Sistatin C - Cystatin C - Wikipedia

CST3
İnsan sistatin C monomer.png kristal yapısı
Mevcut yapılar
PDBOrtolog araması: PDBe RCSB
Tanımlayıcılar
Takma adlarCST3, ARMD11, HEL-S-2, sistatin C
Harici kimliklerOMIM: 604312 MGI: 102519 HomoloGene: 78 GeneCard'lar: CST3
Gen konumu (İnsan)
Kromozom 20 (insan)
Chr.Kromozom 20 (insan)[1]
Kromozom 20 (insan)
CST3 için genomik konum
CST3 için genomik konum
Grup20p11.21Başlat23,626,706 bp[1]
Son23,638,473 bp[1]
RNA ifadesi Desen
PBB GE CST3 201360 at fs.png
Daha fazla referans ifade verisi
Ortologlar
TürlerİnsanFare
Entrez

1471

13010

Topluluk

ENSG00000101439

ENSMUSG00000027447

UniProt

P01034

P21460

RefSeq (mRNA)

NM_001288614
NM_000099

NM_009976

RefSeq (protein)

NP_000090
NP_001275543

NP_034106

Konum (UCSC)Tarih 20: 23.63 - 23.64 MbChr 2: 148.87 - 148.88 Mb
PubMed arama[3][4]
Vikiveri
İnsanı Görüntüle / DüzenleFareyi Görüntüle / Düzenle

Sistatin C veya sistatin 3 (vakti zamanında gama izi, post-gama-globulin veya nöroendokrin temel polipeptid),[5] a protein tarafından kodlanmış CST3 gen, esas olarak bir biyobelirteç nın-nin Böbrek fonksiyonu. Son zamanlarda, yeni başlangıcı veya kötüleşmeyi öngörmedeki rolü için çalışılmıştır. kalp-damar hastalığı. Ayrıca beyin bozukluklarında rol oynuyor gibi görünüyor. amiloid (belirli bir protein birikimi türü), örneğin Alzheimer hastalığı. İnsanlarda hepsi hücreler Birlikte çekirdek (içeren hücre çekirdeği DNA ) sistatin C'yi bir Zincir 120 amino asitler. Hemen hemen tüm dokularda ve vücut sıvılarında bulunur. Güçlü inhibitör nın-nin lizozomal proteinazlar (enzimler özelden hücrenin alt birimi proteinleri parçalayan) ve muhtemelen en önemlilerinden biri hücre dışı inhibitörleri sistein proteazları (Hücre dışındaki proteinlerin belirli bir protein parçalayıcı enzimlerle parçalanmasını önler). Sistatin C, tip 2'ye aittir sistatin gen ailesi.

Tıpta rolü

Böbrek fonksiyonu

Ayrıca bakınız: Böbrek fonksiyonu

Glomerüler filtrasyon hızı Böbrek sağlığının bir belirteci olan (GFR), en doğru şekilde aşağıdaki bileşikler enjekte edilerek ölçülür. inülin, radyoizotoplar gibi 51krom-EDTA, 125I-iothalamate, 99 milyonTc-DTPA veya radyokontrast ajanları gibi iyoheksol ancak bu teknikler karmaşık, maliyetli, zaman alıcı ve potansiyel yan etkilere sahip.[6][7]Kreatinin en yaygın kullanılanıdır biyobelirteç böbrek fonksiyonu. Hafif böbrek yetmezliğini tespit etmede yanlıştır ve seviyeler kas kütlesine göre değişebilir, ancak protein alımıyla değişmez. Üre seviyeleri, protein alımı ile değişebilir.[8]Cockcroft ve Gault formülü ve MDRD formülü gibi formüller (bkz. Böbrek fonksiyonu ) bu değişkenler için ayarlama yapmayı deneyin.

Sistatin C düşük moleküler ağırlık (yaklaşık 13,3 kilodalton ) ve kan dolaşımından çıkarılır. glomerüler filtrasyon böbreklerde. Böbrek fonksiyonu ve glomerüler filtrasyon hızı düşerse, kandaki sistatin C seviyeleri yükselir. Kesitsel çalışmalar (zaman içinde tek bir noktaya göre), serum sistatin C düzeylerinin daha kesin bir böbrek fonksiyonu testi olduğunu ileri sürmektedir ( glomerüler filtrasyon hızı, GFR) serumdan daha kreatinin seviyeleri.[7][9] Boylamsal çalışmalar (zamanla sistatin C'yi takiben) seyrektir, ancak bazıları umut verici sonuçlar verir.[10][11][12] Çalışmalar biraz farklı olsa da, çoğu çalışma, sistatin C düzeylerinin kreatinine kıyasla yaş, cinsiyet, etnik köken, diyet ve kas kütlesine daha az bağımlı olduğunu bulmuştur.[13][14] ve sistatin C'nin, diyabetik hastalar dahil olmak üzere bir dizi farklı hasta popülasyonunda mevcut diğer biyobelirteçlere eşit veya daha üstün olduğu kronik böbrek hastalığı (CKD) ve böbrek nakli sonrası.[15] Birleşik Krallık'ın Ulusal Sağlık ve Bakım Mükemmelliği Enstitüsü Yetişkinlerde KBH'nin değerlendirilmesi ve yönetimi için (NICE) kılavuzu, GFR'yi tahmin etmek için serum sistatin C kullanmanın, serum kreatinin kullanımından daha önemli hastalık sonuçları için daha spesifik olduğu ve sınırda tanı alan hastalarda aşırı tanıyı azaltarak gereksiz randevuları azaltabileceği sonucuna varmıştır. hasta endişeli, popülasyondaki KBH'nin genel yükü.[16]

Sistatin C'nin, CKD geliştirme riskini tahmin edebileceği ve dolayısıyla "preklinik" böbrek fonksiyon bozukluğu durumunu işaret edebileceği öne sürülmüştür.[17] Ek olarak, serum sistatin C'deki yaşa bağlı artış, tüm nedenlere bağlı ölümler, kardiyovasküler hastalıklardan ölüm dahil olmak üzere yaşla ilişkili olumsuz sağlık sonuçlarının güçlü bir öngörücüsüdür. çoklu hastalık ve azalan fiziksel ve bilişsel işlev.[18]

Çalışmalar ayrıca, ilaç dozajlarının ayarlanmasında böbrek fonksiyonunun bir belirteci olarak sistatin C'yi araştırmıştır.[19][20]

Kanserli hastalarda sistatin C düzeylerinin değiştiği bildirilmiştir,[21][22][23] (hatta ince) tiroid disfonksiyonu[24][25][26] ve bazılarında glukokortikoid tedavisi[27][28] fakat hepsi değil[29] durumlar. Diğer raporlar, seviyelerin aşağıdakilerden etkilendiğini bulmuştur: Sigara içiyor ve seviyeleri C-reaktif protein.[30] Bununla birlikte, inflamasyon sistatin C üretiminde bir artışa neden olmaz, çünkü hastalarda güçlü bir inflamatuar yanıt oluşturan elektif cerrahi prosedürler, sistatin C'nin plazma konsantrasyonunu değiştirmez.[tıbbi alıntı gerekli ] Seviyeler yükselmiş gibi görünüyor HIV enfeksiyon, gerçek böbrek fonksiyon bozukluğunu yansıtabilir veya yansıtmayabilir.[31][32][33] Gebelik sırasında GFR'nin izlenmesinde sistatin C'nin rolü tartışmalıdır.[34][35] Kreatinin gibi, sistatin C'nin böbrek dışındaki yollardan atılması da GFR'nin kötüleşmesi ile artar.[36]

