Periferik deiyodinazların toplam aktivitesi - Sum activity of peripheral deiodinases

Periferik deiyodinazların toplam aktivitesi
Eş anlamlıSPINA-GD, GD, deiyodinasyon kapasitesi, toplam deiyodinaz aktivitesi
Referans aralığı20–40 nmol / s
TestiPeriferik deiyodinazlar tarafından T4'ten üretilen maksimum T3 miktarı
LOINC82367-4

periferal deiyodinazların toplam aktivitesi (GDolarak da anılır deiyodinasyon kapasitesi, toplam deiyodinaz aktivitesi veya tiroid hormon düzeylerinden hesaplanırsa, SPINA-GD) maksimum miktardır triiyodotironin substrat doygunluğu koşulları altında zaman birimi başına üretilir.[1] Faaliyetini yansıttığı varsayılmaktadır. deiyodinazlar dışında Merkezi sinir sistemi ve diğer izole bölmeler. Bu nedenle GD'nin ağırlıklı olarak faaliyetlerini yansıtması beklenmektedir. tip I deiyodinaz.

GD nasıl belirlenir

GD deneysel olarak belirlenebilir. hücre kültürü sistemi doygun konsantrasyonlara T4 ve ölçmek T3 üretim. Tüm vücut deiyodinasyon aktivitesi, organizmaya belirgin tiroksin yüklendikten sonra radyoaktif iyot üretimi ölçülerek değerlendirilebilir.

Bununla birlikte, her iki yaklaşım da dezavantajlarla karşı karşıyadır. Hücre kültüründe deiyodinasyonun ölçülmesi, toplam deiyodinasyon aktivitesi hakkında çok az bilgi verir. İşaretli tiroksin kullanılması vücudu tirotoksikoz ve radyoaktivite. Ek olarak, T3 üretimiyle sonuçlanan kademeli reaksiyonları, üretimine aracılık eden tip 3 deiyodinasyonla katalize edilen kademeli reaksiyondan ayırt etmek mümkün değildir. ters T3.

İn vivobu nedenle GD'yi T4 ve T3'ün denge seviyelerinden tahmin etmek faydalı olabilir. İle elde edilir

veya

: Seyreltme T3 faktörü (görünen dağılım hacminin tersi, 0,026 l−1)
: Boşluk T3 için üs (8e-6 sn−1)
KM1: Ayrışma sabiti tip-1-deiyodinaz (5e-7 mol / l)
K30: Ayrılma sabiti T3-TBG (2e9 l / mol)[2]

Referans aralığı

Alt limitÜst sınırBirim
20[2]40[2]nmol / s

Denklemler ve parametreleri, vücut kütlesi 70 kg ve plazma hacmi ca. 2,5 l.[2]

Klinik önemi

Geçerlilik

SPINA-GD, sağlıklı gönüllülerde izotop temelli ölçümlerle belirlendiği üzere, yavaş doku havuzlarında T4-T3 dönüşüm oranıyla ilişkilidir. [1]. Ayrıca GD'nin Istirahat enerji harcamaları[3], vücut kitle indeksi[2][4][5] ve insanlarda tirotropin seviyeleri,[6][7] ve azaldığını tiroid dışı hastalık hipodeiyodinasyon ile.[4][8][9][10][11] Çok sayıda çalışma, deiyodinazların sentezi için gerekli olan eser element olan selenyum ile ikame tedavisinin başlamasından sonra SPINA-GD'nin yükseldiğini göstermiştir.[12][13][14][15].

Klinik kullanım

Hem sağlıklı gönüllülerle hem de hipotiroidizm ve hipertiroidizm SPINA-GD, subakut tiroidit. Bu durumda, daha yüksek özgüllük, pozitif ve olumsuz olabilirlik oranı serum konsantrasyonlarından daha tirotropin, serbest T4 veya serbest T3[2]. Bu teşhis faydası ölçüleri ayrıca nodüler olarak da yüksektir. guatr, SPINA-GD'nin yükseldiği[2]. Subklinik tirotoksikozu olan denekler arasında hesaplanan deiyodinaz aktivitesi, eksojen tirotoksikoz (levotiroksin ile tedaviden kaynaklanan) gerçek hipertiroidizmden ( toksik adenom, toksik multinodüler guatr veya Graves hastalığı )[16]. SPINA-GD bu nedenle etkili olabilir biyobelirteç tirotoksikozun ayırıcı tanısı için.[kaynak belirtilmeli ]

Sağlıklı deneklerle karşılaştırıldığında, SPINA-GD, ötiroid hastalık sendromu[17].

