Sessiz vuruş - Silent stroke

Sessiz vuruş
UzmanlıkNöroloji

Bir sessiz vuruş (veya asemptomatik serebral enfarktüs) bir inme dışarıya doğru yok inme ile ilişkili semptomlar ve hasta tipik olarak felç geçirdiğinin farkında değildir. Tanımlanabilir semptomlara neden olmamasına rağmen, sessiz bir inme yine de beyinde hasara neden olur ve hastayı her ikisi için de artan riske sokar. geçici iskemik atak ve gelecekte büyük felç.[1] 1998'de yapılan kapsamlı bir çalışmada, Amerika Birleşik Devletleri'nde 11 milyondan fazla insanın felç geçirdiği tahmin ediliyor. Bu inmelerin yaklaşık 770.000'i semptomatikti ve 11 milyonu ilk kez sessiz MRI infarktları veya kanamalar. Sessiz vuruşlar tipik olarak lezyonlar nörogörüntüleme kullanımıyla tespit edilen MR.[2][3] Sessiz inme riski yaşla birlikte artar ancak daha genç yetişkinleri de etkileyebilir. Kadınlar, sessiz inme için yüksek risk altındadır. hipertansiyon ve güncel Sigara içiyor predispozan faktörler arasında olmak.[2][4]

Bu tür inmeler, laküner ve diğer iskemik inmeler ve küçük kanamaları içerir. Şunları da içerebilirler lökoariyoz (değişiklikler Beyaz madde beyin): beyaz cevher, kan damarı miktarının azalması nedeniyle vasküler tıkanmaya karşı daha hassastır. beyin zarı. Bu felçler "sessiz" olarak adlandırılır çünkü tipik olarak beynin kontralateral felç gibi etkilenen bir kişinin motor işlevlerinde gözle görülür bir değişikliğe neden olmayan "sessiz" bölgelerini etkilerler. konuşma bozukluğu, ağrı veya dokunma duyusunda bir değişiklik. Sessiz bir inme tipik olarak beynin çeşitli düşünce süreçleri, ruh hali düzenlemesi ve bilişsel işlevlerle ilişkili bölgelerini etkiler ve bunun önde gelen nedenidir. vasküler bilişsel bozukluk ve ayrıca kayıplara yol açabilir idrar torbası kontrol.[5][6]

Kardiyovasküler Sağlık Çalışmasında, 65 yaşın üzerindeki 3.660 yetişkin arasında yürütülen bir popülasyon çalışması.% 31'i, nörogörüntüleme çalışmalarında sessiz inme kanıtı gösterdi. MR. Bu kişiler felç geçirdiklerinin farkında değillerdi. Sessiz vuruşların semptomatik inmeden beş kat daha yaygın olduğu tahmin edilmektedir.[7]

Sessiz inme, geçici iskemik ataktan (TIA) farklıdır. TIA'da, çözülmeden önce birkaç dakika ila 24 saat sürebilen inme semptomları sergilenir. Bir TIA, gelecekte büyük bir inme ve ardından sessiz inme geçirme için bir risk faktörüdür.[8]

Türler

  • İskemik inme: beyne kan sağlayan bir kan damarı tıkandığında oluşur. Bu tür felç, tüm felç vakalarının yaklaşık yüzde 87'sini oluşturur.
  • Hemorajik inme: beyne kan sağlayan bir kan damarı zayıfladığında ve yırtıldığında oluşur. Tipik olarak hemorajik inmeye iki tür zayıflamış kan damarı neden olur: anevrizmalar ve arteriyovenöz malformasyonlar (AVM'ler).
  • Lacunar enfarktüsler (LACI) küçüktür (0,2 ila 15 mm çapında) kortikal değildir (etkilemez beyin zarı ) beyaz madde dahil beynin derin yapılarına kan sağlayan daha büyük bir kan damarının tek bir penetran dalının tıkanmasının neden olduğu enfarktüsler. LACI'lar, kullanım yoluyla tespit edilebilen beyaz cevher lezyonlarının (WML) gelişimi ile güçlü bir şekilde ilişkilidir. bilgisayarlı tomografi (CT taramaları).[9]

Risk faktörleri

Sessiz inme ile ilişkili çeşitli bireysel risk faktörleri vardır. Bu risk faktörlerinin çoğu, majör semptomatik inme geçirme ile ilişkili olanlarla aynıdır.