Ölüm ve kardiyovasküler hastalık

Böbrek disfonksiyonu, ölüm ve kardiyovasküler hastalık riskini artırır.[37][38]Birkaç çalışma, artan sistatin C düzeylerinin ölüm riski, çeşitli kardiyovasküler hastalıklar (dahil olmak üzere) ile ilişkili olduğunu bulmuştur. miyokardiyal enfarktüs, inme, kalp yetmezliği, periferik arter hastalığı ve metabolik sendrom ) ve sağlıklı yaşlanma.[kaynak belirtilmeli ][açıklama gerekli ] Bazı çalışmalar, bu açıdan sistatin C'nin serum kreatinin veya kreatinin bazlı GFR denklemlerinden daha iyi olduğunu bulmuştur.[39][40][41][42][43][44][45][46][47][48][49][50]Sistatin C'nin uzun vadeli sonuçlarla ilişkisi GFR için beklenenden daha güçlü göründüğünden, sistatin C'nin de böbrek fonksiyonundan bağımsız bir şekilde ölümle bağlantılı olabileceği hipotezi öne sürülmüştür.[51] İle uyumlu olarak temizlik geni özellikleri, sistatin C'nin etkilenebileceği öne sürülmüştür. bazal metabolik oran.[52]

Önerilen küçülmüş gözenek sendromu

İnsan böbreğindeki 10-30 kDa plazma proteinleri için glomerüler eleme katsayıları, 0.9 ile 0.07 arasındaki katsayılarla nispeten yüksektir.[tıbbi alıntı gerekli ][53] Sağlıkta yüksek ultrafiltrat üretimi ile birlikte bu nispeten yüksek eleme katsayıları, plazmada 30 kDa'ya eşit veya daha düşük proteinlerin normalde böbrekler tarafından temizlendiği ve sistatin C klirensinin en az% 85'inin böbrekte meydana geldiği anlamına gelir. .[tıbbi alıntı gerekli ][54] Glomerüler membranın gözenekleri küçülürse, daha büyük moleküllerin filtrasyonu, örn. sistatin C azalırken, su ve kreatinin gibi küçük moleküllerin filtrasyonu daha az etkilenecektir. Bu durumda, GFR, eGFR'nin sistatin C tabanlı tahminlerisistatin C, kreatinin temelli eGFR tahminlerinden daha düşük olacaktırkreatinin, böylece adlı varsayılmış bir koşul küçülmüş gözenek sendromu, düşük bir eGFR ile tanımlanırsistatin C/ eGFRkreatinin-ratio.[tıbbi alıntı gerekli ][55] Bu sendrom, ölüm oranlarında çok güçlü bir artışla ilişkilidir.[56]

Nörolojik bozukluklar

Mutasyonlar sistatinde 3 gen sorumludur İzlandaca kalıtsal tip serebral amiloid anjiyopati eğilimli bir durum intraserebral hemoraji, inme ve demans.[57][58] Koşul, bir baskın moda. Monomerik sistatin C, alan değiştirerek dimerler ve oligomerler oluşturur.[59] ve her iki dimerin yapıları[60] ve oligomerler[61] belirlendi.

Sistatin 3 de bağlandığı için amiloid β ve kümelenmesini ve birikimini azaltır, potansiyel bir hedeftir Alzheimer hastalığı.[62][63] Tüm çalışmalar bunu doğrulamamış olsa da, genel kanıtlar CST3'ün Alzheimer hastalığına yatkınlık geni olarak rol oynadığından yana.[64] Alzheimer hastalığı olan kişilerde sistatin C düzeylerinin daha yüksek olduğu bildirilmiştir.[65]

Sistatin C'nin rolü multipl Skleroz ve diğeri demiyelinizan hastalıklar (miyelin sinir kılıfının kaybı ile karakterize edilen) tartışmalı bir konudur.[66]

Diğer roller

Sistatin C seviyeleri, aterosklerotik (arterlerin sözde 'sertleşmesi') ve anevrizmal (sakküler şişkinlik) lezyonları aort.[67][68][69][70]Genetik ve prognostik çalışmalar da sistatin C için bir rol önermektedir.[71][72]Bu koşullarda damar duvarının parçalarının bozulmasının, proteinazlar arasındaki dengesizlikten kaynaklandığı düşünülmektedir (sistein proteazları ve matris metaloproteinazlar, artmış) ve bunların inhibitörleri (örneğin sistatin C azalmış).

Birkaç çalışma, sistatin C veya CST3 geninin yaşa bağlı makula dejenerasyonu.[73][74] Sistatin C, çeşitli kanser türlerinde prognostik bir belirteç olarak da araştırılmıştır.[75][76] Rolü preeklampsi teyit edilecek.[77][78][79][80]

Laboratuvar ölçümü

Sistatin C, rastgele bir serum örneğinde ölçülebilir (içindeki sıvı kan hangi Kırmızı kan hücreleri ve pıhtılaşma faktörleri kullanılarak) kaldırıldı immünolojik testler gibi nefelometri veya partiküllü türbidimetre.[81] Jaffé reaksiyonu ile ölçülebilen serum kreatininden daha pahalı bir testtir (0,02 ila 0,15 ABD Dolarına kıyasla yaklaşık 2 ABD Doları veya 3 ABD Doları).[82][83][84]

Referans değerler birçok popülasyonda ve cinsiyet ve yaşa göre farklılık gösterir. Farklı çalışmalar arasında, ortalama referans aralığı (5'inci ve 95'inci tarafından tanımlandığı gibi) yüzdelik ) 0.52 ile 0.98 mg / L arasındaydı. Kadınlar için ortalama referans aralığı 0,52 ila 0,90 mg / L ve ortalama 0,71 mg / L'dir. Erkekler için ortalama referans aralığı 0,56 ila 0,98 mg / L ve ortalama 0,77 mg / L'dir.[81]Normal değerler yaşamın ilk yılına kadar azalır, özellikle 50 yaşından sonra tekrar yükselmeden önce nispeten sabit kalır.[85][86][87] Kreatinin düzeyleri ergenliğe kadar yükselir ve o andan itibaren cinsiyete göre farklılık göstererek yorumlanmasını pediatrik hastalar için sorunlu hale getirir.[86][88]

