Anaerobik enfeksiyon - Anaerobic infection - Wikipedia

Anaerobik enfeksiyonlar den kaynaklanan anaerobik bakteri. Zorunlu olarak anaerobik bakteriler oda havasındaki katı ortamda üremiyor (% 0,04 karbondioksit ve% 21 oksijen); fakültatif anaerobik bakteriler havanın varlığında veya yokluğunda büyüyebilir. Mikroaerofilik bakteriler aerobik olarak hiç büyümez veya zayıf bir şekilde büyümez, ancak% 10 karbondioksit altında veya anaerobik olarak daha iyi büyür. Anaerobik bakteriler,% 0,5'ten fazla oksijen varlığında çoğalamayan katı anaeroblar ve% 2 ile% 8 arasında oksijen üreyebilen orta derecede anaerobik bakteriler olarak ayrılabilir.[1] Anaerobik bakteriler genellikle katalaz içermez, ancak bazıları onları oksijenden koruyan süperoksit dismutaz oluşturabilir.

Azalan frekansta klinik olarak önemli anaeroblar şunlardır:[2] 1. Altı Gram-negatif çubuk cinsi (Bakteroidler, Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, Bilophila ve Sutterella spp.); 2. Gram pozitif koklar (öncelikle Peptostreptococcus spp.); 3. Gram pozitif spor oluşturan (Clostridium spp.) ve spor oluşturmayan basiller (Aktinomiçes, Propionibacterium, Öbakteri, Lactobacillus ve Bi fi dobacterium spp.); ve 4. Gram negatif koklar (esas olarak Veillonella spp.).

Anaerobik bakteri türlerinin izolasyon sıklığı, farklı bulaşıcı bölgelerde değişiklik gösterir.[3] Çok sayıda aerobik ve anaerobik bakterinin neden olduğu karışık enfeksiyonlar genellikle klinik durumlarda gözlenir.

Anaerobik bakteriler, bazıları ciddi ve hayatı tehdit edici olabilen yaygın bir enfeksiyon nedenidir. Çünkü anaeroblar, cilt ve mukoza zarının normal florası, enfeksiyonların yaygın bir nedenidir. endojen Menşei.[4] Onların yüzünden zor gelişen doğa, anaeroblar zor kültür ve izole etmek ve genellikle virüslü sitelerden kurtarılamaz. Bu organizmalara karşı gecikmiş veya uygun olmayan tedavinin uygulanması, bu enfeksiyonların ortadan kaldırılmasında başarısızlıklara neden olabilir. Anaerobik bakterilerin izolasyonu, klinik örneklerin toplanması, taşınması ve kültivasyonu için yeterli yöntemler gerektirir.[5] Anaerobik enfeksiyonun yönetimi, anaerobik organizmaların yavaş büyümesi nedeniyle, bu enfeksiyonların sık polimikrobiyal doğası ve anaerobik bakterilerin antimikrobiyallere karşı artan direnci ile tanımlanmalarını geciktirebildiğinden, genellikle zordur.[6]

Belirti ve bulgular

İnsan vücudundaki enfeksiyonlarda anaeroblar bulunmuştur.[7] Konakçı veya hastanın iyileşme sıklığı, uygun örnek toplama yöntemlerinin kullanılmasına, mikrobiyoloji laboratuvarına taşınmasına ve kültivasyona bağlıdır. Organizmaların geri kazanımı enfeksiyonun yerine bağlıdır ve bitişik mukoza zarlarının mikrobiyal florasıyla ilgilidir.

Merkezi sinir sistemi

Anaeroblar her tür intrakraniyal enfeksiyona neden olabilir. Bunlar sıklıkla subdural ampiyeme ve beyin apsesine neden olur ve nadiren epidural apse ve menenjite neden olur. Beyin apsesinin kaynağı genellikle bitişik kronik kulak, mastoid veya sinüs enfeksiyonudur. [8] orofarenks, dişler [9] veya akciğerler.[10] Mastoid ve kulak veya enfeksiyonlar genellikle temporal lob veya serebelluma ilerlerken, fasiyal sinüzit genellikle frontal lob apsesine neden olur. Enfeksiyonun CNS'ye hematojen yayılımı genellikle orofaringeal, dental veya pulmoner enfeksiyondan sonra meydana gelir. Seyrek olarak bakteriyemi başka bir yerden veya endokarditten kaynaklanması da intrakraniyal enfeksiyona neden olabilir.

Menenjit anaerobik bakteriler nedeniyle nadirdir ve solunum yolu enfeksiyonunu takip edebilir veya beyin omurilik sıvısı şantını komplike hale getirebilir.[11] Nörolojik şant enfeksiyonlarına genellikle cilt bakterileri neden olur. Cutibacterium acnes,[12] veya enterik orijinli anaeroblar (örn., bağırsakları delen ventriküloperitoneal şantlar) Bacteroides fragilis).[13]Clostridium perfringens intrakraniyal cerrahi veya kafa travması sonrası beyin apseleri ve menenjite neden olabilir.

Anaeroblar genellikle beyin apseleri solunum ve diş enfeksiyonlarını komplike eden anaerobik Gram-negatif basillerdir (AGNB, Prevotella, Porphyromonas, Bacteroides), Fusobacterium ve Peptostreptococcus spp. Mikroaerofilik ve diğer streptokoklar da sıklıkla izole edilir. Aktinomiçes nadiren izole edilir.

