Empedans kardiyografi - Impedance cardiography

Empedans kardiyografi
MeSHD002307

Empedans kardiyografi (ICG), İnme Hacmi (SV), Kalp Hızı (HR), Kardiyak Çıktı (CO), Ventriküler Ejeksiyon gibi bir dizi kardiyodinamik parametreyi sürekli olarak işlemek için toraksın toplam elektriksel iletkenliğini ve zaman içindeki değişimlerini ölçen invazif olmayan bir teknolojidir. Zaman (VET), Ön ejeksiyon Süresi ve ölçülen segmentin dışında bulunan ek iki çift elektrot arasında göğüs kafesinden akan yüksek frekanslı, düşük büyüklükteki bir akımın neden olduğu empedans değişikliklerini tespit etmek için kullanılır. Algılama elektrotları ayrıca sistemin zamanlama saati olarak kullanılan EKG sinyalini de algılar.[1]

Giriş

Elektriksel empedans pletismografisi (EIP) veya Torasik Elektrik Biyoimpedansı (TEB) olarak da anılan empedans kardiyografi (ICG), 1940'lardan beri araştırılmaktadır. NASA, 1960'larda teknolojinin geliştirilmesine yardımcı oldu.[2][3] Empedans kardiyografisinin psikofizyolojik araştırmalarda kullanımına, 1978'de Miller ve Horvath tarafından yazılan bir makalenin yayınlanmasıyla öncülük edildi.[4] Ardından, Miller ve Horvath'ın tavsiyeleri, 1990'da bir standartlar grubu tarafından onaylandı.[5] Kapsamlı bir referans listesi şu adreste mevcuttur: ICG Yayınları. ICG ile, kardiyodinamik parametreleri ölçmek ve hesaplamak için kullanılan göğüs kafesindeki elektriksel ve empedans değişikliklerini iletmek ve tespit etmek için boyun ve göğüs üzerine dört adet çift tek kullanımlık sensör yerleştirilir.

ICG Nasıl Çalışır?

  • Boyun ve diyafram seviyesine dört çift elektrot yerleştirilerek toraks
  • Yüksek frekanslı, düşük genlikli akım, dış çiftler kümesinden omurgaya paralel bir yönde göğüsten iletilir.[1]
  • Akım en az dirençli yolu arıyor: kan dolu aort (sistolik faz sinyali) ve hem vena cava superior hem de inferior (diyastolik faz sinyali, çoğunlukla solunumla ilgili)
  • Göğüs kafesini tanımlayan anatomik noktalara yerleştirilen iç çiftler, empedans sinyallerini ve EKG sinyalini algılar
  • ICG, bu akıma karşı taban empedansını (direnci) ölçer
  • Her biriyle kalp atışı aorttaki kan hacmi ve hızı değişimi
  • ICG, empedanstaki karşılık gelen değişikliği ve zamanlamasını ölçer
  • ICG, empedanstaki değişiklikleri (a) aortun hacimsel genişlemesine bağlar (bu, ICG ile ICG arasındaki temel farktır. Elektriksel Kardiyometri ) ve (b) kan hızının bir fonksiyonu olarak eritrositlerin kan hızının neden olduğu hizalanmasına
  • ICG, ölçmek ve hesaplamak için taban çizgisini ve empedanstaki değişiklikleri kullanır hemodinamik parametreleri

Hemodinamik

Hemodinamik, kalbin ürettiği kuvvetlerle ve bunun sonucunda kanın kardiyovasküler sistemdeki hareketiyle ilgilenen kardiyovasküler fizyolojinin bir alt bölümüdür.[6] Bu kuvvetler kendilerini klinisyene şu şekilde gösterir: eşleştirilmiş değerleri kan akışı ve kan basıncı ölçülen eşzamanlı sol kalbin çıkış düğümünde. Hemodinamik, Ohm Yasasının elektronikte akışkan bir karşılığıdır: basınç, voltaja, akıma akışa, elektrik direncine vasküler direnç ve güç için miyokardiyal işle eşdeğerdir.

Şekil 1: Bir kalp atışı aralığında aortik kan basıncı ve aortik kan akışı: S = Sistolik kan basıncı; D = Diyastolik kan basıncı; MAP = Ortalama Arter Basıncı; SV = Strok Hacmi; DN = dikrotik çentik (aort kapak kapanması)

Aort kan basıncının anlık değerleri ile aort kapaktan bir kalp atışı aralığında kan akışı arasındaki ilişki ve bunların ortalama değerleri Şekil 1'de gösterilmektedir. Anlık değerleri araştırmada kullanılabilir; klinik uygulamada, ortalama değerleri, MAP ve SV yeterlidir.