  • Akrolein: yüksek seviyelerde akrolein, toksik bir metabolit -den üretildi poliaminler spermin, spermidin ve tarafından amin oksidaz C-reaktif protein ve interlökin 6 ile birlikte yükseltildiğinde sessiz inme için bir belirteç olarak hizmet eder, sessiz inme riskini tahmin etmede güven seviyeleri yükselir.[10][11]
  • Adiponektin: tarafından salgılanan bir protein türüdür yağ insülin duyarlılığını artıran ve sahip olan hücreler antiaterojenik özellikleri. Daha düşük s-adiponektin seviyeleri iskemik inme ile ilişkilidir.[12]
  • Yaşlanma: Sessiz inme prevalansı yaş arttıkça artmaktadır ve yaşlılarda yüzde yirmiden fazla yaygınlık oranı 70 yaşın üzerindekilerde% 30-40'a yükselmektedir.[13]
  • Anemi: hemoglobini 5.5'in altında olan orak hücreli anemi dışındaki tıbbi durumların neden olduğu akut anemili çocuklar g /dL. American Stroke Association'ın Uluslararası İnme Konferansı 2011'de yayınlanan bir araştırmaya göre sessiz inme riski yüksek. hasar.[14]
    • Orak hücre anemisi: bir otozomal resesif hemoglobini (Hg) kodlayan gende (HBB geni) neden olan ve düşük seviyelerde sonuçlanan genetik kan bozukluğu. Orak hücre hastalığında kan hücreleri anormal şekillidir (orak şeklindedir) ve pıhtılar oluşturabilir veya kan damarlarını tıkayabilir. İnme geçiren orak hücre anemisi olan çocukların tahminleri (genç hastalarda baskın olan sessiz inmeler)% 15 -% 30 arasında değişmektedir.[15][16][17] Bu çocuklar, bilişsel bozulma ve kötü eğitim sonuçları açısından önemli risk altındadır.[18]
    • Talasemi majör: Kırmızı kan hücresi (hemoglobin) üretim anormallikleri ile karakterize, otozomal resesif genetik olarak kalıtsal bir hemolitik anemi formudur. Bu bozukluğa sahip çocuklar, sessiz inme için yüksek risk altındadır.[19]
  • Atriyal fibrilasyon (AF): atriyal fibrilasyon (düzensiz kalp atışı), iki katına sessiz inme riski ile ilişkilidir.[20]
  • Sigara içiyor: Prokoagülan ve aterojen sigaranın etkileri sessiz inme riskini artırır.[21][22] Sigara içmenin ayrıca bölgesel olarak zararlı bir etkisi vardır. serebral kan akışı (rCBF).[23][24] İnme geçirme şansı, içilen sigara miktarı ve bir bireyin sigara içtiği süre (paket yılı) ile artar.[25]
  • C-reaktif protein (CRP) ve İnterlökin 6 (IL6): C-reaktif protein, şu şekilde bilinen plazma proteinlerinden biridir akut faz proteinleri (proteinler plazma Karaciğer tarafından üretilen iltihaplı bozukluklar sırasında konsantrasyonlar% 25 veya daha fazla artar (veya azalır). CRP seviyesi, vasküler inflamasyon dahil olmak üzere vücudun çeşitli yerlerinde inflamasyona yanıt olarak yükselir. Enflamasyona yanıt olarak CRP seviyesi 1000 katına kadar yükselebilir. CRP seviyelerinde belirgin değişikliklere neden olabilecek diğer durumlar arasında enfeksiyon, travma, ameliyat, yanıklar, enflamatuar durumlar ve ilerlemiş kanser bulunur. Yorucu egzersiz, sıcak çarpması ve doğumdan sonra da orta dereceli değişiklikler meydana gelebilir.[26] Bir CRP testi veya daha hassas yüksek serum CRP (hsCRP) testi ile ölçülen artan CRP seviyeleri, sessiz inme riskinin artmasıyla yakın bir korelasyona sahiptir. Interleukin-6 bir interlökin (protein türü) tarafından üretilen T hücreleri (uzman Beyaz kan hücreleri ), makrofajlar ve endotel hücreleri. IL6 ayrıca bir sitokin (hücreler arasında bilgi aktarmada rol oynar). IL6, akut faz tepkisi Yaralanma ve enfeksiyon, hem bir anti-enflamatuar ajan hem de bir proinflamatuar olarak hareket edebilir. Bir CRP testi veya daha hassas yüksek serum CRP (hsCRP) testi ile ölçülen artan CRP seviyeleri ve bir IL6 ile ölçülen yüksek I6 seviyeleri ELISA sessiz inme riskinin artmasının belirteçleridir.[27]
  • Şeker hastalığı: tedavi edilmemiş veya yanlış yönetilen diabetes mellitus, sessiz inme riskinin artmasıyla ilişkilidir.[28]
  • Hipertansiyon: Sadece Amerika Birleşik Devletleri'nde 50 milyona kadar insanı etkileyen, sessiz inmelerle ilişkili en önemli tedavi edilebilir risk faktörüdür.[29]
  • Homosistein: yüksek total homosistein (tHcy) seviyeleri ve amino asit sağlıklı orta yaşlı yetişkinlerde bile sessiz inme için bağımsız bir risk faktörüdür.[30][31][32]
  • Metabolik sendrom (MetS): Metabolik sendrom, birlikte ortaya çıkan ve koroner arter hastalığı, felç ve tip 2 diyabet riskini artıran bir grup risk faktörünün adıdır. Bu MetS risk faktörlerinin sayısı ne kadar yüksekse, sessiz felç geçirme şansı o kadar yüksektir.[33][34]
  • Uyku apnesi: tekrarlayan aralıklı solunum durması epizodlarının olduğu heterojen bir uyku ile ilişkili solunum bozuklukları grubunu kapsar veya hipopne nefes alırken daha sığ veya normalden daha yavaş.[36] Uyku apnesi, inme hastalarında yaygın bir bulgudur, ancak son araştırmalar, sessiz inme ve beyindeki kronik mikrovasküler değişikliklerde daha da yaygın olduğunu göstermektedir. American Stroke Association'ın Uluslararası İnme Konferansı 2012'de sunulan çalışmada, apne-hipopne indeksi hastaların sessiz felç geçirme olasılığı daha yüksektir.[37]