Ensefalit aşamasında, antimikrobiyal tedavi ve kafa içi basıncındaki artışı düşürmek için önlemlerin kullanılması, kafa içi apse oluşumunu engelleyebilir.Ancak, bir apse ortaya çıktıktan sonra, uzun süreli bir apse ile birlikte cerrahi olarak çıkarma veya drenaj gerekli olabilir. antimikrobiyal tedavi (4-8 hafta). Bazıları intrakraniyal apsenin tamamen boşaltılmasını savunurken, diğerleri apse için tekrarlanan aspirasyonları kullanır.,[14] Birden fazla apsesi olanlarda veya apse baskın bir beyin bölgesinde yer aldığında bir apse için tekrarlanan aspirasyonlar tercih edilir. Antimikrobiyallerin uzun bir süre yüksek dozda uygulanması, bu tip hastalarda alternatif bir tedavi stratejisi sunabilir ve bir apsenin cerrahi olarak boşaltılmasının yerini alabilir.[15]

Pek çok antimikrobiyal ajanın kan-beyin bariyerinden zayıf penetrasyonu nedeniyle, intrakraniyal enfeksiyonların tedavisi için çok az ajan mevcuttur. İntrakraniyal penetrasyonu iyi olan antimikrobiyaller, metronidazol, kloramfenikol, penisilinler ve meropenem. Optimal olarak, antimikrobiyal seçimi, geri kazanılan izolatlara ve bunların antimikrobiyal duyarlılıklarına göre yapılır. Hastaların hayatta kalma oranında önemli bir iyileşme, bilgisayarlı tomografi (CT) ve diğer taramalar ve metronidazol terapi.

Üst solunum yolu ve baş boyun enfeksiyonları

Anaeroblar çoğu üst solunum yolu tipinden ve baş ve boyun enfeksiyonundan izole edilebilir ve özellikle kronik olanlarda yaygındır. Bunlar arasında bademcik,[16] peritonsiller ve retrofaringeal apseler, kronik orta kulak iltihabı, sinüzit ve mastoidit göz) enfeksiyonları,[17] tüm derin boyun boşluğu enfeksiyonları, parotit sialadenit, tiroidit, odontojenik enfeksiyonlar ve ameliyat sonrası ve ameliyatsız baş ve boyun yaraları ve apseleri,[18] Baskın organizmalar orofaringeal flora kökenlidir ve AGNB'yi içerir, Fusobacterium[19] ve Peptostreptococcus spp.

Anaeroblar neredeyse tüm diş enfeksiyonlarını içerir. Bunlar arasında diş apsesi,[20] endodontal minber ve periodontal (diş eti iltihabı ve periodontitis ) enfeksiyonlar ve perimandibular boşluk enfeksiyonu.[21][22] Pulpitis apse oluşumuna neden olabilir ve sonunda mandibula ve diğer boyun boşluklarına yayılabilir. Katı anaerobik bakterilere ek olarak, mikroaerofilik streptokoklar ve Streptococcus salivarius ayrıca mevcut olabilir.

Fusobacterium spp. ve anaerobik spiroketler genellikle nedenidir akut nekrotizan ülseratif diş eti iltihabı (veya Vincent'ın anjina) ülseratif dişeti iltihabının farklı bir formu.

Ağız, diş ve faringeal enfeksiyonların bir sonucu olarak gelişen derin boyun enfeksiyonları genellikle doğası gereği polimikrobiyaldir. Bunlar arasında retrofarengeal selülit veya apsenin uzaması, yemek borusu perforasyonunu takiben mediastinit ve diş veya periodontal apse bulunur.[23]

Akciğer enfeksiyonları

Yetişkinlerde en yaygın aspirasyon kaynağı Zatürre orofaringeal sekresyonların veya mide içeriğinin aspirasyonudur. Çocuklarda en yaygın neden enfekte amniyotik sıvının veya vajinal salgıların aspirasyonudur. Şiddetli periodontal veya dişeti hastalıkları, anaerobik bir plöropulmoner enfeksiyonun oluşması için önemli risk faktörleridir. Enfeksiyonun pnömoniden nekrotizan pnömoniye ve pulmoner apseye ilerlemesi ampiyem gelişmesi ile birlikte veya gelişmeden gerçekleşebilir.[24][25] Enfeksiyon genellikle doğası gereği polimikrobiyaldir ve toplumdan edinilen enfeksiyonun izolatları (vakaların% 60-80'inde), bireyin orofaringeal florasına ait aerobik ve anaerobiktir. Yaygın olarak geri kazanılan anaerobik bakteriler Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium ve Peptostreptococcus spp. ve aerobik bakteriler, beta-hemolitik ve mikroaerofilik streptokoklardır.[26] Anaerobik bakteriler, nozokomiyal kökenli aspirasyon pnömonisinden muzdarip bireylerin yaklaşık% 35'inde izole edilebilir. [27] ve mekanik ventilasyonlu ve ventilasyonsuz trakeostomiye bağlı pnömoni,[28] Genellikle Enterobacteriaceae ile birlikte izole edildikleri yerlerde, Pseudomonas spp. ve Staphylococcus aureus. Örneklerin oral mikro flora ile kontaminasyonunu önleyen bir yöntemle elde edilmesi önemlidir.

Abdominal enfeksiyonlar

İkincil peritonit ve karın içi apseler dalak ve hepatik apseler dahil olmak üzere, genellikle enterik mikroorganizmaların, tıkanma, enfarktüs veya doğrudan travmanın bir sonucu olarak bağırsak duvarındaki veya diğer viskuslardaki bir kusurdan periton boşluğuna girmesi nedeniyle oluşur. Perfore apandisit, divertikülit, perforasyonlu inflamatuar bağırsak hastalığı ve gastrointestinal cerrahi sıklıkla aerobik ve anaerobik bakterilerin neden olduğu polimikrobiyal enfeksiyonlarla ilişkilidir, burada izolatların sayısı ortalama 12 olabilir (üçte ikisi genellikle anaerobdur).[29] En yaygın aerobik ve fakültatif bakteriler Escherichia coli, Streptokok spp. (Enterococcus spp. dahil) ve en sık izole edilen anaerobik bakteriler, B. fragilis grup Peptostreptococcus spp. ve Clostridium spp.[30]

Abdominal enfeksiyonlar karakteristik olarak bifaziktir: genelleştirilmiş peritonitin ilk aşamaları Escherichia coli sepsis ve anaerobik bakteri barındıran intra abdominal apselerin (dahil B. fragilis grup) ortaya çıkar.

İkincil peritonitin klinik belirtileri, altta yatan hastalık sürecinin bir yansımasıdır. Ateş, yaygın karın ağrısı, bulantı ve kusma yaygındır. Fizik muayenede genellikle peritoneal enflamasyon belirtileri görülür, geri tepme hassasiyeti, karın duvarı sertliği ve bağırsak seslerinde azalma gibi. Bu erken bulguları şok belirtileri ve semptomları izleyebilir.