Patofizyolojik ve terapötik çıkarımlar

Son araştırmalar, tiroid dokusu hala mevcut olduğu sürece, tedavi edilmeyen hipotiroid hastalarında toplam deiyodinaz aktivitesinin daha yüksek olduğunu ortaya koymuştur.[7]. Bu etki, etkili bir TSH-deiyodinaz ekseninin varlığından kaynaklanabilir veya TSH-T3 şant. Toplamdan sonra tiroidektomi veya yüksek doz radyoiyot tedavi (örn. tedavi edilen tiroid kanseri ) ve ayrıca levotiroksin ile ikame tedavisinin başlatılmasından sonra, artan deiyodinazların aktivitesi azalır ve SPINA-GD'nin tirotropin konsantrasyonu ile korelasyonu kaybolur.[18] SPINA-GD ayrıca düşük T3 sendromu[19] ve belirli kronik hastalıklar, ör. kronik yorgunluk sendromu[20], kronik böbrek hastalığı [21], kısa bağırsak sendromu[22] veya geriatrik astım[23]. İçinde Graves hastalığı, SPINA-GD başlangıçta yükselir ancak azalan TSH reseptör otoantikor titrelerine paralel olarak antitiroid tedavisi ile azalır.[3]. olmasına rağmen takotsubo sendromu (TTS) çoğu durumda psikososyal stresörler, bu nedenle tip 2'yi yansıtır Alostatik yük, SPINA-GD'nin TTS'de azaldığı açıklandı[24]. Bu, eşlik eden tiroid dışı hastalık sendromu, böylece klinik fenotip örtüşen tip 1 ve tip 2 allostatik yanıtı temsil eder.

Hipertiroidde[25] ikisi de erkek SPINA-GT ve SPINA-GD negatif olarak ereksiyon işlevi cinsel ilişki doyumu, orgazm işlevi ve cinsel istek. İle ikame selenometiyonin otoimmün tiroiditi olan hastalarda artmış SPINA-GD ile sonuçlanır[12][13][14][15].

Deiyodinasyon kapasitesinin, 300'den fazla hasta ile replasman tedavisi gören bir çalışmada, ikame dozunun bağımsız bir prediktörü olduğu kanıtlanmıştır. levotiroksin.[26]

Muhtemelen bir sonucu olarak tiroid dışı hastalık sendromu, SPINA-GD tahmin ediyor ölüm içinde travma[17] ve ameliyat sonrası atriyal fibrilasyon kalp ameliyatı geçiren hastalarda[10]. Korelasyonlar ayrıca yaş, toplam atriyal iletim süresi ve 3,5-diiyodotironin ve B tipi natriüretik peptid[10]. Piyojenik karaciğer apsesi olan bir popülasyonda SPINA-GD, yetersiz beslenme, iltihap ve Karaciğer yetmezliği[19].

Endokrin bozucular SPINA-GD'nin idrar konsantrasyonları ile pozitif korelasyonunun önerdiği gibi, artan deiyodinazlar üzerinde belirgin etkileri olabilir. ftalat metabolitler ve negatif korelasyon bisfenol A konsantrasyon[27].