Nöropsikolojik eksiklikler

Sessiz inme geçiren bireyler genellikle çeşitli nöropsikolojik kusurlara sahiptir ve birçok bilişsel performans alanında önemli bozulmalara sahiptir.[6] Bir çalışma, sessiz inme ile hafıza kaybı öyküsü arasında bir ilişki olduğunu ve bilişsel işlev testlerinde daha düşük puanlar olduğunu göstermiştir.[38] İkinci bir çalışmada, sessiz inme geçiren bireyler, mini zihinsel durum muayenesi (MMSE) ve Raven'ın Renkli Aşamalı Matrisleri[39]- zihinsel ve fiziksel olarak 5 ila 11 yaş arası çocuklar için tasarlanmış bir test[40] engelli bireyler ve yaşlı insanlar.

Çocuklarda

Sessiz inme geçiren çocukların genellikle çeşitli nöropsikolojik eksiklikleri vardır.[41] Bu eksiklikler arasında IQ'nun azalması, öğrenme güçlükleri ve odaklanamama olabilir.

Orak hücre anemisi olan çocuklarda dikkat ve konsantrasyon alanlarında hafif nörobilişsel eksiklikler geliştirebilen en yaygın nörolojik yaralanma şekli sessiz vuruşlardır. Yürütücü işlev ve fiziksel muayenede tespit edilemeyen sessiz vuruşlara bağlı görsel-motor hız ve koordinasyon.[42]

Depresyonla bağlantı

Majör depresyon bir risk faktörüdür ve ayrıca sessiz beyin enfarktüsünün (SBI) bir sonucudur. Presenil ve senil majör depresyon semptomları ile başvuran kişiler, belirgin şekilde daha yüksek SBI insidansı gösterdi (% 65.9 ve% 93.7). SBI'si olan majör depresyonlu bireyler, SBI olmayanlara göre daha belirgin nörolojik defisitlere ve daha şiddetli depresif semptomlara sahiptir.[43]

Teşhis

Sessiz inme teşhisi genellikle bir tesadüfi bulgu (şans eseri) çeşitli nörogörüntüleme teknikleri. Sessiz vuruşlar şu şekilde tespit edilebilir:

Önleme

Sessiz bir inmeyi sürdürmekten kaçınmak için alınabilecek önleyici tedbirler, inme ile aynıdır. Sigara bırakma tıbbi olarak tedavi edilebilen başlıca faktör olan hipertansiyonun etkili yönetimi ile atılabilecek en acil adımdır.