Safra yolu enfeksiyonunun nedeni genellikle E. coli, Klebsiella ve Enterokok spp. Anaeroblar (çoğunlukla B. fragilis grup ve nadiren C. perfringens) karsinom, tekrarlayan enfeksiyon, tıkanma, safra yolu cerrahisi veya manipülasyon ile ilişkili karmaşık enfeksiyonlarda iyileşebilir.[31]

Laboratuvar çalışmaları, kan lökosit sayısının arttığını ve polimorfonükleer formların baskın olduğunu göstermektedir. Radyografi çalışmaları periton boşluğunda serbest hava, ileus kanıtı veya psoas gölgesinin obstrüksiyonu ve obliterasyonu gösterebilir. Tanısal ultrason, galyum ve BT taraması apendiks veya diğer intraabdominal apseleri tespit edebilir. Polimikrobiyal postoperatif yara enfeksiyonları ortaya çıkabilir.

Karışık aerobik ve anaerobik abdominal enfeksiyonların tedavisi, enfeksiyonun her iki bileşenine karşı etkili antimikrobiyallerin kullanılmasının yanı sıra cerrahi düzeltme ve irin drenajını gerektirir. Tek ve kolay ulaşılabilen apseler perkütan olarak boşaltılabilir.[32]

Kadın genital enfeksiyonları

Anaerobik bakterilerin neden olduğu dişi genital sistem enfeksiyonları polimikrobiyaldir ve şunları içerir: yumuşak doku perineal, vulvar ve Bartholin bezi apseleri; bakteriyel vajinoz; endometrit; pyometra; salpenjit; adneksiyal apse; tubo-yumurtalık apseleri; rahim içi kontraseptif cihazla ilişkili enfeksiyon; Pelvik inflamatuar hastalık,[33] pelvik selülit ve apse içerebilir; amniyonit; septik pelvik tromboflebit; septik kürtaj; ve cerrahi sonrası obstetrik ve jinekolojik enfeksiyonlar.,[34][35] Yeterli mikrobiyolojik kültürler elde etmek önemlidir. Kültürün normal genital flora ile kontamine olmasını önlemek önemlidir. Yeterli kültürleri sağlayabilen yöntemler laparoskopi, küldosentez veya teleskopik kateter kullanılarak kantitatif endometriyal kültürlerin elde edilmesidir.

Genellikle geri kazanılan anaeroblar şunları içerir: Prevotella bivia, Prevotella disiens, ve Peptostreptococcus, Porphyromonas ve Clostridium spp. Bacteroides fragilis grup bu enfeksiyonlarda karın içi enfeksiyona göre nadiren iyileşir.[36] Aktinomiçes spp. ve Eubacterium nodatum genellikle rahim içi cihazlarla ilişkili enfeksiyonlarda iyileşir. Mobiluncus spp. bakteri ile ilişkilendirilebilir vajinoz.[37] Bu anaerobik bakterilerle karışık bulunan aerobik bakteriler arasında Enterobacteriaceae, Streptokok spp. (A ve B grupları dahil), Neisseria gonorrhoeae, Klamidya spp. ve Mycoplasma hominis. Dokulardaki serbest gaz, apse oluşumu ve kötü kokulu akıntı genellikle anaerobik bakterilerin varlığıyla ilişkilidir. Bu enfeksiyonların tedavisi, tüm potansiyel aerobik ve anaerobik bakteriyel patojenlere karşı aktif antimikrobiyallerin kullanımını içerir. Cinsel yolla bulaşan patojenlere karşı antimikrobiyaller de uygulanmalıdır.[spekülasyon? ][kaynak belirtilmeli ]

Deri ve yumuşak doku enfeksiyonları

Sıklıkla anaerobik bakterileri içeren enfeksiyonlar arasında, enfekte paronişi, enfekte insan veya hayvan ısırıkları, kutanöz ülserler, selülit, piyoderma ve hidradenitis süpürativa dahil yüzeysel enfeksiyonlar yer alır.[38] İkincil enfeksiyonlu bölgeler arasında ikincil enfekte çocuk bezi döküntüsü, gastrostomi veya trakeostomi bölgesi yaraları, uyuz veya keryon enfeksiyonları, egzama, sedef hastalığı, zehirli sarmaşık, atopik dermatit, egzama herpetikum, enfekte deri altı sebasöz veya inklüzyon kistleri ve ameliyat sonrası yara enfeksiyonu bulunur.[39]

Deri altı doku enfeksiyonlarında deri tutulumu şunları içerir: kutanöz ve subkutan apseler,[40] meme apsesi, dekübit ülserleri, enfekte pilonidal kist veya sinüs, Meleney ülseri enfekte diyabetik (vasküler veya trofik) ülserler, ısırık yarası,[41] anaerobik selülit ve gazlı kangren, bakteriyel sinerjik kangren ve yanık yarası enfeksiyonu.[42] Daha derin anaerobik yumuşak doku enfeksiyonları nekrotizan fasiit, nekrotizan sinerjistik selülit, gazlı kangren ve krepitus selülitidir. Bunlar fasya ve fasya ile çevrili kasları içerebilir ve ayrıca miyozit ve myonekrozu indükleyebilir.

Yumuşak doku enfeksiyonlarında bulunan izolatlar, enfeksiyon türüne göre değişiklik gösterebilir. Enfeksiyonun yeri ve enfeksiyona neden olan koşullar, geri kazanılan mikroorganizmaların doğasını da etkileyebilir. Enfeksiyon bölgesinin 'normal florasının' üyeleri olan bakteriler, genellikle anaerobik bakterileri içeren lezyonlardan da izole edilir.