Amerika Birleşik Devletleri'nden büyük bir çalışmada Ulusal Sağlık ve Beslenme İnceleme Anketi, referans aralığı (1. ve 99. yüzdelik ) 0.57 ile 1.12 mg / L arasındaydı. Bu aralık kadınlarda 0.55 - 1.18, erkeklerde 0.60 - 1.11 idi. İspanyol olmayan siyahlar ve Meksikalı Amerikalılar daha düşük normal sistatin C seviyelerine sahipti.[85] Diğer çalışmalar, böbrek fonksiyon bozukluğu olan hastalarda aynı GFR için kadınların daha düşük ve siyahların daha yüksek sistatin C seviyelerine sahip olduğunu bulmuştur.[89] Örneğin, 60 yaşındaki beyaz bir kadın için CKD için sistatin C kesme değerleri, siyah bir erkekte 1.12 mg / L ve 1.27 mg / L olacaktır (% 13 artış). MDRD denklemi ile ayarlanmış serum kreatinin değerleri için bu değerler 0,95 mg / dL ila 1,46 mg / dL (% 54 artış) olacaktır.[90]

1,09 mg / L'lik bir eşik seviyesine (hipertansiyonu olmayan, diyabeti olmayan 20 ila 39 yaş arası bir popülasyonda 99. persentil, mikroalbüminüri veya makroalbuminüri veya daha yüksek evre 3 kronik böbrek hastalığı), yaygınlık Amerika Birleşik Devletleri'nde artan sistatin C düzeylerinin normal kilolu deneklerde% 9.6 olduğu, kilolu ve obez bireyler.[91] 60 ve 80 yaş ve üstü Amerikalılarda serum sistatini% 41 ve% 50'den fazla artmıştır.[85]

Moleküler Biyoloji

Sistatin süper ailesi, çok sayıda sistatin benzeri sekans içeren proteinleri kapsar. Üyelerden bazıları aktif sistein proteaz inhibitörleri diğerleri bu engelleyici aktiviteyi kaybetmiş veya belki de hiç edinmemişken. Üst ailede, tip 1 sistatinler de dahil olmak üzere üç inhibe edici aile vardır (Stefins ), 2 sistatin yazın ve kininojenler. Tip 2 sistatin proteinleri, çeşitli insan sıvılarında ve sekresyonlarında bulunan ve koruyucu işlevler sağladıkları görülen bir sistein proteinaz inhibitörleri sınıfıdır. Sistatin mahal kısa kolunda kromozom 20 tip 2 sistatin genlerinin çoğunu içerir ve sözde genler.

CST3 geni, sistatin lokusunda bulunur ve 3 Eksonlar (kodlama bölgeleri, aksine intronlar, bir gen içindeki kodlamayan bölgeler), 4.3'ü kapsayan kilo baz çiftleri. Sistein proteazlarının en bol hücre dışı inhibitörünü kodlar. Biyolojik sıvılarda yüksek konsantrasyonlarda bulunur ve vücudun hemen hemen tüm organlarında ifade edilir (CST3 bir temizlik geni ). En yüksek seviyeler şurada bulunur: meni, bunu takiben anne sütü, gözyaşları ve tükürük. hidrofobik lider dizisi proteinin normal olarak salgılandığını gösterir. Üç vardır polimorfizmler içinde organizatör genin bölgesi, iki ortak varyantla sonuçlanır.[92] Birkaç tek nükleotid polimorfizmleri değişmiş sistatin C seviyeleri ile ilişkilendirilmiştir.[93]

Sistatin C,glikosile, temel protein (izoelektrik nokta -de pH 9.3). kristal yapı sistatin C, kısa alfa sarmalı ve büyük bir antiparalel, beşli boyunca uzanan uzun bir alfa sarmalmahsur beta sayfası. Diğer tip 2 sistatinler gibi, iki Disülfür bağları. Moleküllerin yaklaşık% 50'si bir hidroksile prolin. Sistatin C formları dimerler (molekül çiftleri) alt alan adlarını değiştirerek; eşleştirilmiş durumda, her bir yarım uzun alfa sarmalından ve bir eşin bir beta sarmalından ve diğer eşin dört beta sarmalından oluşur.[94]

Tarih

Sistatin C, ilk olarak 1961'de 'gama izi' olarak, diğerleriyle birlikte (beta iz gibi) bir eser protein olarak tanımlandı. Beyin omurilik sıvısı Ve içinde idrar olanların böbrek yetmezliği.[95] Grubb ve Löfberg ilk önce amino asit dizisini bildirdi.[95] İlerlemiş hastalarda arttığını fark ettiler böbrek yetmezliği.[96] İlk olarak 1985 yılında Grubb ve arkadaşları tarafından glomerüler filtrasyon hızının bir ölçüsü olarak önerildi.[97][98]

New England Journal of Medicine'nin 5 Temmuz 2012 sayısında bildirilen bir çalışmada, serum kreatinin ve sistatin C kullanımının GFR'yi doğru bir şekilde yansıtmada çok etkili olduğu bulundu.[99]