Orak hücre anemisi

Transfüzyon tedavisi Her ikisi de anormal olan çocuklarda yeni bir sessiz inme riskini azaltır serebral arter kan akış hızı, transkraniyal Doppler ve önceki sessiz infarkt ile tespit edildiği gibi, ilk MRG anormallik göstermediğinde bile. Yüksek TCD ultrasonografik hız bulgusu, beynin MRG'sini garanti eder, çünkü transfüzyon tedavisi verilmeyen her iki anormalliği olan kişiler, ilk MR'larında hiçbir anormallik göstermeyenlere göre yeni bir sessiz enfarkt veya inme geliştirme açısından daha yüksek risk altındadır.[50][51]

Ayrıca bakınız

Referanslar

  1. ^ Miwa, K; Hoshi, T; Hougaku, H; Tanaka, Makiko; Furukado, Shigetaka; Abe, Yuko; Okazaki, Shuhei; Sakaguchi, Manabu; et al. (2010). "Sessiz serebral enfarktüs, karotis intima-media kalınlığından bağımsız olarak olay felci ve TIA ile ilişkilidir". Dahiliye (Tokyo, Japonya). 49 (9): 817–22. doi:10.2169 / internalmedicine.49.3211. PMID  20453400.
  2. ^ a b Herderscheê, D; Hijdra, A; Algra, A; Koudstaal, PJ; Kappelle, LJ; Van Gijn, J (1992). "Geçici iskemik atak veya minör iskemik inme geçiren hastalarda sessiz inme. Hollanda TIA Deneme Çalışma Grubu". İnme: Bir Serebral Dolaşım Dergisi. 23 (9): 1220–4. doi:10.1161 / 01.STR.23.9.1220. PMID  1519274.
  3. ^ Leary, MC; Saver, JL (2003). "Amerika Birleşik Devletleri'nde yıllık ilk sessiz inme insidansı: Bir ön tahmin". Serebrovasküler Hastalıklar. 16 (3): 280–5. doi:10.1159/000071128. PMID  12865617.
  4. ^ Vermeer, SE; Koudstaal, PJ; Oudkerk, M; Hofman, A; Breteler, MM (2002). "Nüfus tabanlı Rotterdam Tarama Çalışmasında sessiz beyin enfarktüslerinin prevalansı ve risk faktörleri". İnme: Bir Serebral Dolaşım Dergisi. 33 (1): 21–5. doi:10.1161 / hs0102.101629. PMID  11779883.
  5. ^ Yatsu, FM; Shaltoni, HM (2004). "Sessiz vuruşların etkileri". Güncel Ateroskleroz Raporları. 6 (4): 307–13. doi:10.1007 / s11883-004-0063-0. PMID  15191706.
  6. ^ a b Schmidt, WP; Roesler, A; Kretzschmar, K; Ladwig, KH; Junker, R; Berger, K (2004). "Yaşlı bir popülasyonda beyin manyetik rezonans görüntüleme kullanılarak keşfedilen sessiz felcin işlevsel ve bilişsel sonuçları". Amerikan Geriatri Derneği Dergisi. 52 (7): 1045–50. doi:10.1111 / j.1532-5415.2004.52300.x. PMID  15209640.
  7. ^ Fried, LP; Borhani, NO; Enright, P; Furberg, CD; Gardin, JM; Kronmal, RA; Kuller, LH; Manolio, TA; et al. (1991). "Kardiyovasküler Sağlık Çalışması: Tasarım ve mantık". Epidemiyoloji Yıllıkları. 1 (3): 263–76. doi:10.1016 / 1047-2797 (91) 90005-W. PMID  1669507.
  8. ^ Coutts, SB; Hill, MD; Simon, JE; Sohn, CH; Scott, JN; Demchuk, AM; Vision Study, Group (2005). "Minör inme ve TIA hastalarında MR görüntülemede belirlenen sessiz iskemi". Nöroloji. 65 (4): 513–7. doi:10.1212 / 01.WNL.0000169031.39264.ff. PMID  16116107.
  9. ^ Van Zagten, M; Boiten, J; Kessels, F; Lodder, J (1996). "İnme hastalarında beyaz cevher lezyonlarının ve küçük derin (laküner) enfarktların önemli ölçüde ilerlemesi". Nöroloji Arşivleri. 53 (7): 650–5. doi:10.1001 / archneur.1996.00550070088015. PMID  8929172.