Rektal bölgedeki (perirektal apse, dekübit ülseri) yaralardan ve subkutan doku enfeksiyonlarından ve apselerden elde edilen veya bağırsak florası kaynaklı (yani diyabetik ayak enfeksiyonu) örnekler sıklıkla kolonik flora organizmaları oluşturmak için.[43] Bunlar genellikle B. fragilis grup Clostridium spp., Enterobacteriaceae ve Enterokok spp. Öte yandan, orofarenksin içindeki ve çevresindeki enfeksiyonlar veya bu konumdan kaynaklanan enfeksiyonlar sıklıkla oral flora organizmalarını (yani paronişi, ısırıklar, meme apsesi) içerir. Bu bakteriler pigmentli Prevotella ve Porphyromonas, Fusobacterium ve Peptostreptococcus spp. Deri florası organizmaları, örneğin S. aureus ve Streptokok spp. veya nozokomik olarak edinilmiş mikroorganizmalar tüm vücut lokasyonlarında geri kazanılabilir. İnsan ısırığı enfeksiyonları genellikle Eikenella spp. ve hayvan ısırıkları limanı Pasteurella multocida oral floraya ek olarak,

Anaerob enfeksiyonları genellikle doğaları gereği polimikrobiyaldir ve bazen (yani dekübit ülserleri, diyabetik ayak ülseri) bakteremi ve / veya osteomiyelit ile komplike hale gelirler.[44] Derin dokulardaki enfeksiyonlar (nekrotizan selülit, fasiit ve miyozit) sıklıkla şunları içerir: Clostridium spp., S. pyogenes veya hem aerobik hem de anaerobik bakterilerin polimikrobik kombinasyonları. Dokulardaki gaz ve gri ince bir kaliteye sahip çürük benzeri irin genellikle bu enfeksiyonlarda bulunur ve sıklıkla bakteremi ve yüksek ölüm oranı ile ilişkilendirilir.

Derin yerleşimli yumuşak doku enfeksiyonlarının tedavisi şunları içerir: cerrahi debridman ve drenajı içeren güçlü cerrahi tedavi. Bu yaklaşımı destekleyen kontrollü çalışmalar olmamasına rağmen, ilgili dokuların oksijenlenmesinin kan akışını artırarak ve hiperbarik oksijen özellikle klostridiyal enfeksiyonda yardımcı olabilir.

Osteomiyelit ve septik artrit

Anaerobik bakteriler genellikle uzun kemiklerin oesteomiyelitinde, özellikle travma ve kırılmadan sonra, periferik vasküler hastalıkla ilişkili osteomiyelitte ve yüz ve kraniyal kemiklerin dekübit ülserleri ve osteomiyelitinde bulunur.[45] Bu kemik enfeksiyonlarının çoğu, doğası gereği polimikrobiyaldir.

Kraniyal ve yüz kemikleri anaerobik osteomiyelit genellikle enfeksiyonun bitişik bir yumuşak doku kaynağından veya diş, sinüs veya kulak enfeksiyonundan yayılmasından kaynaklanır. Ağız boşluğundaki yüksek anaerobik bakteri konsantrasyonu, bunların kafa ve yüz kemiği enfeksiyonlarındaki önemini açıklamaktadır. Pelvik osteomiyelitte yüksek sayıda bağırsak anaerobu genellikle dekübit ülser bölgelerinden yayılmalarından kaynaklanır. Periferal vasküler hastalıkla bağlantılı osteomiyelitte anaerobik organizmalar genellikle kemiğe bitişik yumuşak doku ülserlerinden ulaşır. Uzun kemik osteomiyeliti genellikle travma, hematojenik yayılma veya protez bir cihazın varlığından kaynaklanır.

Peptostreptococcus ve Bakteroidler spp. ısırıklar ve kraniyal enfeksiyonun neden olduğu enfeksiyonlar dahil tüm kemik enfeksiyonlarında en sık geri kazanılan izolatlardır. Pigmentli Prevotella ve Porphyromonas spp. özellikle ısırık ve kafatası kemiği enfeksiyonlarında yaygındır, oysa B. fragilis grup genellikle vasküler hastalık veya nöropatide bulunur. Fusobacterium oral mikrofloraya ait olan spp. spp., çoğunlukla ısırıklardan ve kafatası ve yüz kemiği enfeksiyonlarından izole edilir. Clostridium spp. uzun kemik enfeksiyonlarında, çoğunlukla travmatik yaralarla ilişkili olarak sıklıkla iyileşir. Çünkü Clostridium spp. alt gastrointestinal sistemi kolonize ederse, bileşik alt ekstremite kırıklarını kontamine edebilirler.

Anaerobik bakterilere bağlı septik artrit sıklıkla bitişik veya hematojen enfeksiyon yayılması, protez eklemler ve travma ile ilişkilidir. Anaerobik bakterilerin neden olduğu çoğu septik artrit vakası monomikrobiyaldir. İzole edilen baskın anaerobik bakteri Peptostreptococcus spp. ve P. acnes (sıklıkla protez eklem enfeksiyonunda bulunur), B. fragilis ve Fusobacterium spp. (sıklıkla hematojenik kaynaklı enfeksiyonlarda bulunur) ve Clostridium spp. (sıklıkla travma sonrası enfeksiyonlarda bulunur).

Bakteriyemi

Bakteriyemide anaerobik bakteri görülme sıklığı% 5 ile% 15 arasında değişmektedir,[46] 1990'larda anaerobik bakteremi insidansı, tüm bakteremi vakalarının yaklaşık% 4'üne (% 0,5-12) düştü. Son zamanlarda anaerobik bakterilere bağlı bakteremide yeniden canlanma gözlemlendi.[47] Bu, karmaşık altta yatan hastalığı olan veya bağışıklığı baskılanmış hastalarda daha fazla sayıda anaerobik bakteriyemi ile açıklanmaktadır. En yaygın izolatlar B. fragilis grubudur (anaerobik izolatların% 75'inden fazlası), Clostridium spp. (% 10–20), Peptostreptococcus spp. (% 10-15), Fusobacterium spp. (% 10-15) ve P. acnes (2–5%).

Bakteriyemide rol oynayan bakteri türü, enfeksiyonun giriş kapısından ve altta yatan hastalıktan büyük ölçüde etkilenir. İzolasyonu B. fragilis grup ve Clostridium spp. genellikle bir gastrointestinal kaynakla ilişkilidir, pigmentli Prevotella ve Porphyromonas spp. ve Fusobacterium spp. orofarenks ve pulmoner bölgeler ile, Fusobacterium spp. kadın genital yolu lokasyonları ile, P. acnes yabancı cisimle[48] ve Peptostreptococcus spp. tüm enfeksiyon kaynakları ile, ancak çoğunlukla orofaringeal, pulmoner ve dişi genital sistem yerleri ile. Bu organizmaların ilişkisi, ilk enfeksiyonun kaynağı ve bu bölgedeki endojen bakteri florası ile ilgilidir.