Referanslar

  1. ^ a b c GRCh38: Topluluk sürümü 89: ENSG00000101439 - Topluluk, Mayıs 2017
  2. ^ a b c GRCm38: Topluluk sürümü 89: ENSMUSG00000027447 - Topluluk, Mayıs 2017
  3. ^ "İnsan PubMed Referansı:". Ulusal Biyoteknoloji Bilgi Merkezi, ABD Ulusal Tıp Kütüphanesi.
  4. ^ "Mouse PubMed Referansı:". Ulusal Biyoteknoloji Bilgi Merkezi, ABD Ulusal Tıp Kütüphanesi.
  5. ^ "Alzforum: AlzGene". Arşivlenen orijinal 2004-12-27'de.
  6. ^ Zahran A, El-Husseini A, Shoker A (2007). "Sistatin C, glomerüler filtrasyon hızını tahmin etmek için kreatinin yerini alabilir mi? Bir literatür incelemesi". Amerikan Nefroloji Dergisi. 27 (2): 197–205. doi:10.1159/000100907. PMID  17361076. S2CID  25523216.
  7. ^ a b Roos JF, Doust J, Tett SE, Kirkpatrick CM (Mart 2007). "Yetişkinlerde ve çocuklarda böbrek fonksiyon bozukluğunun tahmini için serum kreatinine kıyasla sistatin C'nin tanısal doğruluğu - bir meta-analiz". Klinik Biyokimya. 40 (5–6): 383–91. doi:10.1016 / j.clinbiochem.2006.10.026. PMID  17316593.
  8. ^ Kral AJ, Levey AS (Mayıs 1993). "Diyet proteini ve böbrek fonksiyonu". Amerikan Nefroloji Derneği Dergisi. 3 (11): 1723–37. PMID  8329667.
  9. ^ Dharnidharka VR, Kwon C, Stevens G (Ağustos 2002). "Serum sistatin C, böbrek fonksiyonunun bir belirteci olarak serum kreatinininden üstündür: bir meta-analiz". Amerikan Böbrek Hastalıkları Dergisi. 40 (2): 221–6. doi:10.1053 / ajkd.2002.34487. PMID  12148093.
  10. ^ Premaratne E, MacIsaac RJ, Finch S, Panagiotopoulos S, Ekinci E, Jerums G (Mayıs 2008). "Tip 1 diyabette böbrek fonksiyonunun azalmasını tespit etmede seri sistatin C ölçümleri kreatinin bazlı yöntemlerden daha doğrudur". Diyabet bakımı. 31 (5): 971–3. doi:10.2337 / dc07-1588. PMID  18319326.
  11. ^ Perkins BA, Nelson RG, Ostrander BE, Blouch KL, Krolewski AS, Myers BD, Warram JH (Mayıs 2005). "Diyabetli ve normal veya yüksek GFR'li hastalarda böbrek fonksiyonundaki düşüşün, serum sistatin C konsantrasyonunun seri ölçümleriyle saptanması: 4 yıllık bir takip çalışmasının sonuçları". Amerikan Nefroloji Derneği Dergisi. 16 (5): 1404–12. doi:10.1681 / ASN.2004100854. PMC  2429917. PMID  15788478.
  12. ^ Corrao AM, Lisi G, Di Pasqua G, Guizzardi M, Marino N, Ballone E, Chiesa PL (Ocak 2006). "İdrar yolu malformasyonları olan çocuklarda glomerüler filtrasyon hızındaki değişikliklerin güvenilir bir belirteci olarak serum sistatin C". Üroloji Dergisi. 175 (1): 303–9. doi:10.1016 / S0022-5347 (05) 00015-7. PMID  16406933.
  13. ^ Onopiuk A, Tokarzewicz A, Gorodkiewicz E (2015). "Sistatin C: böbrek fonksiyonu biyolojik belirteci". Adv Clin Chem. 68: 57–69. doi:10.1016 / bs.acc.2014.11.007. PMID  25858868.
  14. ^ Ferguson TW, Komenda P, Tangri N (Mayıs 2015). "Glomerüler filtrasyon oranını tahmin etmek için bir biyolojik belirteç olarak sistatin C". Curr Opin Nefrol Hipertensleri. 24 (3): 295–300. doi:10.1097 / MNH.0000000000000115. PMID  26066476.
  15. ^ Porto JR, Gomes KB, Fernandes AP, Domingueti CP (1 Ocak 2017). "Sistatin C: böbrek fonksiyonunu değerlendirmek için umut verici bir biyobelirteç". Revista Brasileira de Analises Clinicas. doi:10.21877/2448-3877.201600446. Alındı 18 Kasım 2020.
  16. ^ "Yetişkinlerde kronik böbrek hastalığı: değerlendirme ve yönetim". Ulusal Sağlık ve Bakım Mükemmelliği Enstitüsü (GÜZEL). Alındı 18 Kasım 2020.
  17. ^ Shlipak MG, Katz R, Sarnak MJ, Fried LF, Newman AB, Stehman-Breen C, ve diğerleri. (Ağustos 2006). "Sistatin C ve kronik böbrek hastalığı olmayan yaşlı kişilerde kardiyovasküler ve böbrek sonuçları için prognoz". İç Hastalıkları Yıllıkları. 145 (4): 237–46. doi:10.7326/0003-4819-145-4-200608150-00003. PMID  16908914. S2CID  24679098.
  18. ^ Justice JN, Ferrucci L, Newman AB, Aroda VR, Bahnson JL, Divers J, Espeland MA, Marcovina S, Pollak MN, Kritchevsky SB, Barzilai N, Kuchel GA (Aralık 2018). "Gerobilim rehberliğinde klinik araştırmalar için kan bazlı biyobelirteçlerin seçimi için bir çerçeve: TAME Biomarkers Çalışma Grubundan rapor". Gerobilim. 40 (5–6): 419–436. doi:10.1007 / s11357-018-0042-y. PMC  6294728. PMID  30151729. Alındı 18 Kasım 2020.
  19. ^ Hermida J, Tutor JC (Haziran 2006). "Amikasin, gentamisin, tobramisin ve vankomisinin doz ayarlamasına göre glomerüler filtrasyon hızının tahmini için serum sistatin C". Terapötik İlaç İzleme. 28 (3): 326–31. doi:10.1097 / 01.ftd.0000211805.89440.3d. PMID  16778715. S2CID  27219789.
  20. ^ Schück O, Teplan V, Sibová J, Stollová M (Şubat 2004). "İlaç dozaj ayarlaması ile ilgili olarak serum kreatinin, serum sistatin C ve Cockcroft ve Gault formülünden glomerüler filtrasyon oranının tahmin edilmesi". International Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics. 42 (2): 93–7. doi:10.5414 / cpp42093. PMID  15180169.
  21. ^ Demirtaş S, Akan O, Can M, Elmali E, Akan H (Şubat 2006). "Sistatin C, böbrek dışı faktörlerden etkilenebilir: lösemi üzerine bir ön çalışma". Klinik Biyokimya. 39 (2): 115–8. doi:10.1016 / j.clinbiochem.2005.10.009. PMID  16337174.
  22. ^ Nakai K, Kikuchi M, Fujimoto K, Kaneko Y, Omori S, Nakai K, Suwabe A (Nisan 2008). "Maligniteli hastalarda serum sistatin C seviyeleri". Klinik ve Deneysel Nefroloji. 12 (2): 132–139. doi:10.1007 / s10157-008-0043-8. PMID  18317874. S2CID  19326312.
  23. ^ Kos J, Stabuc B, Cimerman N, Brünner N (Aralık 1998). "Glomerüler filtrasyon hızının yeni bir belirteci olan serum sistatin C, kötü huylu ilerleme sırasında artar". Klinik Kimya. 44 (12): 2556–7. doi:10.1093 / Clinchem / 44.12.2556. PMID  9836733.[kalıcı ölü bağlantı ]
