, mikrotübüller ayrıca oluşumunun olduğu hücre göçünde önemli bir rol oynayabilir lamellipodia işin içinde. Bir deney, mikrotübüllerin aktin polimerizasyonu için lamellipodiyal uzantılar oluşturmak için gerekli olmamasına rağmen, hücresel hareketi sağlamak için gerekli olduğunu gösterdi.[6]

Amip hareketliliğinin iki ortak modu

Bleb kaynaklı hareketlilik

Bu tür bir başka mekanizma olan 'kabarcık kaynaklı amoeboid hareket' mekanizması, hücre korteksi aktomiyosinin artmak için büzüldüğünü öne sürüyor. hidrostatik basınç hücrenin içinde. Aktomiyozin korteksinden ayrılma ile karakterize edilen hücre zarında kabaca küresel bir çıkıntı olduğunda amipli hücrelerde kabarcıklanma meydana gelir. Bu amip hareket modu şunu gerektirir: miyozin II kabarcıkların uzamasına neden olan hidrostatik basıncın üretilmesinde rol oynar.[7] Bu, oluşturulan çıkıntının aktomiyosin korteksine bağlı kalırken ve fiziksel olarak hücrenin bariyerine karşı bastırırken aktin polimerleşmesi ile oluşan çıkıntının aktin tarafından yönlendirilen hareketinden farklıdır. Kabarcık kaynaklı amoeboid hareketi sırasında, sitoplazmik sol-jel durumu düzenlenir.[1]

Blebbing aynı zamanda bir hücrenin ne zaman gerçekleştiğinin bir işareti olabilir. apoptoz.[8]

Hareketli hücrelerin oluşturduğu kabarcıkların yaklaşık bir dakika süren kabaca tekdüze bir yaşam döngüsünden geçtiği de gözlemlenmiştir. Bu, zarın membranöz hücre iskeletinden ayrıldığı ilk dışa doğru genişlemeyi içeren bir aşamayı içerir. Bunu daha sonra, oluşan hidrostatik basıncın, kabarcık boyutunu korumak için yeterli olduğu kısa bir statik faz izler. Bunu takiben, kabarcıkların yavaşça geri çekilmesi ve zarın hücre iskeleti altyapısına yeniden kazandırılmasıyla karakterize edilen son aşama gelir.[9]

Hücreler kabarcıklanma ve lamellipodyum bazlı hareketlilik arasında bir göç aracı olarak hızlı geçişlere girebilir. Bununla birlikte, bu geçişlerin gerçekleştirilme hızı hala bilinmemektedir. Tümör hücreleri, amipli hareketlilik ve başka bir hücresel hareket biçimi olan mezenkimal hareketlilik arasında hızlı geçişler de sergileyebilir.[10]

İlgili hareket mekanizmaları

Dictyostelium hücreleri ve nötrofiller de sürünmeye benzer bir mekanizma kullanarak yüzebilirler.[11][12]

Başka bir tek hücreli hareket biçimi gösterilen Euglena olarak bilinir metaboli Sol jel teorisinin temeli, sol ve jelin birbirine dönüştürülmesidir.