  10. ^ Igarashi, K; Kashiwagi, K (2011). Poliamin metabolitlerinin inme ve böbrek yetmezliği için belirteç olarak kullanımı. Moleküler Biyolojide Yöntemler. 720. s. 395–408. doi:10.1007/978-1-61779-034-8_25. ISBN  978-1-61779-033-1. PMID  21318888.
  11. ^ Tomitori, H; Usui, T; Saeki, N; Ueda, S; Kase, H; Nishimura, K; Kashiwagi, K; Igarashi, K (2005). "Serebral felç teşhisi için yeni biyokimyasal belirteçler olarak poliamin oksidaz ve akrolein". İnme: Bir Serebral Dolaşım Dergisi. 36 (12): 2609–13. doi:10.1161 / 01.STR.0000190004.36793.2d. PMID  16269634.
  12. ^ Bang, OY; Koruyucu, JL; Ovbiagele, B; Choi, YJ; Yoon, SR; Lee, KH (2007). "İntrakraniyal aterosklerozlu hastalarda adiponektin seviyeleri". Nöroloji. 68 (22): 1931–7. doi:10.1212 / 01.wnl.0000263186.20988.9f. PMID  17536050.
  13. ^ Lim, JS; Kwon, HM (2010). "60 yaşından büyük hastalarda" sessiz inme "riski: Risk değerlendirmesi ve klinik perspektifler". Yaşlanmada Klinik Müdahaleler. 5: 239–51. doi:10.2147 / cia.s7382. PMC  2938031. PMID  20852671.
  14. ^ Dowling, Michael M .; Quinn, Charles T .; Rogers, Zora R .; Buchanan, George R. (2010). "Orak hücre anemisi olan çocuklarda akut sessiz beyin enfarktüsü". Pediatrik Kan ve Kanser. 54 (3): 461–4. doi:10.1002 / pbc.22242. PMC  2807470. PMID  19813251. Lay özetiAmerikan kalp derneği (10 Şubat 2011).
  15. ^ Adams, RJ (2007). "Küçük insanlarda büyük vuruşlar". Nöroloji Arşivleri. 64 (11): 1567–74. doi:10.1001 / archneur.64.11.1567. PMID  17998439.
  16. ^ Bernaudin, F; Verlhac, S; Fréard, F; Roudot-Thoraval, F; Benkerrou, M; Thuret, I; Mardini, R; Vannier, JP; et al. (2000). "Orak hücre hastalığı olan çocukların çok merkezli prospektif çalışması: Radyografik ve psikometrik korelasyon". Çocuk Nörolojisi Dergisi. 15 (5): 333–43. doi:10.1177/088307380001500510. PMID  10830200.
  17. ^ Adams, RJ; Ohene-Frempong, K; Wang, W (2001). "Orak hücre ve beyin". Hematoloji. 2001: 31–46. doi:10.1182 / asheducation-2001.1.31. PMID  11722977.
  18. ^ Kral, AA; Debaun, MR; Beyaz, DA (2008). "Orak hücre hastalığı ve felçli çocuklar için bilişsel rehabilitasyon ihtiyacı". Nöroterapötiklerin Uzman Değerlendirmesi. 8 (2): 291–6. doi:10.1586/14737175.8.2.291. PMID  18271713.
  19. ^ Çakşen, H; Odabaş, D; Akbayram, S; Faik Öner, A; Arslan, S; Cesur, Y; Üner, A (2003). "Kronik böbrek yetmezliği ve diabetes mellitus ile ilişkili beta-talasemi majör vakasında sessiz inme". Çocuk Nörolojisi Dergisi. 18 (11): 798–800. doi:10.1177/08830738030180110201. PMID  14696909.
  20. ^ Kalantarian S, Ay H, Gollub RL, Lee H, Retzepi K, Mansour M, Ruskin JN (4 Kasım 2014). "Atriyal Fibrilasyon ve Sessiz Serebral Enfarktüsler Arasındaki İlişki: Sistematik Bir İnceleme ve Meta-analiz". Ann Intern Med. 161 (9): 650–8. doi:10.7326 / M14-0538. PMC  5578742. PMID  25364886.