Kan Akışı Parametreleri

Sistemik (küresel) kan akışı parametreleri vardır (a) kalp atışı başına kan akışı, Strok Hacmi, SV [ml / vuruş] ve (b) dakikadaki kan akışı, Kardiyak Çıkışı, CO [l / dak]. Bu kan akışı parametreleri arasında açık bir ilişki vardır:

CO[l / dak] = (SV[ml] × HR[bpm])/1000    {Eq.1}

burada HR, Kalp Hızı frekansıdır (dakikadaki atış, bpm).

Normal CO değeri vücut kütlesiyle orantılı olduğundan, serpilmesi gerekir, tüm yetişkinler için bir "normal" SV ve CO değeri var olamaz. Tüm kan akışı parametreleri indekslenmelidir. Kabul edilen kongre, bunları endekslemektir. Vücut Yüzey Alanı, BSA [m²], DuBois & DuBois Formula, bir boy ve ağırlık fonksiyonu:

BSA[m²] = W0.425[kilogram] × H0.725[santimetre] × 0.007184     {Eq.2}

Ortaya çıkan indekslenmiş parametreler İnme Endeksi, SI (ml / vuruş / m²) olarak tanımlanır

[ml / vuruş / m²] = SV[ml]/ BSA[m²]         {Eq.3}

ve Kardiyak İndeksi, CI (l / dak / m²), şu şekilde tanımlanır

CI[l / dak / m²] = CO[l / dak]/ BSA[m²]         {Denklem.4}

Bu endekslenmiş kan akışı parametreleri, tipik aralıklar:

İçin İnme Endeksi: 35 tipik < 65 ml / vuruş / m²; için Kardiyak İndeksi: 2.8 tipik < 4.2 l / dak / m².

Dizinlenmiş parametreler için Denklem.1 sonra şu şekilde değişir:

CI[l / dak / m²] = (SI[ml / vuruş / m²] × HR[bpm])/1000       {Eq.1a}

Hemodinamik: Oksijen Taşınmasının Dinamik Modülatörü

Kardiyovasküler sistemin birincil işlevi, oksijenin taşınmasıdır: kan araç, oksijen yüktür. Sağlıklı kardiyovasküler sistemin görevi, tüm organlara yeterli perfüzyon sağlamak ve oksijen ihtiyacı ile oksijen iletimi arasında dinamik bir denge sağlamaktır. Sağlıklı bir hastada, kardiyovasküler sistemi artan oksijen ihtiyacına yanıt olarak her zaman kan akışını artırır. Bununla birlikte, hemodinamik açıdan riskli bir hastada, sistem artan oksijen talebini karşılayamadığında, oksijen verme öncelik listesinde daha düşük organlara kan akışı azalır ve bu organlar sonunda başarısız olabilir. Sindirim bozuklukları, erkekte iktidarsızlık, yorgunluk, uyurgezerlik, çevresel sıcaklık tahammülsüzlüğü, vb. Düşük akış durumunun klasik örnekleridir ve bağırsağa, cinsel organlara, iskelet kaslarına, deriye vb. Kan akışının azalmasına neden olur.

Hemodinamik Modülatörler

SI değişkenliği ve MAP değişkenliği, hemodinamik modülatörler.

Şekil 5: Frank-Starling Yasası ve İnotropi: Normoinotropi, hiperinotropi ve hipoinotropi için gösterilen üç Frank-Starling eğrisi. Normovolemik ve normoinotropik olan bir hasta, normal düzeyde Ejeksiyon Fazı Kasılması (EPC) sergiler. Bununla birlikte, hipovolemik olan bir hasta, pozitif inotroplar verilirse aynı normal EPC seviyesini gösterebilir ve aşırı hacim yüklenmiş (hipervolemik) bir hasta, negatif inotroplar verilirse normal EPC seviyesine de sahip olabilir.