  24. ^ Fricker M, Wiesli P, Brändle M, Schwegler B, Schmid C (Mayıs 2003). "Tiroid disfonksiyonunun serum sistatin C üzerindeki etkisi". Böbrek Uluslararası. 63 (5): 1944–7. doi:10.1046 / j.1523-1755.2003.00925.x. PMID  12675875.
  25. ^ Manetti L, Pardini E, Genovesi M, Campomori A, Grasso L, Morselli LL, ve diğerleri. (Nisan 2005). "Tiroid fonksiyonu, serum sistatin C ve kreatinin konsantrasyonlarını farklı şekilde etkiler". Endokrinolojik Araştırma Dergisi. 28 (4): 346–9. doi:10.1007 / bf03347201. PMID  15966508. S2CID  26777752. Arşivlenen orijinal 2008-06-08 tarihinde.
  26. ^ Wiesli P, Schwegler B, Spinas GA, Schmid C (Aralık 2003). "Serum sistatin C, tiroid fonksiyonundaki küçük değişikliklere duyarlıdır". Clinica Chimica Açta; Uluslararası Klinik Kimya Dergisi. 338 (1–2): 87–90. doi:10.1016 / j.cccn.2003.07.022. PMID  14637271.
  27. ^ Risch L, Herklotz R, Blumberg A, Huber AR (Kasım 2001). "Böbrek nakli hastalarında glukokortikoid immünosupresyonun serum sistatin C konsantrasyonları üzerindeki etkileri". Klinik Kimya. 47 (11): 2055–9. doi:10.1093 / Clinchem / 47.11.2055. PMID  11673383.[kalıcı ölü bağlantı ]
  28. ^ Cimerman N, Brguljan PM, Krasovec M, Suskovic S, Kos J (Ekim 2000). "Güçlü bir sistein proteinaz inhibitörü olan serum sistatin C, astımlı hastalarda yükselmiştir". Clinica Chimica Açta; Uluslararası Klinik Kimya Dergisi. 300 (1–2): 83–95. doi:10.1016 / S0009-8981 (00) 00298-9. PMID  10958865.
  29. ^ Bökenkamp A, van Wijk JA, Lentze MJ, Stoffel-Wagner B (Temmuz 2002). "Kortikosteroid tedavisinin serum sistatin C ve beta2-mikroglobulin konsantrasyonları üzerindeki etkisi". Klinik Kimya. 48 (7): 1123–6. doi:10.1093 / Clinchem / 48.7.1123. PMID  12089191.[kalıcı ölü bağlantı ]
  30. ^ Knight EL, Verhave JC, Spiegelman D, Hillege HL, de Zeeuw D, Curhan GC, de Jong PE (Nisan 2004). "Böbrek fonksiyonu dışında serum sistatin C seviyelerini etkileyen faktörler ve böbrek fonksiyon ölçümü üzerindeki etkisi". Böbrek Uluslararası. 65 (4): 1416–21. doi:10.1111 / j.1523-1755.2004.00517.x. PMID  15086483.
  31. ^ Odden MC, Scherzer R, Bacchetti P, Szczech LA, Sidney S, Grunfeld C, Shlipak MG (Kasım 2007). "İnsan immün yetmezlik virüsü enfeksiyonunda böbrek fonksiyonunun bir belirteci olarak sistatin C seviyesi: FRAM çalışması". İç Hastalıkları Arşivleri. 167 (20): 2213–9. doi:10.1001 / archinte.167.20.2213. PMC  3189482. PMID  17998494. Arşivlenen orijinal 2008-06-07 tarihinde.
  32. ^ Collé A, Tavera C, Prévot D, Leung-Tack J, Thomas Y, Manuel Y, vd. (1992). "İnsan immün yetmezlik virüsü enfeksiyonu olan hastaların serumlarındaki sistatin C seviyeleri. Ölçümü için yeni bir avidin-biotin ELISA testi". Journal of Immunoassay. 13 (1): 47–60. doi:10.1080/15321819208019824. PMID  1569212.
  33. ^ Jaroszewicz J, Wiercinska-Drapalo A, Lapinski TW, Prokopowicz D, Rogalska M, Parfieniuk A (2006). "HAART böbrek fonksiyonunu iyileştirir mi? Serum sistatin C konsantrasyonu, HIV viral yükü ve HAART süresi arasında bir ilişki". Antiviral Tedavi. 11 (5): 641–5. PMID  16964834.
  34. ^ Strevens H, Wide-Swensson D, Torffvit O, Grubb A (2002). "Hamile ve hamile olmayan kadınlarda glomerüler filtrasyon oranının değerlendirilmesi için serum sistatin C. Gebelikte değiştirilmiş filtrasyon sürecinin endikasyonları". Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation. 62 (2): 141–7. doi:10.1080/003655102753611771. PMID  12004930. S2CID  25382382.
  35. ^ Akbari A, Lepage N, Keely E, Clark HD, Jaffey J, MacKinnon M, Filler G (Mayıs 2005). "Gebelikte böbrek fonksiyonunun belirteçleri olarak sistatin-C ve beta iz protein". BJOG. 112 (5): 575–8. doi:10.1111 / j.1471-0528.2004.00492.x. PMID  15842279. S2CID  1851149.
  36. ^ Sjöström P, Tidman M, Jones I (2005). "Sistatin C'nin üretim hızının ve renal olmayan klirensinin belirlenmesi ve insanlarda serum sistatin C konsantrasyonundan glomerüler filtrasyon hızının tahmini". Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation. 65 (2): 111–24. doi:10.1080/00365510510013523. PMID  16025834. S2CID  41336736.
  37. ^ Tonelli M, Wiebe N, Culleton B, House A, Rabbat C, Fok M, vd. (Temmuz 2006). "Kronik böbrek hastalığı ve ölüm riski: sistematik bir inceleme". Amerikan Nefroloji Derneği Dergisi. 17 (7): 2034–47. doi:10.1681 / ASN.2005101085. PMID  16738019.
  38. ^ Go AS, Chertow GM, Fan D, McCulloch CE, Hsu CY (Eylül 2004). "Kronik böbrek hastalığı ve ölüm, kardiyovasküler olaylar ve hastaneye yatış riskleri". New England Tıp Dergisi. 351 (13): 1296–305. doi:10.1056 / NEJMoa041031. PMID  15385656.
  39. ^ Zethelius B, Berglund L, Sundström J, Ingelsson E, Basu S, Larsson A, vd. (Mayıs 2008). "Kardiyovasküler nedenlere bağlı ölüm tahminini iyileştirmek için birden fazla biyobelirteç kullanımı". New England Tıp Dergisi. 358 (20): 2107–16. doi:10.1056 / NEJMoa0707064. PMID  18480203.
  40. ^ Shlipak MG, Sarnak MJ, Katz R, Fried LF, Seliger SL, Newman AB, ve diğerleri. (Mayıs 2005). "Sistatin C ve yaşlılar arasında ölüm ve kardiyovasküler olay riski". New England Tıp Dergisi. 352 (20): 2049–60. doi:10.1056 / NEJMoa043161. PMID  15901858.
  41. ^ Ix JH, Shlipak MG, Chertow GM, Whooley MA (Ocak 2007). "Koroner kalp hastalığı olan kişilerde sistatin C'nin ölüm oranı, kardiyovasküler olaylar ve kalp yetmezliğiyle ilişkisi: Kalp ve Ruh Çalışmasından elde edilen veriler". Dolaşım. 115 (2): 173–9. doi:10.1161 / SİRKÜLASYONAHA.106.644286. PMC  2771187. PMID  17190862.