  21. ^ Li, M; Yu, D; Williams, KJ; Liu, ML (2010). "Tütün dumanı, insan monositlerinden / makrofajlarından prokoagülan mikroveziküllerin oluşumuna neden olur". Arterioskleroz, Tromboz ve Vasküler Biyoloji. 30 (9): 1818–24. doi:10.1161 / ATVBAHA.110.209577. PMC  2939448. PMID  20558816.
  22. ^ Mazzone, P; Tierney, W; Hossain, M; Puvenna, V; Janigro, D; Cucullo, L (2010). "Kan-beyin bariyerine odaklanarak, sigara dumanına maruz kalmanın serebrovasküler sistem üzerindeki patofizyolojik etkisi: Değerlendirilmemiş bir alanda sigara toksisitesi farkındalığını genişletmek". Uluslararası Çevre Araştırmaları ve Halk Sağlığı Dergisi. 7 (12): 4111–26. doi:10.3390 / ijerph7124111. PMC  3037043. PMID  21317997.
  23. ^ Lind, L; Sarabi, M; Millgård, J (2003). "Sigaranın endotelyal vazodilatatör fonksiyon üzerindeki etkisi, ön kolda lokal metakolin infüzyonu ile değerlendirilen sigara içme süresine bağlıdır". Nikotin ve Tütün Araştırmaları. 5 (1): 125–30. doi:10.1080/1462220031000070516. PMID  12745514.
  24. ^ Kubota, K; Yamaguchi, T; Abe, Y; Fujiwara, T; Hatazawa, J; Matsuzawa, T (1983). "Nörolojik olarak normal kişilerde sigaranın bölgesel beyin kan akışı üzerindeki etkileri". İnme: Bir Serebral Dolaşım Dergisi. 14 (5): 720–4. doi:10.1161 / 01.STR.14.5.720. PMID  6658956.
  25. ^ Sevgiler, BB; Biller, J; Jones, MP; Adams Jr, HP; Bruno, A (1990). "Sigara içmek. Genç yetişkinlerde serebral enfarktüs için bir risk faktörü". Nöroloji Arşivleri. 47 (6): 693–8. doi:10.1001 / archneur.1990.00530060107027. PMID  2189378.
  26. ^ Ridker PM, Libby P (2007). "Aterotrombotik Hastalık için Risk Faktörleri". Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP'de (editörler). Braunwald'ın Kalp Hastalığı: Kardiyovasküler Tıp Ders Kitabı (8. baskı). Philadelphia: Saunders Elsevier. s. 939–.
  27. ^ Yoshida, M; Tomitori, H; Machi, Y; Katagiri, D; Ueda, S; Horiguchi, K; Kobayashi, E; Saeki, N; et al. (2009). "Sessiz beyin enfarktüsünün belirteçleri olarak akrolein, IL-6 ve CRP". Ateroskleroz. 203 (2): 557–62. doi:10.1016 / j.atherosclerosis.2008.07.022. PMID  18757054.
  28. ^ Roberts, RO; Kantarcı, K; Geda, YE; Knopman, DS; Przybelski, SA; Weigand, SD; Petersen, RC; Jack Jr, CR (2011). "Tedavi edilmeyen tip 2 diyabet ve komplikasyonları subkortikal enfarktüslerle ilişkilidir". Diyabet bakımı. 34 (1): 184–6. doi:10.2337 / dc10-0602. PMC  3005470. PMID  20980413.
  29. ^ Chen, X; Wen, W; Anstey, KJ; Sachdev, PS (2009). "Bir topluluk örneğinde laküner enfarktların yaygınlığı, insidansı ve risk faktörleri". Nöroloji. 73 (4): 266–72. doi:10.1212 / WNL.0b013e3181aa52ea. PMID  19636046.
  30. ^ Vermeer, SE; Van Dijk, EJ; Koudstaal, PJ; Oudkerk, M; Hofman, A; Clarke, R; Breteler, MM (2002). "Homosistein, sessiz beyin enfarktüsleri ve beyaz cevher lezyonları: Rotterdam Tarama Çalışması". Nöroloji Yıllıkları. 51 (3): 285–9. doi:10.1002 / ana.10111. PMID  11891822.
