İştah - Appetite

İştah arzusu yemek Gıda, bazen nedeniyle açlık. Çekici yiyecekler, açlık olmadığında bile iştahı artırabilir, ancak iştah büyük ölçüde azalabilir. tokluk.[1] İştah, tüm yüksek yaşam formlarında mevcuttur ve sürdürmek için yeterli enerji alımını düzenlemeye hizmet eder. metabolik ihtiyacı var. Arasındaki yakın etkileşim ile düzenlenir. sindirim yolu, yağ dokusu ve beyin. İştahın her bireyin davranışıyla bir ilişkisi vardır. İştah açıcı davranış Ayrıca şöyle bilinir yaklaşım davranışı, ve tüketim davranışı, enerji alımını içeren yegane süreçler iken, diğer tüm davranışlar enerji salınımını etkiler. Stresli olduğunda, iştah seviyeleri artabilir ve gıda alımında artışa neden olabilir. Azalan yemek isteği olarak adlandırılır anoreksi, süre polifaji (veya "hiperfaji") artan yeme. İştahın düzensizliği, Anoreksiya nervoza, bulimia nervoza, kaşeksi, aşırı yeme, ve aşırı yeme bozukluğu.

Hastalıktaki rolü

Sınırlı veya aşırı bir iştah mutlaka patolojik değildir. Anormal iştah, neden olan yeme alışkanlıkları olarak tanımlanabilir. yetersiz beslenme ve gibi ilgili koşullar obezite ve bununla ilgili sorunlar.

Hem genetik hem de çevresel faktörler iştahı düzenleyebilir ve her ikisinde de anormallikler iştahın anormal olmasına neden olabilir. İştahsızlık (anoreksi ) çeşitli nedenlere sahip olabilir, ancak fiziksel (bulaşıcı, otoimmün veya kötü huylu hastalık) veya psikolojik (stres, zihinsel bozukluklar) faktörlerin bir sonucu olabilir. Aynı şekilde, hiperfaji (aşırı yemek yeme) hormonal dengesizliklerin, zihinsel bozuklukların (ör. depresyon ) ve diğerleri. Dispepsi Hazımsızlık olarak da bilinen, yemeğe başladıktan hemen sonra semptomlarından biri "aşırı tok" hissetmesi nedeniyle iştahı da etkileyebilir.[2] Damak zevki ve koku ("disguzi ", kötü tat) veya bunun eksikliği de iştahı etkileyebilir.[3]

Anormal iştah, 1950'lerin keşfi ile gösterilen, kromozomal ölçekte genetikle de bağlantılı olabilir. Prader-Willi sendromu, kromozom değişikliklerinin neden olduğu bir tür obezite. Ek olarak, anoreksiya nervoza ve bulimiya nervoza, kadınlarda erkeklerden daha yaygın olarak bulunur - bu nedenle, X kromozomuna bir bağlantı olasılığına işaret eder.[4]

Yeme bozuklukları

İştahın düzensizliği, Anoreksiya nervoza, bulimia nervoza, ve aşırı yeme bozukluğu. Anoreksiya nervoza, şiddetli diyet kısıtlaması ve yoğun kilo alma korkusu ile karakterize bir zihinsel bozukluktur. Ayrıca, anoreksiya nervozalı kişiler ritüel olarak egzersiz yapabilirler. Anoreksiyası olan bireylerde yüksek düzeyde grelin, iştahı uyaran bir hormon, bu nedenle vücut açlığa neden olmaya çalışıyor, ancak yemek yeme dürtüsü kişi tarafından bastırılıyor.[5] Aşırı yeme bozukluğu (genellikle BED olarak adlandırılır), periyodik zaman aralıkları arasında aşırı (veya kontrolsüz) yemek yeme olarak tanımlanır. YATAK riski çocuklarda olabilir ve en çok yetişkinlik döneminde ortaya çıkar. Araştırmalar, yetişkinlerde BED'in kalıtsallığının yaklaşık% 50 olduğunu göstermektedir.[6] Bulimia'ya benzer şekilde, bazı insanlar temizlemeye ve kanamaya dahil olabilir. Yiyecek aldıktan sonra kusabilirler veya müshil alabilirler. Vücut dismorfik bozukluk algılanan bir kusurla başa çıkma girişiminde gıda kısıtlamasını içerebilir ve depresyon ve sosyal izolasyonla ilişkilendirilebilir.[7]

Obezite

Hipotalamik sinyallemede (leptin reseptörü ve leptin reseptörü gibi) kusurlara kadar çeşitli kalıtsal obezite formları izlenmiştir. MC-4 reseptör) veya hala karakterizasyonu bekliyor - Prader-Willi sendromu - ek olarak, daha az yanıt tokluk gelişimini teşvik edebilir obezite.[8] Grelin-reaktif olduğu bulunmuştur. IgG immünoglobulinler grelini etkiler oreksijenik tepki.[9]