Anaerobik bakteremiye yatkınlık oluşturan ana faktörler şunlardır: hematolojik bozukluklar; organ nakli; son gastrointestinal, obstetrik veya jinekolojik cerrahi; kötü huylu neoplazmalar bağırsak tıkanıklığı; dekübit ülserleri; diş çekimi; Orak hücre hastalığı; şeker hastalığı; splenektomi sonrası; yenidoğan; ve sitotoksik ajanların veya kortikosteroidlerin uygulanması.[49][50]

Anaerobik baktereminin klinik görünümü, enfeksiyonun giriş portalında gözlenen enfeksiyon belirtileri dışında, aerobik bakteremide gözlenenlerden farklı değildir. Genellikle ateş, titreme, hipotansiyon, şok, lökositoz, anemi ve yaygın intravasküler pıhtılaşmayı içerir. Anaerobik bakteriyeminin karakteristik klinik özellikleri arasında hiperbilirubinemi, metastatik lezyonlar ve süpüratif tromboflebit bulunur. Mortalite oranı% 15 ile% 30 arasında değişmekte olup, erken teşhis edilen ve uygun antimikrobiyal tedavi alanlarda iyileştirilebilir ve mevcut olduğunda birincil enfeksiyonları çözülür.

Yenidoğan enfeksiyonu

Yenidoğanın aerobik ve anaerobik bakteri florası içeren maternal vajinal bakteriyel floraya maruz kalması, anaerobik bakteriyel enfeksiyon gelişmesine yol açabilir. Bu enfeksiyonlar, fetal izleme bölgesindeki selüliti içerir (neden olduğu Bakterotlar spp.), bakteremi, aspirasyon pnömonisi (neden Bakterotlar spp.), konjunktivit (klostridinin neden olduğu) omfalit (karışık floranın neden olduğu) ve bebek botulizmi.[51][52] Clostridial türler enterokolitin nekrotize edilmesinde rol oynayabilir.[53] Bu enfeksiyonun yönetimi, altta yatan durumların mevcut olduğunda tedavi edilmesini ve uygun antimikrobiyal tedavinin uygulanmasını gerektirir.

Nedenleri

Anaerobik enfeksiyonlara yatkınlık oluşturan durum şunları içerir: steril bir vücut lokasyonunun, mukoza zarı flora kökenli yerli bakterilerin yüksek bir inokulumuna maruz kalması, yetersiz kan temini ve anaerobların büyümesini destekleyen oksidasyon ve indirgeme potansiyelini düşüren doku nekrozu. Kan akışını azaltabilen ve anaerobik enfeksiyona yatkınlık oluşturabilen durumlar şunlardır: travma, yabancı cisim, malignite, cerrahi, ödem, şok, kolit ve vasküler hastalık. Diğer predispozan durumlar arasında splenektomi, nötropeni, immünosupresyon, hipogammaglobinemi, lösemi, kollajen vasküler hastalık ve sitotoksik ilaçlar yer alır ve şeker hastalığı. Aerobik veya fakültatif organizmaların neden olduğu önceden var olan bir enfeksiyon, yerel doku koşullarını değiştirebilir ve onları anaerobların büyümesi için daha uygun hale getirebilir. Anaerobik koşullara bağlı savunma mekanizmalarındaki bozulma, anaerobik enfeksiyonu da destekleyebilir. Bunlara lökotoksin üretimi ( Fusobacterium spp.), fagositoz hücre içi öldürme bozuklukları (genellikle kapsüllenmiş anaerobların neden olduğu)[54] ve süksinik asit tarafından (üretilen Bakteroidler spp.), kemotaksis inhibisyonu ( Fusobacterium, Prevotella ve Porphyromonas spp.) ve serum proteinlerinin proteaz bozunması ( Bakteroidler spp.) ve lökotoksin üretimi ( Fusobacterium spp.).[55]

Anaerobik enfeksiyonun ayırt edici özellikleri arasında süpürasyon, apse oluşumu, tromboflebit ve gaz oluşumu ile dokunun kangrenli yıkımı bulunur. Anaerobik bakteriler, kronik enfeksiyonlarda çok yaygın olarak geri kazanılır ve genellikle bunlara karşı etkisiz olan antimikrobiyallerle tedavinin başarısızlığından sonra bulunur. trimetoprim-sülfametoksazol (ko-trimoksazol), aminoglikozitler ve daha erken kinolonlar.

Bazı enfeksiyonların anaerobik bakterilerden kaynaklanma olasılığı daha yüksektir ve çoğu durumda bunlardan şüphelenilmelidir. Bu enfeksiyonlar şunları içerir: beyin apsesi, sözlü veya diş enfeksiyonları insan veya hayvan ısırıklar, aspirasyon pnömonisi ve akciğer apseleri, amniyonit, endometrit, septik düşükler, tubo-yumurtalık apsesi, peritonit ve viscus perforasyonunu takiben abdominal apseler, apseler oral ve rektal alanların içinde ve çevresinde, yumuşak doku veya kasın iltihap oluşturan nekrotizan enfeksiyonları ve oral veya gastrointestinal sistem veya kadın pelvik bölgesindeki prosedürleri takiben ortaya çıkan cerrahi sonrası enfeksiyonlar.[56] Bazı katı kötü huylu tümörler, (kolonik, uterin ve bronkojenik ve baş ve boyun nekrotik tümörlerinin ikincil olarak anaeroblarla enfekte olma olasılığı daha yüksektir.[57] Endojen bitişik mukozal floraya yakın olan tümör içinde oksijen eksikliği, bu tür enfeksiyonlara zemin hazırlayabilir.

Yönetim

Anaerobik enfeksiyondan kurtulma, yeterli ve hızlı yönetime bağlıdır. Anaerobik enfeksiyonları yönetmenin temel prensipleri, anaerobik bakterilerin ürettiği toksinleri nötralize etmek, ortamı değiştirerek bu organizmaların lokal olarak çoğalmasını önlemek ve sağlıklı dokulara yayılmasını ve yayılmasını engellemektir.