Ayrıca bakınız

Referanslar

  1. ^ a b c Nishigami, Yukinori; Ichikawa, Masatoshi; Kazama, Toshiya; Kobayashi, Ryo; Shimmen, Teruo; Yoshikawa, Kenichi; Sonobe, Seiji; Kabla, Alexandre J. (5 Ağustos 2013). "Amip Ekstraktında Aktif Düzenli Hareketin Yeniden İnşası: Sol ve Jel Durumları Arasında Dinamik İşbirliği". PLOS ONE. 8 (8): e70317. doi:10.1371 / journal.pone.0070317. PMC  3734023. PMID  23940560.
  2. ^ Preston, TM; Cooper, LG; King, CA (Temmuz-Ağustos 1990). "Naegleria gruberi'nin amoeboid lokomosyonu: sitokalasin B'nin hücre-alt tabaka etkileşimleri ve hareketli davranış üzerindeki etkileri". Protozooloji Dergisi. 37 (4): 6S-11S. doi:10.1111 / j.1550-7408.1990.tb01139.x. PMID  2258833.
  3. ^ R D Allen ve N S Allen. "Amoeboid Hareketinde Sitoplazmik Akıntı"http://www.annualreviews.org/doi/abs/10.1146/annurev.bb.07.060178.002345Allen, R. D .; Allen, N. S. (1978). "Amoeboid Hareketinde Sitoplazmik Akış". Biyofizik ve Biyomühendisliğin Yıllık Değerlendirmesi. 7: 469–495. doi:10.1146 / annurev.bb.07.060178.002345. PMID  352246.
  4. ^ a b Rastogi, S.C. (2010). Hücre ve moleküler biyoloji (3. baskı). Yeni Delhi: Yeni Çağ Uluslararası. s. 461. ISBN  9788122430790. Alındı 29 Ekim 2014.
  5. ^ Coşkun, Hasan; Coşkun, Hüseyin. (Mart 2011). "Hücre hekimi: hücre hareketini okuma. Tek hücre hareketinin analizi yoluyla matematiksel bir teşhis tekniği". Bull Math Biol. 73 (3): 658–82. doi:10.1007 / s11538-010-9580-x. PMID  20878250.
  6. ^ Ballestrem, Christoph; Wehrle-Haller, Bernhard; Hinz, Boris; Imhof, Beat A. (2000-09-01). "Aktine bağlı Lamellipodi Oluşumu ve Mikrotübüle Bağlı Kuyruk Geri Çekme Kontrolüne Yönelik Hücre Geçişi". Hücrenin moleküler biyolojisi. 11 (9): 2999–3012. doi:10.1091 / mbc.11.9.2999. ISSN  1059-1524. PMC  14971. PMID  10982396.
  7. ^ Yoshida, Kunito; Soldati, Thierry (2006-09-15). "Amip hareketinin mekanik olarak farklı iki moda ayrılması". Hücre Bilimi Dergisi. 119 (18): 3833–3844. doi:10.1242 / jcs.03152. ISSN  0021-9533. PMID  16926192.
  8. ^ Coleman, Mathew L .; Sahai, Erik A .; Yeo, Margaret; Bosch, Marta; Dewar, Ann; Olson, Michael F. (2001). "Apoptoz sırasında zar kabarcıklanması, ROCK I'in kaspaz aracılı aktivasyonundan kaynaklanır". Doğa Hücre Biyolojisi. 3 (4): 339–345. doi:10.1038/35070009. ISSN  1476-4679. PMID  11283606.
  9. ^ Fackler, Oliver T .; Grosse, Robert (2008-06-16). "Plazma zarı kabarması yoluyla hücre hareketliliği". Hücre Biyolojisi Dergisi. 181 (6): 879–884. doi:10.1083 / jcb.200802081. ISSN  0021-9525. PMC  2426937. PMID  18541702.
  10. ^ Bergert, Martin; Chandradoss, Stanley D .; Desai, Ravi A .; Paluch, Ewa (2012-09-04). "Hücre mekaniği, göç sırasında kabarcıklar ve lamellipodi arasındaki hızlı geçişleri kontrol eder". Ulusal Bilimler Akademisi Bildiriler Kitabı. 109 (36): 14434–14439. doi:10.1073 / pnas.1207968109. ISSN  0027-8424. PMC  3437886. PMID  22786929.
  11. ^ Van Haastert, Peter J. M .; Hotchin, Neil A. (8 Kasım 2011). Hotchin, Neil A (ed.). "Amipoid Hücreler Yürüme, Kayma ve Yüzme İçin Çıkıntılar Kullanır". PLOS ONE. 6 (11): e27532. doi:10.1371 / journal.pone.0027532. PMC  3212573. PMID  22096590.
  12. ^ Bae, A. J .; Bodenschatz, E. (4 Ekim 2010). "Dictyostelium amiplerin yüzmesi üzerine". Ulusal Bilimler Akademisi Bildiriler Kitabı. 107 (44): E165 – E166. doi:10.1073 / pnas.1011900107. PMC  2973909. PMID  20921382.