Genetik olarak uyarılmış iştah anormallikleri dışında, aktivasyon için gen gerektirmeyen fizyolojik olanlar da vardır. Örneğin, grelin ve leptin mideden salınır ve yağ hücreleri sırasıyla kan dolaşımına. Ghrelin açlık hissini uyarırken, leptin gıdalardan tatmin duygusunu uyarır.[10] Bu iki hormonun normal üretim seviyelerindeki herhangi bir değişiklik obeziteye yol açabilir. Leptine bakıldığında, bir vücutta ne kadar çok hücre varsa, o kadar çok yağ dokusu vardır ve bu nedenle, daha fazla leptin üretilir. Bu aşırı leptin üretimi, hipotalamusun leptine dirençli hale gelmesine neden olacak ve bu nedenle yağ hücreleri leptin üretmesine rağmen vücut yemeyi bırakması gerektiğini anlamayacaktır.[11] Bu, obez olanlar için sürekli bir döngü oluşturacaktır.

Pediatrik yeme sorunları

"Gibi yeme sorunlarıseçici yemek "çocukların yaklaşık% 25'ini etkiler, ancak gelişim bozuklukları bu sayı önemli ölçüde daha yüksek olabilir ve bazı durumlarda sesler, kokular ve tatlarla ilgili olabilir (duyusal işleme bozukluğu ).[12]

Farmakoloji

Glisemik İndeks etkisi düşünüldü tokluk; ancak tokluğun etkisini araştıran bir çalışma, yüksek glisemik bir gıdanın, patatesin, düşük glisemik indeksli bir gıdalardan daha fazla iştahı azalttığını buldu.[13]

Bastırma

İştahı kontrol eden mekanizmalar, kilo verme ilaçları için potansiyel bir hedeftir. İştah kontrol mekanizmaları yetersiz yemeye güçlü bir şekilde karşı koyarken, aşırı yemeyi kontrol etmek için zayıf görünmektedirler. erken anorektik (iştah kesiciler) fenfluramin ve phentermine. Daha yeni bir ekleme sibutramin hangisi artar serotonin ve noradrenalin seviyeler Merkezi sinir sistemi ancak ters kardiyovasküler risk profiline sahip olduğu gösterildiğinde piyasadan çekilmesi gerekiyordu. Benzer şekilde, iştah kesici rimonabant (bir kannabinoid reseptör antagonisti), depresyonun kötüleşmesi ve artan intihar riskiyle bağlantılı olduğu zaman geri çekilmek zorunda kaldı. Hakkında son raporlar rekombinant PYY 3-36 bu temsilcinin katkıda bulunabileceğini önermek kilo kaybı iştahı bastırarak.

Salgın oranları göz önüne alındığında obezite Batı dünyasında ve bazı fakir ülkelerde hızla artması gerçeği, gözlemciler[DSÖ? ] Bu alandaki gelişmelerin yakın gelecekte kartopu yapmasını bekliyoruz.

Uyarım

Kilo kaybı veya iştahsızlık ("kaşeksi ") bazı hastalıkların bir etkisi ve bazılarının yan etkisidir. reçeteli ilaçlar. Gibi uyarıcılar metilfenidat Hastalarda yaygın olarak iştahı azaltır,[14] ve kilo kaybı için etiket dışı reçete edilmiştir.[15] Amerika Birleşik Devletleri'nde iştah uyarımı için üç ajan onaylanmıştır: megestrol asetat - bir progesteron oral tablet olarak mevcuttur, oksandrolon - sözlü anabolik steroid, ve dronabinol - bir kanabinoid oral bir kapsülde mevcuttur.[16]

Ghrelin İştahı etkilediği bilinen bağırsak hormonu araştırılıyor.[17] Ghrelin'in kendisi teslim edilmelidir parenteral olarak[17]:2178 ve bu nedenle araştırma ağızdan alınabilen maddelere odaklanmıştır. Rikkunshito, geleneksel bir Japon Kampo tıbbı, grelin ve iştahı canlandırma potansiyeli nedeniyle ön araştırma altındadır.[17]