  42. ^ Deo R, Fyr CL, Fried LF, Newman AB, Harris TB, Angleman S, ve diğerleri. (Ocak 2008). "Böbrek disfonksiyonu ve ölümcül kardiyovasküler hastalık - aterosklerotik olaylardan bağımsız bir ilişki: Sağlık, Yaşlanma ve Vücut Kompozisyonu (Sağlık ABC) çalışmasının sonuçları". Amerikan Kalp Dergisi. 155 (1): 62–8. doi:10.1016 / j.ahj.2007.08.012. PMID  18082491.
  43. ^ Koenig W, Twardella D, Brenner H, Rothenbacher D (Şubat 2005). "Koroner kalp hastalığı ve ikincil kardiyovasküler olay riski olan hastalarda plazma sistatin C konsantrasyonları: glomerüler filtrasyon hızının basit bir belirtecinden daha fazlası". Klinik Kimya. 51 (2): 321–7. doi:10.1373 / Clinchem.2004.041889. PMID  15563478.
  44. ^ Jernberg T, Lindahl B, James S, Larsson A, Hansson LO, Wallentin L (Ekim 2004). "Sistatin C: Şüpheli veya doğrulanmış ST yükselmesiz akut koroner sendromda yeni bir sonuç öngörücüsü". Dolaşım. 110 (16): 2342–8. doi:10.1161 / 01.CIR.0000145166.44942.E0. PMID  15477399.
  45. ^ Luc G, Bard JM, Lesueur C, Arveiler D, Evans A, Amouyel P, vd. (Nisan 2006). "Plazma sistatin-C ve koroner kalp hastalığının gelişimi: PRIME Çalışması" (PDF). Ateroskleroz. 185 (2): 375–80. doi:10.1016 / j.atherosclerosis.2005.06.017. PMID  16046222.
  46. ^ Servais A, Giral P, Bernard M, Bruckert E, Deray G, Isnard Bagnis C (Mayıs 2008). "Serum sistatin-C metabolik sendrom için güvenilir bir belirteç midir?". Amerikan Tıp Dergisi. 121 (5): 426–32. doi:10.1016 / j.amjmed.2008.01.040. PMID  18456039.
  47. ^ Menon V, Shlipak MG, Wang X, Coresh J, Greene T, Stevens L, vd. (Temmuz 2007). "Kronik böbrek hastalığının sonuçları için bir risk faktörü olarak sistatin C". İç Hastalıkları Yıllıkları. 147 (1): 19–27. doi:10.7326/0003-4819-147-1-200707030-00004. PMID  17606957. S2CID  31964826.
  48. ^ Sarnak MJ, Katz R, Fried LF, Siscovick D, Kestenbaum B, Seliger S, ve diğerleri. (Ocak 2008). "Sistatin C ve yaşlanma başarısı". İç Hastalıkları Arşivleri. 168 (2): 147–53. doi:10.1001 / archinternmed.2007.40. PMC  2871318. PMID  18227360. Arşivlenen orijinal 2008-06-07 tarihinde.
  49. ^ Djoussé L, Kurth T, Gaziano JM (Ocak 2008). "Doktorların Sağlık Çalışmasında (PHS) sistatin C ve kalp yetmezliği riski". Amerikan Kalp Dergisi. 155 (1): 82–6. doi:10.1016 / j.ahj.2007.08.023. PMC  2179893. PMID  18082494.
  50. ^ O'Hare AM, Newman AB, Katz R, Fried LF, Stehman-Breen CO, Seliger SL, ve diğerleri. (2005). "Yaşlılarda sistatin C ve olay periferik arter hastalığı olayları: Kardiyovasküler Sağlık Çalışmasının sonuçları". İç Hastalıkları Arşivleri. 165 (22): 2666–70. doi:10.1001 / archinte.165.22.2666. PMID  16344426.
  51. ^ Stevens LA, Levey AS (Mayıs 2005). "Yaşlılarda kronik böbrek hastalığı - risk nasıl değerlendirilir". New England Tıp Dergisi. 352 (20): 2122–4. doi:10.1056 / NEJMe058035. PMID  15901867.
  52. ^ Delanaye P, Cavalier E, Krzesinski JM (Şubat 2008). "Sistatin C, böbrek fonksiyonu ve kardiyovasküler risk". İç Hastalıkları Yıllıkları. 148 (4): 323. doi:10.7326/0003-4819-148-4-200802190-00023. PMID  18283218.
  53. ^ [birincil olmayan kaynak gerekli ] Norden AG, Lapsley M, Lee PJ, Pusey CD, Scheinman SJ, Tam FW, ve diğerleri. (Kasım 2001). Fanconi sendromunda böbrek yetmezliği için "Glomerüler protein eleme ve etkileri". Böbrek Uluslararası. 60 (5): 1885–92. doi:10.1046 / j.1523-1755.2001.00016.x. PMID  11703607.
  54. ^ [birincil olmayan kaynak gerekli ] Tenstad O, Roald AB, Grubb A, Aukland K (Ağustos 1996). "Sıçanda radyo-etiketli insan sistatin C'nin böbrekle işlenmesi". Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation. 56 (5): 409–14. doi:10.3109/00365519609088795. PMID  8869663.
  55. ^ [birincil olmayan kaynak gerekli ] Grubb A, Lindström V, Jonsson M, Bäck SE, Åhlund T, Rippe B, Christensson A (Temmuz 2015). "Glomerüler gözenek boyutundaki azalma hamile kadınlarla sınırlı değildir. Yeni bir sendromun kanıtı: 'Küçülmüş gözenek sendromu'". Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation. 75 (4): 333–40. doi:10.3109/00365513.2015.1025427. PMC  4487590. PMID  25919022.
  56. ^ Grubb A (Haziran 2020). "Büzüşmüş gözenek sendromu - yüksek ölüm oranına sahip yaygın bir böbrek hastalığı. Tanı, yaygınlık, patofizyoloji ve tedavi seçenekleri". Klinik Biyokimya. Baskı öncesi çevrimiçi: 12–20. doi:10.1016 / j.clinbiochem.2020.06.002. PMID  32544475.
  57. ^ Levy E, Lopez-Otin C, Ghiso J, Geltner D, Frangione B (Mayıs 1989). "Kalıtsal amiloid anjiyopatisi olan İzlandalı hastalarda felç, sistein proteazlarının bir inhibitörü olan sistatin C genindeki bir mutasyonla ilgilidir". Deneysel Tıp Dergisi. 169 (5): 1771–8. doi:10.1084 / jem.169.5.1771. PMC  2189307. PMID  2541223.
  58. ^ Levy E, Jaskolski M, Grubb A (Ocak 2006). "Serebral amiloid anjiyopati ve felçte sistatin C'nin rolü: hücre biyolojisi ve hayvan modelleri". Beyin Patolojisi. 16 (1): 60–70. doi:10.1111 / j.1750-3639.2006.tb00562.x. PMID  16612983. S2CID  21279341.
  59. ^ Janowski R, Kozak M, Janowska E, Grzonka Z, Grubb A, Abrahamson M, vd. (Nisan 2001). "Bir amiloidojenik protein olan insan sistatin C, üç boyutlu alan değişimi yoluyla dimerize olur". Doğa Yapısal Biyoloji. 8 (4): 316–320. doi:10.1038/86188. PMID  11276250. S2CID  28916747.