Hemodinamik modülatörler için geleneksel kardiyovasküler fizyoloji terimleri şunlardır: önyükleme, kasılma ve yükleme sonrası. İlgileniyorlar (a) atriyuma kanın dönüşünün atalet doldurma kuvvetleri (önyüklememiyokardiyal lifleri geren, böylece içlerinde enerji depolayan, (b) kalp kası liflerinin kısaldığı kuvvet, böylece ventriküldeki kanın bir kısmını vaskülatür içine atmak için içlerinde depolanan enerjiyi serbest bırakır (kasılma), ve (c) Her kasılma başına aorta bir bolus kan vermek için pompanın üstesinden gelmesi gereken kuvvetler (son yük). Ön yük seviyesi halihazırda kateterize edilmiş bir hastada PAOP'dan (pulmoner arter tıkalı basınç) veya ultrason kullanılarak EDI'den (diyastol sonu indeks) değerlendirilir. Kasılma rutin olarak değerlendirilmez; çoğu zaman inotropi ve kontraktilite eşit terimler olarak değiştirilir. Son yük, SVRI değerinden değerlendirilir.

Şekil 6: Sistolik ve Diyastolik Zaman Aralıklarına göre ön yük, kontraktilite (farmakolojik = inotroplar ve mekanik = Frank-Starling mekanizması, yani intravasküler hacmin etkileri) ve son yükün çalışma etkilerinin zamanlama değerlendirmeleri: Diyastol => S2'de başlar -zaman, Q-zamanında biter. Sistol => İzovolümik faz Q-zamanında başlar, AVO-zamanında biter; Ejeksiyon aşaması AVO zamanında başlar, S2 zamanında biter. (S2 = 2. kalp sesi = aort kapağı kapanması; AVO = aort kapak açıklığı)

Ön yükleme, kasılma ve yükleme sonrası terimlerini kullanmak yerine, atım başına hemodinamikte tercihli terminoloji ve metodoloji vücudun kullandığı ya da klinisyenin hemodinamik durumu kontrol etmek için alet çantasında bulundurduğu gerçek hemodinamik modülasyon araçları için kullanılan terimleri kullanmaktır:

önyükleme ve Frank Starling (mekanik olarak) uyarılmış kasılma seviyesi varyasyonu ile modüle edilir intravasküler hacim (hacim genişletme veya hacim azaltma / diürez).

Kasılmanın farmakolojik modülasyonu kardiyoaktif ile yapılır inotropik ajanlar (pozitif veya negatif inotroplar) kan dolaşımında bulunur ve miyokardiyal liflerin kasılma oranını etkiler.

son yük her organın giriş ve çıkışındaki sfinkterlerin kalibresi değiştirilerek modüle edilir, dolayısıyla vasküler direnç, ile vazoaktif farmakolojik ajanlar (vazokonstriktörler veya vazodilatörler ve / veya ACE İnhibitörleri ve / veya ARB'ler) (ACE = Anjiyotensin dönüştürücü enzim; ARB = Anjiyotensin-reseptör bloker). Artan yük de arttıkça artar kan viskozitesiancak aşırı derecede hemodilüsyonlu veya hemokonsantre hastalar haricinde, bu parametre klinik uygulamada rutin olarak dikkate alınmaz.

Lütfen sadece fiziksel yollarla (intravenöz veya oral sıvı alımı) gerçekleştirilebilen hacim genişletme haricinde, diğer tüm hemodinamik modülasyon araçlarının farmakolojik, kardiyoaktif veya vazoaktif ajanlar olduğunu unutmayın.

CI ve türevlerinin ölçümü, klinisyenlerin zamanında hasta değerlendirmesi, tanı, prognoz ve tedavi kararları vermesine olanak tanır. Hem eğitimli hem de eğitimsiz hekimlerin, yalnızca fiziksel değerlendirme yoluyla kalp debisini tahmin edemedikleri iyi bilinmektedir.

İnvazif Hemodinamik İzleme

Kalp debisinin klinik ölçümü 1970'lerden beri mevcuttur. Bununla birlikte, bu kan akışı ölçümü, hasta için önemli riskleri temsil eden akışa yönelik, termodilüsyon kateteri (Swan-Ganz kateteri olarak da bilinir) kullanılarak oldukça invazivdir. Ek olarak, bu teknik maliyetlidir (prosedür başına birkaç yüz dolar) ve uzman bir doktor ve kateter yerleştirilmesi için steril bir ortam gerektirir. Sonuç olarak, kan akışı ve oksijen taşınması bilgisinin yöntemin risklerinden daha ağır bastığı, kritik derecede hasta ve yüksek riskli hastaların yalnızca çok dar katmanlarında (% 2'den az) kullanılmıştır. Amerika Birleşik Devletleri'nde, en sık peri-operatif kardiyak ve vasküler cerrahi hastalarda, dekompanse kalp yetmezliği, çoklu organ yetmezliği ve travmada olmak üzere yılda en az iki milyon pulmoner arter kateter izleme prosedürünün gerçekleştirildiği tahmin edilmektedir.

