YWHAQ - YWHAQ - Wikipedia

YWHAQ
Protein YWHAQ PDB 2btp.png
Mevcut yapılar
PDBİnsan UniProt araması: PDBe RCSB
Tanımlayıcılar
Takma adlarYWHAQ, 14-3-3, 1C5, HS1, tirozin 3-monooksijenaz / triptofan 5-monooksijenaz aktivasyon protein teta
Harici kimliklerOMIM: 609009 MGI: 3650241 HomoloGene: 105677 GeneCard'lar: YWHAQ
Gen konumu (İnsan)
Kromozom 2 (insan)
Chr.Kromozom 2 (insan)[1]
Kromozom 2 (insan)
YWHAQ için genomik konum
YWHAQ için genomik konum
Grup2p25.1Başlat9,583,967 bp[1]
Son9,630,997 bp[1]
RNA ifadesi Desen
PBB GE YWHAQ 213699 s fs.png'de

PBB GE YWHAQ 212426 s fs.png'de

PBB GE YWHAQ 200693, fs.png'de
Daha fazla referans ifade verisi
Ortologlar
TürlerİnsanFare
Entrez
Topluluk
UniProt
RefSeq (mRNA)

NM_006826

yok

RefSeq (protein)

NP_006817

yok

Konum (UCSC)Chr 2: 9,58 - 9,63 Mbyok
PubMed arama[2][3]
Vikiveri
İnsanı Görüntüle / DüzenleFareyi Görüntüle / Düzenle

14-3-3 protein teta bir protein insanlarda kodlanır YWHAQ gen.[4]

Fonksiyon

Bu gen ürünü, 14-3-3 aracılık eden protein ailesi sinyal iletimi bağlanarak fosfoserin - içeren proteinler. Bu yüksek oranda korunmuş protein ailesi hem bitkilerde hem de memelilerde bulunur ve bu protein, fare ve sıçan ortologlarına% 99 özdeştir. Bu gen, olan hastalarda yukarı regüle edilir. Amyotrofik Lateral skleroz. 5 'UTR'sinde, polimorfik olan 6 bp'lik bir ardışık tekrar dizisi içerir; ancak, tekrar sayısı ile hastalık arasında bir ilişki yoktur.[5]

Etkileşimler

YWHAQ'ın etkileşim ile:

Referanslar

  1. ^ a b c GRCh38: Topluluk sürümü 89: ENSG00000134308 - Topluluk, Mayıs 2017
  2. ^ "İnsan PubMed Referansı:". Ulusal Biyoteknoloji Bilgi Merkezi, ABD Ulusal Tıp Kütüphanesi.
  3. ^ "Mouse PubMed Referansı:". Ulusal Biyoteknoloji Bilgi Merkezi, ABD Ulusal Tıp Kütüphanesi.
  4. ^ Malaspina A, Kaushik N, de Belleroche J (Kasım 2000). "Bir 14-3-3 mRNA, amiyotrofik lateral skleroz omurilikte yukarı regüle edilir". J Neurochem. 75 (6): 2511–20. doi:10.1046 / j.1471-4159.2000.0752511.x. PMID  11080204. S2CID  2941793.
  5. ^ "Entrez Geni: YWHAQ tirozin 3-monooksijenaz / triptofan 5-monooksijenaz aktivasyon proteini, teta polipeptidi".
  6. ^ Nomura M, Shimizu S, Sugiyama T, Narita M, Ito T, Matsuda H, Tsujimoto Y (Ocak 2003). "14-3-3 Pro-apoptotik Bax ile doğrudan etkileşir ve negatif olarak düzenler". J. Biol. Kimya. 278 (3): 2058–65. doi:10.1074 / jbc.M207880200. PMID  12426317.
  7. ^ Chen L, Willis SN, Wei A, Smith BJ, Fletcher JI, Hinds MG, Colman PM, Day CL, Adams JM, Huang DC (Şubat 2005). "Yalnızca BH3 ligandları ile prosurvival Bcl-2 proteinlerinin farklı hedeflenmesi, tamamlayıcı apoptotik işleve izin verir". Mol. Hücre. 17 (3): 393–403. doi:10.1016 / j.molcel.2004.12.030. PMID  15694340.
  8. ^ Hsu SY, Kaipia A, Zhu L, Hsueh AJ (Kasım 1997). "14-3-3 izoformları ve P11 ile memeli hücrelerinde BAD (Bcl-xL / Bcl-2 ile ilişkili ölüm promotörü) ile indüklenen apoptozun karışması". Mol. Endokrinol. 11 (12): 1858–67. doi:10.1210 / me.11.12.1858. PMID  9369453.
  9. ^ a b Ewing RM, Chu P, Elisma F, Li H, Taylor P, Climie S, McBroom-Cerajewski L, Robinson MD, O'Connor L, Li M, Taylor R, Dharsee M, Ho Y, Heilbut A, Moore L, Zhang S, Ornatsky O, Bukhman YV, Ethier M, Sheng Y, Vasilescu J, Abu-Farha M, Lambert JP, Duewel HS, Stewart II, Kuehl B, Hogue K, Colwill K, Gladwish K, Muskat B, Kinach R, Adams SL, Moran MF, Morin GB, Topaloglou T, Figeys D (2007). "İnsan protein-protein etkileşimlerinin kütle spektrometresi ile geniş ölçekli haritalanması". Mol. Syst. Biol. 3 (1): 89. doi:10.1038 / msb4100134. PMC  1847948. PMID  17353931.
  10. ^ Yeung K, Janosch P, McFerran B, Rose DW, Mischak H, Sedivy JM, Kolch W (Mayıs 2000). "Raf / MEK / hücre dışı sinyalle düzenlenen kinaz yolunun raf kinaz inhibitörü protein tarafından bastırılma mekanizması". Mol. Hücre. Biol. 20 (9): 3079–85. doi:10.1128 / MCB.20.9.3079-3085.2000. PMC  85596. PMID  10757792.
  11. ^ a b Van Der Hoeven PC, Van Der Wal JC, Ruurs P, Van Dijk MC, Van Blitterswijk J (Ocak 2000). "14-3-3 izotipleri, protein kinaz C-zeta'nın Raf-1'e bağlanmasını kolaylaştırır: 14-3-3 fosforilasyon ile negatif düzenleme". Biochem. J. 345 (2): 297–306. doi:10.1042/0264-6021:3450297. PMC  1220759. PMID  10620507.
  12. ^ a b Liu YC, Elly C, Yoshida H, Bonnefoy-Berard N, Altman A (Haziran 1996). "14-3-3 proteinlerinin T hücrelerinde Cbl ile aktivasyonla modüle edilmiş ilişkisi". J. Biol. Kimya. 271 (24): 14591–5. doi:10.1074 / jbc.271.24.14591. PMID  8663231.
  13. ^ Screaton RA, Conkright MD, Katoh Y, Best JL, Canettieri G, Jeffries S, Guzman E, Niessen S, Yates JR, Takemori H, Okamoto M, Montminy M (Ekim 2004). "CREB koaktivatör TORC2, kalsiyum ve cAMP duyarlı çakışma detektörü olarak işlev görür". Hücre. 119 (1): 61–74. doi:10.1016 / j.cell.2004.09.015. PMID  15454081. S2CID  18616459.
  14. ^ Pedraza-Alva G, Sawasdikosol S, Liu YC, Mérida LB, Cruz-Muñoz ME, Oceguera-Yañez F, Burakoff SJ, Rosenstein Y (Ocak 2001). "İnsan T hücrelerinde ortak reseptör molekülü CD43 tarafından Cbl moleküler etkileşimlerin düzenlenmesi". J. Biol. Kimya. 276 (1): 729–37. doi:10.1074 / jbc.M008494200. PMID  11024037.
  15. ^ Vega RB, Harrison BC, Meadows E, Roberts CR, Papst PJ, Olson EN, McKinsey TA (Ekim 2004). "Protein kinaz C ve D, histon deasetilaz 5'in nükleer ihracatı yoluyla agoniste bağlı kardiyak hipertrofiye aracılık eder". Mol. Hücre. Biol. 24 (19): 8374–85. doi:10.1128 / MCB.24.19.8374-8385.2004. PMC  516754. PMID  15367659.
  16. ^ Choi SJ, Park SY, Han TH (Temmuz 2001). "14-3-3tau, kas hücresi farklılaşması sırasında MEF2D transkripsiyon faktörüyle birleşir ve onu etkinleştirir". Nükleik Asitler Res. 29 (13): 2836–42. doi:10.1093 / nar / 29.13.2836. PMC  55772. PMID  11433030.
  17. ^ Zilliacus J, Holter E, Wakui H, Tazawa H, Treuter E, Gustafsson JA (Nisan 2001). "Corepressor RIP140'ın 14-3-3 bağımlı hücre içi yeniden lokalizasyonu ile glukokortikoid reseptör aktivitesinin düzenlenmesi". Mol. Endokrinol. 15 (4): 501–11. doi:10.1210 / mend.15.4.0624. PMID  11266503.
  18. ^ Pozuelo Rubio M, Peggie M, Wong BH, Morrice N, MacKintosh C (Temmuz 2003). "14-3-3s, PKB-fosforile kardiyak fruktoz-2,6-bifosfat kinaz / fosfataza bağlanarak fruktoz-2,6-bifosfat seviyelerini düzenler". EMBO J. 22 (14): 3514–23. doi:10.1093 / emboj / cdg363. PMC  165633. PMID  12853467.
  19. ^ Storz P, Hausser A, Link G, Dedio J, Ghebrehiwet B, Pfizenmaier K, Johannes FJ (Ağustos 2000). "Protein kinaz C [mikro], çok işlevli şaperon proteini p32 tarafından düzenlenir". J. Biol. Kimya. 275 (32): 24601–7. doi:10.1074 / jbc.M002964200. PMID  10831594.
  20. ^ Hausser A, Storz P, Link G, Stoll H, Liu YC, Altman A, Pfizenmaier K, Johannes FJ (Nisan 1999). "Protein kinaz C mu, 14-3-3 sinyal transdüksiyon proteinleri tarafından negatif olarak düzenlenir". J. Biol. Kimya. 274 (14): 9258–64. doi:10.1074 / jbc.274.14.9258. PMID  10092600.
  21. ^ Seimiya H, Sawada H, Muramatsu Y, Shimizu M, Ohko K, Yamane K, Tsuruo T (Haziran 2000). "Telomerazın nükleer lokalizasyonunda 14-3-3 proteinin rolü". EMBO J. 19 (11): 2652–61. doi:10.1093 / emboj / 19.11.2652. PMC  212742. PMID  10835362.
  22. ^ Pierrat B, Ito M, Hinz W, Simonen M, Erdmann D, Chiesi M, Heim J (Mayıs 2000). "Ayrıştırıcı proteinler 2 ve 3, 14.3.3 ailesinin üyeleriyle etkileşime girer". Avro. J. Biochem. 267 (9): 2680–7. doi:10.1046 / j.1432-1327.2000.01285.x. PMID  10785390.

daha fazla okuma

Bu makale, Birleşik Devletler Ulusal Tıp Kütüphanesi içinde olan kamu malı.