Ayrıca bakınız

Referanslar

  1. ^ a b Dietrich JW, Landgrafe-Mende G, Wiora E, Chatzitomaris A, Klein HH, Midgley JE, Hoermann R (9 Haziran 2016). "Hesaplanan Tiroid Homeostaz Parametreleri: Ayırıcı Tanı ve Klinik Araştırma için Yeni Araçlar". Endokrinolojide Sınırlar. 7: 57. doi:10.3389 / fendo.2016.00057. PMC  4899439. PMID  27375554. S2CID  14210899.
  2. ^ a b c d e f g Dietrich JW (2002). Der Hypophysen-Schilddrüsen-Regelkreis. Berlin, Almanya: Logos-Verlag Berlin. ISBN  978-3-89722-850-4. OCLC  50451543. OL  24586469M.
  3. ^ a b Kim, Min Joo; Cho, Sun Wook; Choi, Sumin; Ju, Dal Lae; Park, Do Joon; Park, Genç Joo (2018). "Graves Hastalığının Tedavisi Sırasında Vücut Kompozisyonlarında ve Bazal Metabolik Hızlarda Değişiklikler". Uluslararası Endokrinoloji Dergisi. 2018: 9863050. doi:10.1155/2018/9863050. PMC  5960571. PMID  29853888. S2CID  44088904.
  4. ^ a b Liu S, Ren J, Zhao Y, Han G, Hong Z, Yan D, Chen J, Gu G, Wang G, Wang X, Fan C, Li J (Şubat 2013). "Tiroid dışı hastalık sendromu: Crohn hastalığından uzak mı?". Klinik Gastroenteroloji Dergisi. 47 (2): 153–9. doi:10.1097 / MCG.0b013e318254ea8a. PMID  22874844. S2CID  35344744.
  5. ^ Dietrich JW, Landgrafe G, Fotiadou EH (2012). "TSH ve Tirotropik Agonistler: Tiroid Homeostazında Anahtar Aktörler". Tiroid Araştırma Dergisi. 2012: 1–29. doi:10.1155/2012/351864. PMC  3544290. PMID  23365787. S2CID  15996441.
  6. ^ Hoermann R, Midgley JE, Larisch R, Dietrich JW (Şubat 2013). "Hipofiz TSH, tiroksin tedavisi sırasında yeterli bir tiroid hormonu kontrollü homoeostaz ölçütü müdür?". Avrupa Endokrinoloji Dergisi. 168 (2): 271–80. doi:10.1530 / EJE-12-0819. PMID  23184912.
  7. ^ a b Hoermann R, Midgley JE, Giacobino A, Eckl WA, Wahl HG, Dietrich JW, Larisch R (Aralık 2014). "Serbest tiroid hormonları ve hipofiz tirotropini arasındaki homeostatik denge, yaş, vücut kitle indeksi ve tedavi dahil olmak üzere çeşitli etkilerle modüle edilir". Klinik Endokrinoloji. 81 (6): 907–15. doi:10.1111 / cen.12527. PMID  24953754. S2CID  19341039.
  8. ^ Rosolowska-Huszcz D, Kozlowska L, Rydzewski A (Ağustos 2005). "Düşük proteinli diyetin kronik böbrek yetmezliğinde tiroid dışı hastalık sendromu üzerindeki etkisi". Endokrin. 27 (3): 283–8. doi:10.1385 / ENDO: 27: 3: 283. PMID  16230785. S2CID  25630198.
  9. ^ Han G, Ren J, Liu S, Gu G, Ren H, Yan D, Chen J, Wang G, Zhou B, Wu X, Yuan Y, Li J (Eylül 2013). Enterokütanöz fistüllerde "tiroid dışı hastalık sendromu". American Journal of Surgery. 206 (3): 386–92. doi:10.1016 / j.amjsurg.2012.12.011. PMID  23809674.
  10. ^ a b c Dietrich JW, Müller P, Schiedat F, Schlömicher M, Strauch J, Chatzitomaris A, Klein HH, Mügge A, Köhrle J, Rijntjes E, Lehmphul I (Haziran 2015). "Kardiyak Hastalıkta Tiroid Dışı Hastalık Sendromu, Yüksek 3,5-Diiyodotironin Konsantrasyonlarını İçerir ve Atriyal Yeniden Şekillenme ile Bağlantılıdır". Avrupa Tiroid Dergisi. 4 (2): 129–37. doi:10.1159/000381543. PMC  4521060. PMID  26279999. S2CID  207639541.