Noninvaziv Hemodinamik İzleme

Teorik olarak, hemodinamiği izlemenin invazif olmayan bir yolu olağanüstü klinik değer sağlayacaktır çünkü invazif hemodinamik izleme yöntemlerine benzer veriler çok daha düşük maliyetle ve risk olmadan elde edilebilir. Noninvaziv hemodinamik izleme, daha önce invaziv prosedür gerektiren hastalarda kullanılabilirken, en büyük etki, invazif hemodinamik izlemenin mümkün olmadığı, riske veya maliyete değmediği hastalarda ve bakım ortamlarında yapılabilir. Güvenliği ve düşük maliyeti nedeniyle, hayati hemodinamik ölçümlerin uygulanabilirliği, kronik hastalıkları olan ayakta tedavi gören hastalar da dahil olmak üzere önemli ölçüde daha fazla hastaya genişletilebilir. ICG, uzay ve Mt. gibi aşırı koşullarda bile kullanılmıştır. Everest seferi.[7] Kalp yetmezliği, hipertansiyon, pacemaker ve dispne hastaları, ayakta tedavi gören noninvazif hemodinamik izlemenin değerlendirme, tanı, prognoz ve tedavide önemli bir rol oynayabileceği dört durumdur. Bazı çalışmalar ICG kardiyak çıktısının doğru olduğunu göstermiştir.[8][9] diğer çalışmalar ise yanlış olduğunu göstermiştir.[10] Her iki uzman tarafından kullanıldığında ICG kullanımının dirençli hipertansiyonda kan basıncı kontrolünü iyileştirdiği gösterilmiştir. [11] ve pratisyen hekimler.[12] ICG'nin kalp yetmezliğinde kötüleşen durumu öngördüğü de gösterilmiştir.[13]

ICG Parametreleri

Elektriksel ve empedans sinyalleri, referans noktaları belirlemek için işlenir ve bunlar daha sonra kalp debisi, felç hacmi, sistemik vasküler direnç, göğüs sıvısı içeriği, hızlanma indeksi ve sistolik zaman oranı gibi hemodinamik parametreleri ölçmek ve hesaplamak için kullanılır.

ParametreTanım
NabızHer dakika kalp atışlarının sayısı
Kardiyak çıkışıHer dakika sol ventrikül tarafından pompalanan kan miktarı
Kardiyak İndeksiVücut yüzey alanı için normalleştirilmiş kalp çıkışı
Strok HacmiHer kalp atışında sol ventrikül tarafından pompalanan kan miktarı
İnme EndeksiVücut yüzey alanı için normalize edilmiş vuruş hacmi
Sistemik Vasküler DirençDamar sistemindeki kan akışına direnç (genellikle "Son Yük" olarak anılır)
Sistemik Vasküler Direnç EndeksiVücut yüzey alanı için normalleştirilmiş sistemik vasküler direnç
Hızlanma EndeksiAorttaki kan akışının tepe hızlanması
Hız EndeksiAorttaki kan akışının tepe hızı
Torasik Sıvı İçeriğiÖncelikle intravasküler, intraalveolar ve intraalveolar tarafından belirlenen göğüs boşluğunun elektriksel iletkenliği geçiş sıvısı göğüste
Sol Kardiyak ÇalışmaSol ventrikülün her dakika kan pompalamak için yapması gereken iş miktarının bir göstergesi
Sol Kardiyak Çalışma EndeksiVücut yüzey alanı için normalleştirilmiş sol kardiyak çalışma
Sistolik Zaman OranıElektriksel ve mekanik sistol oranı
Ön Ejeksiyon DönemiVentriküllerin elektriksel uyarılmasının başlangıcından aort kapağının (elektrik sistol) açılmasına kadar geçen zaman aralığı
Sol Ventriküler Ejeksiyon SüresiAort kapağının açılmasından kapanmasına kadar geçen zaman aralığı (mekanik sistol)