  60. ^ Janowski R, Kozak M, Abrahamson M, Grubb A, Jaskolski M (Kasım 2005). Fanconi sendromunda böbrek yetmezliği için "Glomerüler protein eleme ve etkileri". Proteinler. 61 (3): 570–578–92. doi:10.1002 / prot.20633. PMID  16170782.
  61. ^ Chrabaszczewska M, Sieradzan AK, Rodziewicz-Motowidło S, Grubb A, Dobson CM, Kunita JR, Kozak M (Ağu 2020). "Kovalent olarak stabilize edilmiş insan sistatin C oligomerlerinin yapısal karakterizasyonu". Uluslararası Moleküler Bilimler Dergisi. 21 (5860): 5860. doi:10.3390 / ijms21165860. PMC  7461555. PMID  32824145.
  62. ^ Mi W, Pawlik M, Sastre M, Jung SS, Radvinsky DS, Klein AM, ve diğerleri. (Aralık 2007). "Sistatin C, Alzheimer hastalığı fare modellerinde amiloid-beta birikimini inhibe eder". Doğa Genetiği. 39 (12): 1440–2. doi:10.1038 / ng.2007.29. PMID  18026100. S2CID  21332698.
  63. ^ Kaeser SA, Herzig MC, Coomaraswamy J, Kilger E, Selenica ML, Winkler DT, ve diğerleri. (Aralık 2007). "Sistatin C, serebral beta-amiloidozu modüle eder". Doğa Genetiği. 39 (12): 1437–9. doi:10.1038 / ng.2007.23. PMID  18026102. S2CID  7001526.
  64. ^ Bertram L, McQueen MB, Mullin K, Blacker D, Tanzi RE (Ocak 2007). "Alzheimer hastalığı genetik ilişkilendirme çalışmalarının sistematik meta analizleri: AlzGene veritabanı". Doğa Genetiği. 39 (1): 17–23. doi:10.1038 / ng1934. PMID  17192785. S2CID  452851.
  65. ^ Chuo LJ, Sheu WH, Pai MC, Kuo YM (2007). "Geç başlangıçlı Alzheimer hastalığı olan hastalarda genotip ve plazma sistatin C konsantrasyonu". Demans ve Geriatrik Kognitif Bozukluklar. 23 (4): 251–7. doi:10.1159/000100021. PMID  17310123. S2CID  29689590.
  66. ^ Del Boccio P, Pieragostino D, Lugaresi A, Di Ioia M, Pavone B, Travaglini D, ve diğerleri. (Ağustos 2007). "Sistatin C'nin bölünmesi, multipl skleroz ile ilişkili değildir". Nöroloji Yıllıkları. 62 (2): 201–4, tartışma 205. doi:10.1002 / ana.20968. PMID  17006926. S2CID  10687960.
  67. ^ Shi GP, Sukhova GK, Grubb A, Ducharme A, Rhode LH, Lee RT, ve diğerleri. (Kasım 1999). "İnsan aterosklerozunda ve aort anevrizmalarında sistatin C eksikliği" (PDF). Klinik Araştırma Dergisi. 104 (9): 1191–7. doi:10.1172 / JCI7709. PMC  409823. PMID  10545518.
  68. ^ Abisi S, Burnand KG, Waltham M, Humphries J, Taylor PR, Smith A (Aralık 2007). "Abdominal aort anevrizmalarının duvarındaki sistein proteaz aktivitesi". Damar Cerrahisi Dergisi. 46 (6): 1260–6. doi:10.1016 / j.jvs.2007.08.015. PMID  18155003.
  69. ^ Abdul-Hussien H, Soekhoe RG, Weber E, von der Thüsen JH, Kleemann R, Mulder A, et al. (Mart 2007). "Karın anevrizmasında kollajen bozulması: matriks metaloproteinaz ve sistein kollajenazların bir komplosu" (– Akademik arama). Amerikan Patoloji Dergisi. 170 (3): 809–17. doi:10.2353 / ajpath.2007.060522. PMC  1864891. PMID  17322367.[ölü bağlantı ]
  70. ^ Gacko M, Chyczewski L, Chrostek L (1999). "Aort anevrizmasının duvarında katepsin B ve sistatin C'nin dağılımı, aktivitesi ve konsantrasyonu". Polonya Patoloji Dergisi. 50 (2): 83–6. PMID  10481531.
  71. ^ Eriksson P, Jones KG, Brown LC, Greenhalgh RM, Hamsten A, Powell JT (Ocak 2004). "Abdominal aort anevrizmalarının genişlemesinde sistein proteazlarının rolüne genetik yaklaşım". British Journal of Surgery. 91 (1): 86–9. doi:10.1002 / bjs.4364. PMID  14716800. S2CID  45363107.
  72. ^ Lindholt JS, Erlandsen EJ, Henneberg EW (Kasım 2001). "Sistatin C eksikliği, küçük abdominal aort anevrizmalarının ilerlemesi ile ilişkilidir". British Journal of Surgery. 88 (11): 1472–5. doi:10.1046 / j.0007-1323.2001.01911.x. PMID  11683743. S2CID  42364814.
  73. ^ Zurdel J, Finckh U, Menzer G, Nitsch RM, Richard G (Şubat 2002). "Eksüdatif yaşa bağlı makula dejenerasyonu ile ilişkili CST3 genotipi". İngiliz Oftalmoloji Dergisi. 86 (2): 214–9. doi:10.1136 / bjo.86.2.214. PMC  1771004. PMID  11815350.
  74. ^ Im E, Kazlauskas A (Mart 2007). "Oküler fizyoloji ve patolojide katepsinlerin rolü". Deneysel Göz Araştırması. 84 (3): 383–8. doi:10.1016 / j.exer.2006.05.017. PMID  16893541.
  75. ^ Strojan P, Oblak I, Svetic B, Smid L, Kos J (Mayıs 2004). "Baş ve boyun skuamöz hücreli karsinomunda sistein proteinaz inhibitörü sistatin C: prognozla ilişkisi". İngiliz Kanser Dergisi. 90 (10): 1961–8. doi:10.1038 / sj.bjc.6601830. PMC  2409457. PMID  15138478.
  76. ^ Kos J, Krasovec M, Cimerman N, Nielsen HJ, Christensen IJ, Brünner N (Şubat 2000). "Kolorektal kanserli hastalardan alınan serumlarda sistein proteinaz inhibitörleri stefin A, stefin B ve sistatin C: prognozla ilişkisi". Klinik Kanser Araştırmaları. 6 (2): 505–11. PMID  10690531.
  77. ^ Strevens H, Wide-Swensson D, Grubb A, Hansen A, Horn T, Ingemarsson I, et al. (Eylül 2003). "Serum sistatin C, normal, hipertansif ve preeklamptik gebeliklerde glomerüler endotelyozu yansıtır". BJOG. 110 (9): 825–30. doi:10.1111 / j.1471-0528.2003.02051.x. PMID  14511964. S2CID  26686328.
  78. ^ Franceschini N, Qiu C, Barrow DA, Williams MA (2008). "Sistatin C ve preeklampsi: bir vaka kontrol çalışması". Böbrek yetmezliği. 30 (1): 89–95. doi:10.1080/08860220701742229. PMID  18197549. S2CID  205592849.
  79. ^ Kristensen K, Wide-Swensson D, Schmidt C, Blirup-Jensen S, Lindström V, Strevens H, Grubb A (2007). "Preeklampside sistatin C, beta-2-mikroglobulin ve beta-iz proteini". Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica. 86 (8): 921–6. doi:10.1080/00016340701318133. PMID  17653875. S2CID  45055267.