  11. ^ Fan S, Ni X, Wang J, Zhang Y, Tao S, Chen M, Li Y, Li J (Şubat 2016). "Radyasyon Enteritli Hastalarda Düşük Triiyodotironin Sendromu: Risk Faktörleri ve Klinik Sonuçlar Gözlemsel Bir Çalışma". İlaç. 95 (6): e2640. doi:10.1097 / MD.0000000000002640. PMC  4753882. PMID  26871787. S2CID  14016461.
  12. ^ a b Krysiak, Robert; Szkróbka, Witold; Okopień, Bogusław (Ekim 2018). "D vitamini ve selenometiyoninin, Hashimoto tiroiditi olan erkeklerde tiroid antikor titreleri, hipotalamik-hipofiz-tiroid eksen aktivitesi ve tiroid fonksiyon testleri üzerindeki etkisi: bir pilot çalışma". Farmakolojik Raporlar. 71 (2): 243–7. doi:10.1016 / j.pharep.2018.10.012. PMID  30818086.
  13. ^ a b Krysiak, Robert; Kowalcze, Karolina; Okopień, Bogusław (Aralık 2018). "Selenometiyonin, Hashimoto tiroiditi ve düşük D vitamini durumu olan ötiroid kadınlarda D vitamininin tiroid otoimmünitesi üzerindeki etkisini güçlendirir". Farmakolojik Raporlar. 71 (2): 367–73. doi:10.1016 / j.pharep.2018.12.006. PMID  30844687.
  14. ^ a b Krysiak, R; Kowalcze, K; Okopień, B (20 Mayıs 2019). "Selenometiyoninin Hashimoto Tiroiditi ve Testosteron Eksikliği Olan Ötiroid Erkeklerde Tiroid Otoimmünitesine Etkisi". Klinik Farmakoloji Dergisi. 59 (11): 1477–1484. doi:10.1002 / jcph.1447. PMID  31106856. S2CID  159040151.
  15. ^ a b Krysiak, R; Kowalcze, K; Okopień, B (10 Temmuz 2020). "Hiperprolaktinemi, Hashimoto tiroiditi olan ötiroid kadınlarda D vitamini / selenometiyonin kombinasyon tedavisinin tiroid otoimmünitesi üzerindeki inhibitör etkisini azaltır: Bir pilot çalışma". Klinik Eczacılık ve Terapötikler Dergisi. 45 (6): 1334–1341. doi:10.1111 / jcpt.13214. PMID  32649802. S2CID  220485158.
  16. ^ Hoermann, R; Midgley, JEM; Larisch, R; Dietrich, JW (Mart 2020). "Subklinik / aşikar hipertiroidizm ve ekzojen tirotoksikozda hormon aktivitesinin heterojen biyokimyasal ifadesi". Journal of Clinical & Translational Endocrinology. 19: 100219. doi:10.1016 / j.jcte.2020.100219. PMC  7031309. PMID  32099819.
  17. ^ a b Dietrich, J. W .; Ackermann, A .; Kasippillai, A .; Kanthasamy, Y .; Tharmalingam, T .; Urban, A .; Vasileva, S .; Schildhauer, T. A .; Klein, H. H .; Stachon, A .; Hering, S. (19 Eylül 2019). "Uyarlanabilir Veränderungen des Schilddrüsenstoffwechsels als Risikoindikatoren bei Traumata". Travma ve Berufskrankheit. 21 (4): 260–267. doi:10.1007 / s10039-019-00438-z. S2CID  202673793.
  18. ^ Hoermann R, Midgley JE, Larisch R, Dietrich JW (2017). "Tirotropin ve serbest tiroksin arasındaki ilişkinin uygulamalı homeostatik modellemesindeki gelişmeler". PLOS ONE. 12 (11): e0187232. Bibcode:2017PLoSO..1287232H. doi:10.1371 / journal.pone.0187232. PMC  5695809. PMID  29155897. S2CID  6407766.