Toksin, özellikle Clostridia'nın (tetanoz ve botulizm) neden olduğu enfeksiyonlarda, spesifik antitoksinlerle nötralize edilebilir. Ortamın kontrol edilmesi, irin boşaltılması, nekrotik dokunun cerrahi olarak debride edilmesi, kan dolaşımının iyileştirilmesi, herhangi bir tıkanıklığın hafifletilmesi ve doku oksijenlenmesinin iyileştirilmesi ile sağlanabilir. İle tedavi hiperbarik oksijen (HBO) da faydalı olabilir. Antimikrobiyallerin temel amacı, mikroorganizmaların yerel ve sistemik yayılımını kısıtlamaktır.

Çoğu enfeksiyon için mevcut parenteral antimikrobiyaller metronidazoldür, klindamisin, kloramfenikol, sefoksitin, bir penisilin (örn. tikarsilin, ampisilin, piperasilin) ​​ve bir beta-laktamaz inhibitörü (örn. Klavulanik asit, sulbaktam, tazobaktam) ve bir karbapenem (imipenem, meropenem, Doripenem, Ertapenem ).[58] Metronidazole genellikle Gram-negatif enterik basillere (yani aminoglikozid) veya bir anti-psödomonal sefalosporine (yani sefepime) karşı etkili bir antimikrobiyal ve bu organizmaları kapsamak için karın içi enfeksiyonları tedavi ederken bazen sefoksitin eklenir. Klindamisin abdominal enfeksiyonlar için ampirik tedavi olarak tek ajan olarak kullanılmamalıdır. Penisilin eklenebilir metronidazol mikroaerofilik streptokoklara ve Actinomyces'e karşı koruma sağlamak için intrakraniyal, pulmoner ve diş enfeksiyonlarının tedavisinde.[59]

Polimikrobiyal oral enfeksiyonlar için yeterli oral ajanlar, aşağıdakilerin kombinasyonlarını içerir: amoksisilin artı klavulanat, klindamisin ve metronidazol artı bir makrolid. Penisilin, diş ve intrakraniyal enfeksiyonların tedavisinde metronidazole eklenebilir. Aktinomiçes spp., mikroaerofilik streptokoklar ve Arachnia spp. Üst solunum yolu enfeksiyonlarının tedavisinde metronidazole bir makrolid eklenebilir. S. aureus ve aerobik streptococci. Penisilin, klindamisine eklenebilir. Peptostreptococcus spp. ve diğer Gram-pozitif anaerobik organizmalar.[60]

Doksisiklin, pelvik enfeksiyonların tedavisinde klamidya ve mikoplazmayı kapsayacak şekilde çoğu rejime eklenir. Penisilin, beta laktamaz üretmeyen bakterilerin neden olduğu bakteriyemide etkilidir. Bununla birlikte, beta-laktamaz üreten bakterilerin neden olduğu bakteriyeminin tedavisi için başka ajanlar kullanılmalıdır.

Anaerobik enfeksiyonlar için tedavi süresi genellikle aerobik ve fakültatif anaerobik bakterilere bağlı enfeksiyonlardan daha uzun olduğu için, oral tedavi genellikle parenteral tedavinin yerini alır. Oral terapi için mevcut ajanlar sınırlıdır ve amoksasilin artı klavulanat, klindamisin, kloramfenikol ve metronidazol içerir.

2010 yılında Amerika Cerrahi Enfeksiyon Derneği ve Enfeksiyon Hastalıkları Derneği, abdominal enfeksiyonların tedavisi için ortak kılavuzları güncelledi.[61] Öneriler şunları önermektedir:

Yetişkinlerde hafif ila orta dereceli toplum kaynaklı enfeksiyonlar için, ampirik rejimler için önerilen ajanlar şunlardır: tek ajan tedavisi olarak tikarsilin-klavulanat, sefoksitin, ertapenem, moksifloksasin veya tigesiklin veya metronidazolün sefazolin, sefuroksim, sefotriakson, sefotriakson ile kombinasyonları , levofloksasin veya siprofloksasin. Artık tavsiye edilmeyen ajanlar şunlardır: sefotetan ve klindamisin (Bacteroides fragilis grup direnci) ve ampisilin-sulbaktam (E. coli direnci) ve ainoglikozitler (toksisite).

Yetişkinlerde yüksek riskli toplum kaynaklı enfeksiyonlar için, ampirik rejimler için önerilen ajanlar şunlardır: meropenem, imipenem-silastatin, doripenem, piperasilin-tazobaktam, siprofloksasin veya metronidazol ile kombinasyon halinde levofloksasin veya metronidazol ile kombinasyon halinde seftazidim veya sefepim. Hastane anketleri>% 90 duyarlılık göstermediği sürece kinolonlar kullanılmamalıdır. E. coli kinolonlara.

Aztreonam artı metronidazol bir alternatiftir, ancak gram pozitif koklara karşı etkili bir ajanın eklenmesi önerilir. Bir aminoglikozitin veya gram-negatif fakültatif ve aerobik basillere karşı etkili başka bir ikinci ajanın rutin kullanımı, enfeksiyonun böyle bir tedaviye ihtiyaç duyan dirençli organizmalardan kaynaklandığına dair kanıt yoksa tavsiye edilmez. Enterokoklara karşı etkili ajanların ampirik kullanımı tavsiye edilir ve metisiline dirençli ajanlar S. aureus (MRSA) veya maya, bu tür organizmalardan kaynaklanan enfeksiyon kanıtı yoksa önerilmez.

Sağlık bakımı ile ilişkili intraabdominal için ampirik antibiyotik tedavisi, yerel mikrobiyolojik sonuçlara göre yönlendirilmelidir. Muhtemel patojenlerin ampirik kapsamı, gram-negatif aerobik ve fakültatif basillere karşı genişletilmiş aktivite spektrumlarına sahip ajanları içeren çoklu ilaç rejimleri gerektirebilir. Bunlar arasında meropenem, imipenem-silastatin, doripenem, piperasilin-tazobaktam veya metronidazol ile kombinasyon halinde seftazidim veya sefepim bulunur. Aminoglikozidler veya kolistin gerekli olabilir.