  31. ^ Seshadri, S; Wolf, PA; Beiser, AS; Selhub, J; Au, R; Jacques, PF; Yoshita, M; Rosenberg, IH; et al. (2008). "Plazma toplam homosistein seviyelerinin subklinik beyin hasarı ile ilişkisi: Framingham Offspring Çalışmasında volumetrik manyetik rezonans görüntülemede serebral hacimler, beyaz cevher hiperintensitesi ve sessiz beyin enfarktüsleri". Nöroloji Arşivleri. 65 (5): 642–9. doi:10.1001 / archneur.65.5.642. PMC  2700952. PMID  18474741.
  32. ^ Matsui, T; Arai, H; Yuzuriha, T; Yao, H; Miura, M; Hashimoto, S; Higuchi, S; Matsushita, S; et al. (2001). "Yaşlı insanlarda yüksek plazma homosistein seviyeleri ve sessiz beyin enfarktüsü riski". İnme: Bir Serebral Dolaşım Dergisi. 32 (5): 1116–9. doi:10.1161 / 01.STR.32.5.1116. PMID  11340219.
  33. ^ Bokura, H; Yamaguchi, S; Iijima, K; Nagai, A; Oguro, H (2008). "Metabolik sendrom sessiz iskemik beyin lezyonlarıyla ilişkilidir". İnme: Bir Serebral Dolaşım Dergisi. 39 (5): 1607–9. doi:10.1161 / STROKEAHA.107.508630. PMID  18323475.
  34. ^ Kwon, HM; Kim, BJ; Park, JH; Ryu, WS; Kim, CK; Lee, SH; Ko, SB; Nam, H; et al. (2009). "Yaşlı insanlarda metabolik sendromun sessiz beyin enfarktüsü ile önemli ilişkisi". Nöroloji Dergisi. 256 (11): 1825–31. doi:10.1007 / s00415-009-5201-8. PMID  19533202.
  35. ^ De Groot, PC; Dekkers, OM; Romijn, JA; Dieben, SW; Helmerhorst, FM (2011). "PCOS, koroner kalp hastalığı, inme ve obezitenin etkisi: Sistematik bir inceleme ve meta-analiz". İnsan Üreme Güncellemesi. 17 (4): 495–500. doi:10.1093 / humupd / dmr001. PMID  21335359.
  36. ^ Chokroverty S (Şubat 2010). "Uyku ve uyku bozukluklarına genel bakış". Indian J. Med. Res. 131: 126–40. PMID  20308738.
  37. ^ Amerikan İnme Derneği Toplantı Raporu - Özet 3434 / P161: Sessiz vuruşlarla bağlantılı uyku apnesi, beyindeki küçük lezyonlar "Arşivlenmiş kopya". Arşivlenen orijinal 2012-02-11 tarihinde. Alındı 2012-02-05.CS1 Maint: başlık olarak arşivlenmiş kopya (bağlantı)
  38. ^ Fiyat TR, Manolio TA, Kronmal RA, vd. (Haziran 1997). "Toplumda yaşayan yaşlı yetişkinlerde manyetik rezonans görüntüleme ve nörolojik anormallikler üzerinde sessiz beyin enfarktüsü. Kardiyovasküler Sağlık Çalışması. CHS İşbirliği Araştırma Grubu". İnme. 28 (6): 1158–64. doi:10.1161 / 01.STR.28.6.1158. PMID  9183343.
  39. ^ Maeshima S, Moriwaki H, Ozaki F, Okita R, Yamaga H, Ueyoshi A (Mart 2002). "Orta yaşlı nörolojik olarak sağlıklı deneklerde sessiz serebral enfarktüs ve bilişsel işlev". Açta Neurol. Scand. 105 (3): 179–84. doi:10.1034 / j.1600-0404.2002.1o068.x. PMID  11886361.
  40. ^ Pueyo R, Junqué C, Vendrell P, Narberhaus A, Segarra D (Mayıs 2008). "Serebral Palside bilişsel işleyişin bir ölçüsü olarak Raven'ın Renkli Aşamalı Matrisleri". J Intellect Disabil Res. 52 (Pt 5): 437–45. doi:10.1111 / j.1365-2788.2008.01045.x. PMID  18312310.