Ayrıca bakınız

Referanslar

  1. ^ Egecioglu E, Skibicka KP, Hansson C, Alvarez-Crespo M, Friberg PA, Jerlhag E, Engel JA, Dickson SL (2011). "Vücut ağırlığı kontrolü için hedonik ve teşvik sinyalleri". Endokrin ve Metabolik Bozukluklarda İncelemeler. 12 (3): 141–151. doi:10.1007 / s11154-011-9166-4. PMC  3145094. PMID  21340584.
  2. ^ "Hazımsızlık". Digestive.niddk.nih.gov. National Digestive Diseases Information Clearinghouse (NDDIC). Arşivlenen orijinal 2014-11-05 tarihinde. Alındı 2011-12-04.
  3. ^ Henkin, Robert I .; Levy, Lucien M .; Fordyce, Nisan (2013-09-01). "Kronik hastalıkta tat ve koku işlevi :: Washington, DC'deki The Taste and Smell Clinic'te 5000'den fazla hastada tat ve koku işlev bozukluğunun klinik ve biyokimyasal değerlendirmelerine ilişkin bir inceleme". Amerikan Otolarengoloji Dergisi. 34 (5): 477–489. doi:10.1016 / j.amjoto.2013.04.006. PMID  23731850.
  4. ^ Owen JB (Ekim 1990). "Kilo kontrolü ve iştah - genetik bir bakış açısı". Clin Nutr. 9 (5): 291–3. doi:10.1016 / 0261-5614 (90) 90039-U. PMID  16837373.
  5. ^ Schacter, D. T .; Gilbert, D. T .; Wegner, D.M. (2011). Psikoloji (2. baskı). New York, NY: Worth Publishers.
  6. ^ Tanofsky-Kraff, M; Bulik, CM; Marcus, MD; Striegel, RH; Wilfley, DE; Wonderlich, SA; et al. (Nisan 2013). "Aşırı yeme bozukluğu: Yeni nesil araştırma". Uluslararası Yeme Bozuklukları Dergisi. 46 (3): 193–207. doi:10.1002 / ye.22089. PMC  3600071. PMID  23354950.
  7. ^ Phillips KA (1991-09-01). "Vücut dismorfik bozukluk: hayali çirkinliğin sıkıntısı". Amerikan Psikiyatri Dergisi. 148 (9): 1138–1149. doi:10.1176 / ajp.148.9.1138. ISSN  0002-953X.
  8. ^ Lawton, CL (1993). "Obezite: bir iştah bozukluğu". Pratik Diyabet Uluslararası. 10 (1): 10–12. doi:10.1002 / pdi.1960100105.
  9. ^ Takagi, Kuniko; Legrand, Romain; Asakawa, Akihiro; Amitani, Haruka; François, Marie; Tennoune, Naouel; Coëffier, Moïse; Claeyssens, Sophie; Rego, Jean-Claude (2013-10-25). "Anti-grelin immünoglobulinleri, obez farelerde ve insanlarda grelin stabilitesini ve oreksijenik etkisini modüle eder". Doğa İletişimi. 4: 2685. doi:10.1038 / ncomms3685. PMC  3826639. PMID  24158035.
  10. ^ "Ghrelin ve Leptin Hormonları İştahı Nasıl Etkiler". Monterey Diyeti.
  11. ^ Sader, S; Nian, M; Liu, P (2003). "Leptin: obezite, diyabet, kardiyovasküler risk ve ventriküler hipertrofi arasında yeni bir bağlantı". Dolaşım. 108 (6): 644–46. doi:10.1161 / 01.CIR.0000081427.01306.7D. PMID  12912793. açık Erişim
  12. ^ Nadon, Geneviève; Feldman, Debbie Ehrmann; Dunn, Winnie; Gisel, Erika (2011-09-22). "Otizm Spektrum Bozukluğu Olan Çocuklarda Duyusal İşleme ve Yeme Sorunları Derneği". Otizm Araştırmaları ve Tedavisi. 2011: 541926. doi:10.1155/2011/541926. ISSN  2090-1925. PMC  3420765. PMID  22937249.
  13. ^ Kaplan, Randall J .; Greenwood, Carol E. (2002-07-01). "Diyetle alınan karbonhidratların ve glisemik tepkinin sağlıklı yaşlı kişilerde öznel iştah ve gıda alımı üzerindeki etkisi". Uluslararası Gıda Bilimleri ve Beslenme Dergisi. 53 (4): 305–316. doi:10.1080/09637480220138160. ISSN  0963-7486. PMID  12090026.
  14. ^ "Ritalin LA Reçete Yazma Bilgileri" (PDF). Novartis. 2011-07-20. Arşivlendi (PDF) 2011-07-20 tarihinde orjinalinden. Alındı 2020-06-04.
  15. ^ "DEHB İlaçları Kilonuzu Nasıl Etkiler?". WebMD. Alındı 2020-06-04.
  16. ^ Okçu, Melissa; Steinvoort, Carin; Larson, Bryan; Oderda, Gary (2014). "İştah uyarıcı olarak kullanılan ajanlar: İlaç sınıfı incelemesi" (PDF). Utah Üniversitesi Eczacılık Fakültesi. Arşivlenen orijinal (PDF) 9 Ekim 2016 tarihinde. Alındı 19 Nisan 2019.
  17. ^ a b c Khatib, Mahalaqua Nazlı; Gaidhane, Abhay; Gaidhane, Shilpa; Quazi, Zahiruddin Syed (2018). "Kanser kaşeksisi için umut verici bir tedavi seçeneği olarak grelin". Hücresel Fizyoloji ve Biyokimya. 48 (5): 2172–2188. doi:10.1159/000492559. ISSN  1015-8987. PMID  30110683.