  19. ^ a b Xu, J; Wang, L (2019). "Piyojenik Karaciğer Apsesi Olan Hastalarda Kötü Prognozun Öngörüsü Olarak Düşük T3 Sendromu". Endokrinolojide Sınırlar. 10: 541. doi:10.3389 / fendo.2019.00541. PMC  6691090. PMID  31447784. S2CID  199435315.
  20. ^ Ruiz-Núñez, Begoña; Tarasse, Rabab; Vogelaar, Emar F .; Janneke Dijck-Brouwer, D. A .; Muskiet, Frits A.J. (20 Mart 2018). "Kronik Yorgunluk Sendromlu Hastalarda Daha Yüksek" Düşük T3 Sendromu "Prevalansı: Bir Vaka Kontrol Çalışması". Endokrinolojide Sınırlar. 9: 97. doi:10.3389 / fendo.2018.00097. PMC  5869352. PMID  29615976. S2CID  4550317.
  21. ^ Chen, Y; Zhang, W; Wang, N; Wang, Y; Wang, C; Wan, H; Lu, Y (2020). "Tip 2 Diyabette Tiroid Parametreleri ve Böbrek Bozukluğu: METAL Çalışmasının Sonuçları". Diyabet Araştırmaları Dergisi. 2020: 4798947. doi:10.1155/2020/4798947. PMC  7149438. PMID  32337292.
  22. ^ Wan, S; Yang, J; Gao, X; Zhang, L; Wang, X (22 Temmuz 2020). "Kısa Bağırsak Sendromlu Hastalarda Tiroid Dışı Hastalık Sendromu". JPEN. Parenteral ve Enteral Beslenme Dergisi. doi:10.1002 / jpen.1967. PMID  32697347.
  23. ^ Bingyan, Zhan; Dong, Wei (7 Temmuz 2019). "Yaşlı yetişkinlerde tiroid hormonlarının astım üzerindeki etkisi". Uluslararası Tıbbi Araştırmalar Dergisi. 47 (9): 4114–4125. doi:10.1177/0300060519856465. PMC  6753544. PMID  31280621. S2CID  195830014.
  24. ^ Aweimer, A; El-Battrawy, I; Akın, ben; Borggrefe, M; Mügge, A; Patsalis, PC; Kentsel, A; Kummer, M; Vasileva, S; Stachon, A; Hering, S; Dietrich, JW (12 Kasım 2020). "Anormal tiroid fonksiyonu, takotsubo sendromunda yaygındır ve iki farklı mekanizmaya bağlıdır: çok merkezli bir gözlemsel çalışmanın sonuçları". İç Hastalıkları Dergisi. doi:10.1111 / joim.13189. PMID  33179374.
  25. ^ Krysiak, R; Marek, B; Okopień, B (2019). "Açık hipertiroidizmli erkeklerde cinsel işlev ve depresif belirtiler". Endokrynologia Polska. 70 (1): 64–71. doi:10.5603 / EP.a2018.0069. PMID  30307028.
  26. ^ Midgley JE, Larisch R, Dietrich JW, Hoermann R (Aralık 2015). "L-tiroksin tedavisine biyokimyasal yanıtta varyasyon ve periferik tiroid hormonu dönüşüm verimliliği ile ilişki". Endokrin Bağlantılar. 4 (4): 196–205. doi:10.1530 / EC-15-0056. PMC  4557078. PMID  26335522.
  27. ^ Choi, Sohyeon; Kim, Min Joo; Park, Young Joo; Kim, Sunmi; Choi, Kyungho; Cheon, Gi Jeong; Cho, Yoon Hee; Jeon, Hye Li; Yoo, Jiyoung; Park, Jeongim (Temmuz 2020). "Yetişkin popülasyonda ftalatlar ve fenolik bileşiklerin tiroid hormonları ile birlikte tiroksin bağlayıcı globulin, periferal deiyodinaz aktivitesi ve tiroid otoantikor durumu". Çevre Uluslararası. 140: 105783. doi:10.1016 / j.envint.2020.105783. PMID  32464474.

Dış bağlantılar