Çocuklar için antimikrobiyal rejimler arasında aminoglikozid bazlı bir rejim, bir karbapenem (imipenem, meropenem veya ertapenem), bir beta-laktam / beta-laktamaz-inhibitör kombinasyonu (piperasilin-tazobaktam veya tikarsilin-klavulanat) veya bir ileri nesil sefalosporin bulunur. sefotaksim, seftriakson, seftazidim veya sefepim) metronidazol ile.

Klinik yargı, kişisel deneyim, güvenlik ve hasta uyumu, uygun antimikrobiyal ajanların seçiminde hekimi yönlendirmelidir. Terapi süresi genellikle 2 ila 4 hafta arasında değişir, ancak yanıta bağlı olarak kişiselleştirilmelidir. Bazı durumlarda tedavi 6-8 haftaya kadar gerekebilir, ancak genellikle uygun cerrahi drenaj ile kısaltılabilir.

Referanslar

  1. ^ Jousimies-Somer HR, Summanen P, Baron EJ, Citron DM, Wexler HM, Finegold SM. Wadsworth-KTL anaerobik bakteriyoloji kılavuzu. 6. baskı. Belmont, CA: Star Publishing, 2002.
  2. ^ Brook, I .: "Anaerobik Enfeksiyonların Teşhisi ve Yönetimi". Bir ders kitabı. Informa Healthcare USA, Inc. New York. 2007.
  3. ^ Nagy E. Anaerobik enfeksiyonlar: tedavi hususlarında güncelleme. İlaçlar. 2010; 70: 841–58
  4. ^ Hentges DJ. İnsan vücudunun anaerobik mikroflorası. Clin Infect Dis 1993; 164: S175–80.
  5. ^ Brook, I .: "Anaerobik Enfeksiyonların Teşhisi ve Yönetimi". Bir ders kitabı. Informa Healthcare USA, Inc. New York. 2007.
  6. ^ Jousimies-Somer HR, Summanen P, Baron EJ, Citron DM, Wexler HM, Finegold SM. Wadsworth-KTL anaerobik bakteriyoloji kılavuzu. 6. baskı. Belmont, CA: Star Publishing, 2002.
  7. ^ Nagy E. Anaerobik enfeksiyonlar: tedavi hususlarında güncelleme. İlaçlar. 2010; 70: 841–58
  8. ^ Brook I. Çocuklarda sinüzitin orbital ve intrakraniyal komplikasyonlarının mikrobiyolojisi ve antimikrobiyal tedavisi ve tedavisi. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2009; 73: 1183–6.
  9. ^ Brook I, Odontojenik kökenli sinüzit ile ilişkili intrakraniyal apselerin mikrobiyolojisi. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2006; 115: 917–20.
  10. ^ Le Moal G, Landron C, Grollier G, Bataille B, Roblot F, Nassans P, Becq-Giraudon B. Anaerobik bakteri izolasyonu ile beyin apsesinin özellikleri. Scand J Infect Dis. 2003; 35: 318–211.
  11. ^ Brook I. Çocuklarda anaerobik bakterilerin neden olduğu menenjit ve şant enfeksiyonu. Pediatr Neurol .; 26: 99–105. 2002.
  12. ^ Brook I, Çocuklarda Propionibacterium'un neden olduğu enfeksiyon. Clin Pediatr (Phila). 1994; 33: 485–90.
  13. ^ Brook I, Johnson N, Overturf GD, Wilkins J. Karışık bakteriyel menenjit: ventrikülo- ve lumbo-peritoneal şantların bir komplikasyonu. J Neurosurg 1977; 47: 961–4.
  14. ^ Bernardini GL. Beyin apsesi ve subdural ampiyemin tanı ve tedavisi. Curr Neurol Neurosci Rep. 2004; 4: 448–56.
  15. ^ Bernardini GL. Teşhis ve yönetim beyin apsesi ve subdural ampiyem. Curr Neurol Neurosci Rep. 2004; 4: 448–56 ..
  16. ^ Brook I / Anaerobik bakterilerin bademcik iltihabındaki rolü. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2005; 69: 9–1.
  17. ^ Brook I. Çocuklarda anaerobik bakterilere bağlı göz enfeksiyonları. J Pediatr Ophthalmol Strabismus. 2008; 45: 78–84.
  18. ^ Brook I. Üst solunum yolu ve diğer baş ve boyun enfeksiyonlarında anaerobik bakterilerin rolü. Curr Infect Dis Rep. 2007; 9: 208–17.
  19. ^ Le Monnier A, Jamet A, Carbonnelle E, Barthod G, Moumile K, Lesage F, Zahar JR, Mannach Y, Berche P, Couloigner V.Fusobacterium necrophorum çocuklarda orta kulak enfeksiyonları ve ilgili komplikasyonlar: 25 vakanın raporu ve literatür incelemesi. Pediatr Infect Dis J. 2008; 27: 613–7.
  20. ^ Robertson D, Smith AJ. Akut diş apsesinin mikrobiyolojisi. J Med Microbiol. 2009; 58: 155-62. Arşivlendi 17 Nisan 2009, Wayback Makinesi
  21. ^ Brook I, Frazier EH, Gher ME. Periodontal apsenin aerobik ve anaerobik mikrobiyolojisi. Oral Microbiol Immunol 1991; 6: 123–5.
  22. ^ Tatakis DN, Kumar PS. Periodontal hastalıkların etiyolojisi ve patogenezi. Dent Clin North Am. 2005; 49: 491–516 ,.
  23. ^ Brook I, Frazier EH. Mediastinitin mikrobiyolojisi. Arch Intern Med 1996; 156: 333–6.
  24. ^ Brook I, Çocuklarda ve ergenlerde ampiyemin mikrobiyolojisi. Pediatri. 1990; 85: 722–6.
  25. ^ Brook, I .: Frazier, E.H. Ampiyemin aerobik ve anaerobik mikrobiyolojisi. İki askeri hastanede geriye dönük bir inceleme. Göğüs. 1993; 103: 1502–7.
  26. ^ Bartlett JG. Akciğer ve plevral boşluğun anaerobik bakteriyel enfeksiyonları.Clin Infect Dis. 1993 Özel Sayı 4: S248–55.
  27. ^ Brook I, Finegold SM. Çocuklarda aspirasyon pnömonisinin bakteriyolojisi. Pediatri. 1980; 65: 1115–20.
  28. ^ Brook I. Pediatrik hastalarda trakeostomi ve uzun süreli entübasyon sonrası bakteriyel kolonizasyon trakeobronşit ve pnömoni. Chest 1979; 70: 420–4.