  41. ^ Sam Goldstein, Cecil R. Reynolds: Handbook of Neurodevelopmental and Genetic Disorders in Children s. 105 (2010) ISBN  1-60623-990-2
  42. ^ Kral MC, Brown RT, Hynd GW (Aralık 2001). "Pediatrik orak hücre hastalığının nöropsikolojik yönleri". Nöropsikol Rev. 11 (4): 179–96. doi:10.1023 / A: 1012901124088. PMID  11883668.
  43. ^ Fujikawa, T; Yamawaki, S; Touhouda, Y (1994). "Sessiz serebral enfarktüslü majör depresyonun arka plan faktörleri ve klinik semptomları". İnme: Bir Serebral Dolaşım Dergisi. 25 (4): 798–801. doi:10.1161 / 01.STR.25.4.798. PMID  8160223.
  44. ^ Fiyat, TR; Manolio, TA; Kronmal, RA; Kittner, SJ; Yue, NC; Robbins, J; Anton-Culver, H; O'Leary, DH (1997). "Toplumda yaşayan yaşlı yetişkinlerde manyetik rezonans görüntüleme ve nörolojik anormallikler üzerinde sessiz beyin enfarktüsü. Kardiyovasküler Sağlık Çalışması. CHS İşbirliği Araştırma Grubu". İnme: Bir Serebral Dolaşım Dergisi. 28 (6): 1158–64. doi:10.1161 / 01.STR.28.6.1158. PMID  9183343.
  45. ^ Vermeer, SE; Longstreth Jr, WT; Koudstaal, PJ (2007). "Sessiz beyin enfarktüsleri: Sistematik bir inceleme". Lancet Nörolojisi. 6 (7): 611–9. doi:10.1016 / S1474-4422 (07) 70170-9. PMID  17582361.
  46. ^ Corea, F; Tambasco, N; Luccioli, R; Ciorba, E; Parnetti, L; Gallai, V (2002). "Akut inme hastalarında beyin BT taraması: Sessiz enfarktlar ve sonuçla ilişkisi". Klinik ve Deneysel Hipertansiyon (New York, NY: 1993). 24 (7–8): 669–76. doi:10.1081 / CEH-120015343. PMID  12450242.
  47. ^ Boon, A; Lodder, J; Heuts-Van Raak, L; Kessels, F (1994). "İlk kez supratentoryal iskemik inme geçirmiş ardışık 755 hastada sessiz beyin enfarktüsü. İndeks-inme alt tipi, vasküler risk faktörleri ve mortalite ile ilişki". İnme: Bir Serebral Dolaşım Dergisi. 25 (12): 2384–90. doi:10.1161 / 01.STR.25.12.2384. PMID  7974577.
  48. ^ Ong, CT; Chen, WP; Sung, SF; Wu, CS; Hsu, YC (2007). "İlk felç geçiren hastalarda sessiz enfarktüs". Acta Neurologica Taiwanica. 16 (4): 221–5. PMID  18220015.
  49. ^ Adams, R; McKie, V; Nichols, F; Carl, E; Zhang, DL; McKie, K; Figueroa, R; Litaker, M; et al. (1992). "Orak hücre hastalığında felci tahmin etmek için transkraniyal ultrasonografinin kullanılması". New England Tıp Dergisi. 326 (9): 605–10. doi:10.1056 / NEJM199202273260905. PMID  1734251.
  50. ^ Pegelow, CH; Wang, W; Granger, S; Hsu, LL; Vichinsky, E; Moser, FG; Bello, J; Zimmerman, RA; et al. (2001). "Orak hücre anemisi ve anormal serebral arter hızı olan çocuklarda sessiz enfarktüsler". Nöroloji Arşivleri. 58 (12): 2017–21. doi:10.1001 / archneur.58.12.2017. PMID  11735775.
  51. ^ Lee, MT; Piomelli, S; Granger, S; Miller, ST; Harkness, S; Brambilla, DJ; Adams, RJ; Araştırmayı Durdur, Araştırmacılar (2006). "Orak Hücreli Anemide İnme Önleme Denemesi (STOP): Genişletilmiş takip ve nihai sonuçlar". Kan. 108 (3): 847–52. doi:10.1182 / kan-2005-10-009506. PMC  1895848. PMID  16861341.

Dış bağlantılar

Sınıflandırma
Dış kaynaklar