  80. ^ Kristensen K, Larsson I, Hansson SR (Mart 2007). "Preeklamptik plasentada artmış sistatin C ekspresyonu". Moleküler İnsan Üreme. 13 (3): 189–95. doi:10.1093 / molehr / gal111. PMID  17227816.
  81. ^ a b Croda-Todd MT, Soto-Montano XJ, Hernández-Cancino PA, Juárez-Aguilar E (Eylül 2007). "Yetişkin sistatin C referans aralıkları nefelometrik immünoassay ile belirlenir". Klinik Biyokimya. 40 (13–14): 1084–7. doi:10.1016 / j.clinbiochem.2007.05.011. PMID  17624320.
  82. ^ Lamb EJ, O'Riordan SE, Webb MC, Newman DJ (Kasım 2003). "Serum sistatin C, böbrek yetmezliğinin kreatininden daha iyi bir belirteci olabilir". Amerikan Geriatri Derneği Dergisi. 51 (11): 1674, yazar yanıtı 1674-5. doi:10.1046 / j.1532-5415.2003.515244.x. PMID  14687406. S2CID  34235014.
  83. ^ Peake M, Whiting M (Kasım 2006). "Serum kreatinin ölçümü - mevcut durum ve gelecekteki hedefler". Klinik Biyokimyacı. Yorumlar. 27 (4): 173–84. PMC  1784008. PMID  17581641.
  84. ^ Myers GL, Miller WG, Coresh J, Fleming J, Greenberg N, Greene T, vd. (Ocak 2006). "Serum kreatinin ölçümünü iyileştirmek için öneriler: Ulusal Böbrek Hastalığı Eğitim Programı Laboratuvar Çalışma Grubundan bir rapor". Klinik Kimya. 52 (1): 5–18. doi:10.1373 / Clinchem.2005.0525144. PMID  16332993.
  85. ^ a b c Köttgen A, Selvin E, Stevens LA, Levey AS, Van Lente F, Coresh J (Mart 2008). "Amerika Birleşik Devletleri'nde Serum sistatin C: Üçüncü Ulusal Sağlık ve Beslenme İnceleme Anketi (NHANES III)". Amerikan Böbrek Hastalıkları Dergisi. 51 (3): 385–94. doi:10.1053 / j.ajkd.2007.11.019. PMID  18295054.
  86. ^ a b Finney H, Newman DJ, Thakkar H, Fell JM, Price CP (Ocak 2000). "Prematüre bebeklerde, yeni doğanlarda ve daha büyük çocuklarda plazma sistatin C ve kreatinin ölçümleri için referans aralıkları". Çocukluk çağında hastalık Arşivler. 82 (1): 71–5. doi:10.1136 / adc.82.1.71. PMC  1718178. PMID  10630919.
  87. ^ Ognibene A, Mannucci E, Caldini A, Terreni A, Brogi M, Bardini G, ve diğerleri. (Haziran 2006). "Sistatin C referans değerleri ve yaşlanma". Klinik Biyokimya. 39 (6): 658–61. doi:10.1016 / j.clinbiochem.2006.03.017. PMID  16730690.
  88. ^ Filler G, Bökenkamp A, Hofmann W, Le Bricon T, Martínez-Brú C, Grubb A (Ocak 2005). "GFR'nin bir belirteci olarak sistatin C - geçmiş, endikasyonlar ve gelecekteki araştırmalar". Klinik Biyokimya. 38 (1): 1–8. doi:10.1016 / j.clinbiochem.2004.09.025. PMID  15607309.
  89. ^ Stevens LA, Coresh J, Schmid CH, Feldman HI, Froissart M, Kusek J, ve diğerleri. (Mart 2008). "Tek başına ve serum kreatinini ile kombinasyon halinde serum sistatin C kullanılarak GFR'nin tahmin edilmesi: CKD'li 3.418 kişinin havuzlanmış bir analizi". Amerikan Böbrek Hastalıkları Dergisi. 51 (3): 395–406. doi:10.1053 / j.ajkd.2007.11.018. PMC  2390827. PMID  18295055.
  90. ^ Shlipak MG (Mart 2008). "Sistatin C: klinik karar vermeyi hedefleyen araştırma öncelikleri". Amerikan Böbrek Hastalıkları Dergisi. 51 (3): 358–61. doi:10.1053 / j.ajkd.2008.01.002. PMID  18295049.
  91. ^ Muntner P, Winston J, Uribarri J, Mann D, Fox CS (Nisan 2008). "Amerika Birleşik Devletleri'ndeki yetişkinlerde aşırı kilo, obezite ve yüksek serum sistatin C seviyeleri". Amerikan Tıp Dergisi. 121 (4): 341–8. doi:10.1016 / j.amjmed.2008.01.003. PMC  3049932. PMID  18374694.
  92. ^ "Entrez Geni: CST3 sistatin C (amiloid anjiyopati ve serebral hemoraji)".
  93. ^ Hwang SJ, Yang Q, Meigs JB, Pearce EN, Fox CS (Eylül 2007). "NHLBI'nin Framingham Kalp Çalışmasında böbrek fonksiyonu ve endokrinle ilgili özellikler için genom çapında bir ilişki". BMC Medical Genetics. 8 Özel Sayı 1: S10. doi:10.1186 / 1471-2350-8-S1-S10. PMC  1995611. PMID  17903292. Arşivlenen orijinal 2008-06-12 tarihinde.
  94. ^ Janowski R, Kozak M, Jankowska E, Grzonka Z, Grubb A, Abrahamson M, Jaskolski M (Nisan 2001). "Bir amiloidojenik protein olan insan sistatin C, üç boyutlu alan değişimi yoluyla dimerize olur" (PDF). Doğa Yapısal Biyoloji. 8 (4): 316–20. doi:10.1038/86188. PMID  11276250. S2CID  28916747.
  95. ^ a b Grubb A, Löfberg H (Mayıs 1982). "İnsan gama izi, temel bir mikroprotein: amino asit dizisi ve adenohipofizdeki varlığı". Amerika Birleşik Devletleri Ulusal Bilimler Akademisi Bildirileri. 79 (9): 3024–7. Bibcode:1982PNAS ... 79.3024G. doi:10.1073 / pnas.79.9.3024. PMC  346341. PMID  6283552.
  96. ^ Löfberg H, Grubb AO (Kasım 1979). "İnsan biyolojik sıvılarında gama izinin miktar tayini: merkezi sinir sisteminde üretim için endikasyonlar". Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation. 39 (7): 619–26. doi:10.3109/00365517909108866. PMID  119302.
  97. ^ Grubb A, Simonsen O, Sturfelt G, Truedsson L, Thysell H (1985). "Glomerüler filtrasyon hızının bir ölçüsü olarak sistatin C, faktör D ve beta 2-mikroglobulinin serum konsantrasyonu". Acta Medica Scandinavica. 218 (5): 499–503. doi:10.1111 / j.0954-6820.1985.tb08880.x. PMID  3911736.
  98. ^ Simonsen O, Grubb A, Thysell H (Nisan 1985). "Glomerüler filtrasyon hızının bir ölçüsü olarak sistatin C'nin (gama izi) kan serum konsantrasyonu". Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation. 45 (2): 97–101. doi:10.3109/00365518509160980. PMID  3923607.
  99. ^ Shlipak MG, Matsushita K, Ärnlöv J, Inker LA, Katz R, Polkinghorne KR, ve diğerleri. (Eylül 2013). "Böbrek fonksiyonuna dayalı risk belirlemede sistatin C'ye karşı kreatinin". New England Tıp Dergisi. 369 (10): 932–43. doi:10.1056 / NEJMoa1214234. PMC  3993094. PMID  24004120.

Dış bağlantılar