  29. ^ Brook I. Microbiology and management of abdominal infections. Dig Dis Sci. 2008:53:2585–91.
  30. ^ Solomkin JS, Mazuski JE, Bradley JS, Rodvold KA, Goldstein EJ, Baron EJ, O'Neill PJ, Chow AW, Dellinger EP, Eachempati SR, Gorbach S, Hilfiker M, May AK, Nathens AB, Sawyer RG, Bartlett JG. Diagnosis and management of complicated intra-abdominal infection in adults and children: guidelines by the Surgical Infection Society and the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2010; 50:133–64
  31. ^ Brook I. Microbiology and management of abdominal infections. Dig Dis Sci. 2008:53:2585–91.
  32. ^ Solomkin JS, Mazuski JE, Bradley JS, Rodvold KA, Goldstein EJ, Baron EJ, O'Neill PJ, Chow AW, Dellinger EP, Eachempati SR, Gorbach S, Hilfiker M, May AK, Nathens AB, Sawyer RG, Bartlett JG. Diagnosis and management of complicated intra-abdominal infection in adults and children: guidelines by the Surgical Infection Society and the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2010; 50:133–64
  33. ^ pelvic Inflammatory Disease (PID)—CDC Fact Sheet
  34. ^ Barrett S, Taylor C..A review on pelvic inflammatory disease. Int J STD AIDS. 2005; 16:715–20.
  35. ^ Sobel JD. What's new in bacterial vaginosis and trichomoniasis? Infect Dis Clin North Am. 2005; 19:387–406.
  36. ^ Soper DE. Pelvic inflammatory disease. Obstet Gynecol. 2010; 116(2 Pt 1):419–28.
  37. ^ Donders G. Diagnosis and management of bacterial vaginosis and other types of abnormal vaginal bacterial flora: a review. Obstet Gynecol Surv. 2010; 65:462–73.
  38. ^ Brook I, Frazier EH.Aerobic and anaerobic microbiology of axillary hidradenitis suppurativa. J Med Microbiol. 1999 48:103–5.
  39. ^ Brook I. Secondary bacterial infections complicating skin lesions. J Med Microbiol. 2002; 51:808–12.
  40. ^ Meislin HW, Lerner SA, Graves MH, et al. Cutaneous abscesses: anaerobic and aerobic bacteriology and outpatient management. Ann Intern Med 1977; 97:145–50.
  41. ^ Brook I. Management of human and animal bite wound infection: an overview. Curr Infect Dis Rep. 2009; 11:389–95.
  42. ^ Brook I.The role of anaerobic bacteria in cutaneous and soft tissue abscesses and infected cysts. Anaerob. 2007; 13:171–7
  43. ^ Brook I. The role of anaerobic bacteria in cutaneous and soft tissue abscesses and infected cysts. Anaerob. 2007; 13:171–7
  44. ^ Brook I. The role of anaerobic bacteria in bacteremia. Anaerob. 2010; 16:183–9.
  45. ^ Brook I. Microbiology and management of joint and bone infections due to anaerobic bacteria. J Orthop Sci. 2008; 13:160–9.
  46. ^ Brook I. The role of anaerobic bacteria in bacteremia. Anaerob. 2010; 16:183–9.
  47. ^ Lassmann B, Gustafson DR, Wood C M, Rosenblatt J E, Reemergence of Anaerobic Bacteremia. Clin. Infec. Dis. 2007; 44:895–900.
  48. ^ Brook, I., Frazier, E.H.: Infections Caused by Propionibacterium Türler. Reviews of Infectious Disease. 13: 819–822; 1991.
  49. ^ Finegold SM. Anaerobic bacteria in human disease. Orlando: Academic Press Inc.; 1977.
  50. ^ Brook, I.: "Anaerobic Infections Diagnosis and Management". Bir ders kitabı. Informa Healthcare USA, Inc. New York. 2007.
  51. ^ Brook I. Infant botulism. J Perinatol. 2007; 27:175–80.
  52. ^ Botulism-CDC General Information
  53. ^ Brook I. Anaerobic infections in children. Adv Exp Med Biol. 2011; 697:117–52.
  54. ^ Brook I, Myhal LA, Dorsey HC. Encapsulation and pilus formation of Bakteroidler spp. J Infect 1991; 25:251–7.
  55. ^ Hofstad T. Virulence determinants in non-spore-forming anaerobic bacteria. Scand J Infect Dis 1989; (Suppl.62):15–24.
  56. ^ Brook, I. Long S.: "Anaerobic bacteria: Classification, normal flora, and clinical concept,"(Chapter 202, pg. 946–956); In Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases, Eds. Long, S.S., Pickering, L.K., and Prober, C.G. Churchill Livingstone, New York, 3rd ed, 2008.
  57. ^ Brook I, Frazier EH. Aerobic and anaerobic infection associated with malignancy. Support Care Cancer 1998; 6:125–31.
  58. ^ Nagy E. Anaerobic infections: update on treatment considerations.Drugs. 2010; 70:841–58
  59. ^ Brook I. Treatment of anaerobic infection. Expert Rev Anti Infect Ther. 2007; 5:991–1006
  60. ^ Brook I. Treatment of anaerobic infection. Expert Rev Anti Infect Ther. 2007; 5:991–1006
  61. ^ Solomkin JS, Mazuski JE, Bradley JS, Rodvold KA, Goldstein EJ, Baron EJ, O'Neill PJ, Chow AW, Dellinger EP, Eachempati SR, Gorbach S, Hilfiker M, May AK, Nathens AB, Sawyer RG, Bartlett JG. Diagnosis and management of complicated intra-abdominal infection in adults and children: guidelines by the Surgical Infection Society and the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2010 ,15; 50:133–6.

daha fazla okuma

Dış bağlantılar