Referanslar

  1. ^ a b TEB nedir ve nasıl çalışır?
  2. ^ Kubicek W.G., Witsoe, D.A., Patterson, R.P., Mosharrata, M.A., Karnegis, J.N., From, A.H.L. (1967). 80'lerde BoMed Medical Manufacturing LTD'de B. Bo Sramek altında NCCOM3 ürünü ile klinik doğruluğunda önemli gelişmeler gerçekleşti. 1992 yılında şirketin adı CDIC olarak değiştirildi ve ürün BioZ olarak yeniden adlandırıldı. Dört kutuplu bir kütle spektrometresi kullanan bir oksijen tüketim oranı hesaplama sisteminin kardiyak çıktısını ve gelişimini ölçmek için bir empedans kardiyografik sisteminin geliştirilmesi ve değerlendirilmesi. NASA-CR-92220, N68-32973.
  3. ^ "Teknoloji transferi". 2016-09-15.
  4. ^ Miller, J. C. ve Horvath, S. M. (1978). Empedans kardiyografisi. Psikofizyoloji, 15(1), 80–91.
  5. ^ Sherwood, A., Allen, M.T., Fahrenberg, J., Kelsey, R.M., Lovallo, W.R. ve van Doornen, L.J. (1990). Empedans kardiyografisi için metodolojik kılavuzlar. Psikofizyoloji, 27(1), 1–23.
  6. ^ WR Milnor: Hemodinamik, Williams & Wilkins, 1982
  7. ^ "NASA'ya Yardım Eden Yerel Biyomedikal Cihaz".
  8. ^ "Arşivlenmiş kopya". Arşivlenen orijinal 2012-06-16 tarihinde. Alındı 2011-03-19.CS1 Maint: başlık olarak arşivlenmiş kopya (bağlantı)
  9. ^ Albert, Nancy M .; Selam, Melanie D .; Li, Jianbo; Genç, James B. (2004). "İleri Düzeyde, Dekompanse Kronik Kalp Yetersizliği Olan Hastalarda Kardiyak Çıkışı Ölçmede Biyoimpedans ve Termodilüsyon Yöntemlerinin Eşdeğeri". Amerikan Kritik Bakım Dergisi. 13 (6): 469–479. doi:10.4037 / ajcc2004.13.6.469.
  10. ^ Kamath SA, Drazner MH, Tasissa G, Rogers JG, Stevenson LW, Yancy CW (Ağustos 2009). "İleri kalp yetmezliği olan hastalarda empedans kardiyografisinin invazif hemodinamik ölçümlerle ilişkisi: Konjestif Kalp Yetmezliği Değerlendirme Çalışmasının Biyo Empedans Kardiyografisi (BIG) ve Pulmoner Arter Kateterizasyon Etkinliği (ESCAPE) Denemesi". Am. Kalp J. 158 (2): 217–23. doi:10.1016 / j.ahj.2009.06.002. PMC  2720805. PMID  19619697.
  11. ^ Taler, Sandra J .; Textor, Stephen C .; Augustine Jo Ellen (2002). "Dirençli Hipertansiyon". Hipertansiyon. 39 (5): 982–988. doi:10.1161 / 01.HYP.0000016176.16042.2F. PMID  12019280.
  12. ^ Smith, Ronald D .; Levy, Pavel; Ferrario, Carlos M. (2006). "Hipertansif Hastalarda Kan Basıncı Kontrolünü Sağlamak İçin İnvaziv Olmayan Hemodinamiğin Değeri". Hipertansiyon. 47 (4): 771–777. doi:10.1161 / 01.HYP.0000209642.11448.e0. PMID  16520405.
  13. ^ Packer, Milton; Abraham, William T .; Mehra, Mandeep R .; Yancy, Clyde W .; Kanunsuz, Christine E .; Mitchell, Judith E .; Akıllı, Frank W .; Bijou, Rachel; o'Connor, Christopher M .; Massie, Barry M .; Pina, Ileana L .; Greenberg, Barry H .; Young, James B .; Fishbein, Daniel P .; Hauptman, Paul J .; Bourge, Robert C .; Strobeck, John E .; Murali, Srinvivas; Schocken, Douglas; Teerlink, John R .; Levy, Wayne C .; Trupp, Robin J .; Silver, Marc A .; ICG Testi (PREDICT) Çalışması Araştırmacılar Koordinatörleri ile Kardiyak Dekompansasyonun Prospektif Değerlendirme Tanımlaması (2006). "Kronik Kalp Yetmezliği Olan Stabil Hastalarda Kısa Süreli Klinik Dekompansasyon Riskinin Tanımlanmasında Empedans Kardiyografisinin Yararı". Amerikan Kardiyoloji Koleji Dergisi. 47 (11): 2245–2252. doi:10.1016 / j.jacc.2005.12.071. PMID  16750691.

Dış bağlantılar