Sığır immün yetmezlik virüsü - Bovine immunodeficiency virus

Sığır immün yetmezlik virüsü
Virüs sınıflandırması e
(rütbesiz):Virüs
Diyar:Riboviria
Krallık:Pararnavirae
Şube:Artverviricota
Sınıf:Revtraviricetes
Sipariş:Ortervirales
Aile:Retroviridae
Cins:Lentivirüs
Türler:
Sığır immün yetmezlik virüsü

Sığır immün yetmezlik virüsü (BIV) bir retrovirüs cinse ait Lentivirüs. Şuna benzer insan bağışıklık eksikliği virüsü (HIV) ve enfekte sığırlar. Öncelikle enfekte olan hücreler lenfositler ve monositler /makrofajlar.[1]

Keşif

BIV, 1960'ların sonlarında sığırlara neden olan bulaşıcı ajanı ararken keşfedildi. lösemi /lenfosarkom. Bu araştırma, üç farklı sığır retrovirüs sınıfının izolasyonuna ve tanımlanmasına yol açtı. BIV, bir veteriner olan Dr. Cameron Seger tarafından özel olarak tanımlanmıştır. Louisiana Eyalet Üniversitesi Tarım Merkezi, Güneydoğu Louisiana Deney İstasyonunda süt sığırcılığı okurken, Franklinton, Louisiana. İnekler, inatçı olarak adlandırılan yüksek beyaz kan hücresi sayımları ile sunuldu. lenfositoz Sığır lösemi / lenfosarkom gelişimi ile ilişkili olan (PL).

İncelenen ilk hayvan sekiz yaşında bir Holstein inek (R-29), onu Beyaz kan hücresi sayısı yükseldi ve fiziksel durumu giderek azalıyordu; bir buzağı doğurduktan sonra zayıfladı ve ciddi şekilde zayıfladı. O olmalı Ötenazi yapılmış ve otopsi gerçekleştirdi. Tanı lenfosarkomdu, ancak genellikle hastalıklarla ilişkili tümörlerin hiçbiri postmortem brüt muayenede mevcut değildi. Doku örnekleri Ulusal Hayvan Hastalıkları Merkezi'nden Dr. Van Der Maaten'e gönderildi; Dr. Van Der Maaten, BIV'yi izole etmeyi başardı.

İzole BIV, kolostrum yoksun genç buzağılar, yükselmiş lökosit sayar. Lenfositoz birkaç ay devam etti ve lenfadenopati deri altında belirgindi Lenf düğümleri. Bu inek R-29'a benziyordu. Bununla birlikte, bu buzağılar, R-29'un yaptığı gibi azalmadı, bu da araştırmacıların izole edilmiş BIV'nin sığır lösemisi / lenfosarkomunun nedensel ajanı olmadığına inanmasına neden oldu. Depoya kondu ve araştırılmadan kaldı. edinilmiş Bağışıklık Yetmezliği Sendromu (AIDS) HIV'den kaynaklandı.[2]

Çoğaltma

Lentivirüslerin belirleyici özelliklerinden biri bölünmeyen hücreleri enfekte edebilmesidir. BIV, bir lentivirüs olması bu özelliğe sahiptir.[3] BIV, HIV gibi, replikasyon döngüsünün iki aşamasına sahiptir. İlk aşama, giriş aşaması; yüksek afinitesiyle başlatılır. virüs zarfı glikoprotein belirli bir hücre reseptörü ile. Ekli virüs hücreye iki yoldan biriyle girer, reseptör aracılı endositoz veya viral zarf hücresi membran füzyonu. Hücreye girdikten sonra, virüs kaplanmaz ve RNA genom ters çevrilmiş içine DNA.[2] Bazı araştırmalar şunu buldu: ters transkriptaz düşük konsantrasyonlarda Mn2 + iyonlarında Mg2 + iyonlarına kıyasla daha yüksek aktiviteye sahiptir; bu bulgu, virüsün sınıflandırılmasında yararlıdır.[4] DNA (provirüs) daha sonra, konakçı hücre genomuna entegre olduğu çekirdek içine taşınır. İkinci aşama çoğaltma döngüsü virüs ifade. Bu aşamada Provirüs dır-dir yazılı. Transkript eklenmiş ve viral mRNA, sitoplazma o zaman nerede tercüme. Çeviriden sonra viral yapısal proteinler virüs partikülünü hücre zarı ve viral RNA ile bir kompleks oluşturur. virüs tomurcukları ve hücreden salınır. Virüs sonra olgunlaşır proteolitik viral tarafından işleniyor proteaz (PR). Virüs daha sonra başka bir hücreyi enfekte etmeye ve işlemi tekrarlamaya hazırdır.[2]

Yapısı

Olgun virüs yaklaşık 110-130 nm boyutundadır ve genetik şifre 8.4kb. Genom, gag, pol ve env dahil olmak üzere olağan retroviral yapısal genleri içerir. Bu genler, 5 've 3' LTR ile çevrilidir. Ayrıca en az beş yapısal olmayan yardımcı gen içerir açık okuma çerçeveleri (ORF). Bunlar pol ve env ORF arasındaki bölgededir. Diğer yardımcı genler arasında vif (viral enfektivite faktörü), tat (transkripsiyon aktivatörü) ve rev (protein ekspresyon düzenleyici) bulunur. Primat lentivirüslerde genellikle nef için bir ORF (negatif faktör) vardır; bu BIV'de mevcut değildir. BIV, tüm retrovirüsler gibi bir yapıya sahiptir ve pozitif anlamda tek sarmallı RNA genomunun iki kopyasını içerir. İki bölmesi vardır: zarf ve çekirdek. Zarf, konakçı hücre plazma zarından gelir, virüs, zarı tomurcuklanırken alır ve daha sonra viral glikoproteinleri zarfına yerleştirir. Virüsün çekirdeği Gag ve Gag-Pol içerir poliproteinler. Bu poliproteinler olgun virüste fonksiyonel formlarına bölünür.[4]

Patogenez

Daha önce bahsedildiği gibi, lökositoz ve lenfadenopati, erken enfeksiyon ile ilişkilidir. Araştırmacılar artık inek R-29'un BIV ile ne kadar süredir enfekte olduğunu biliyorlar, bu nedenle patogenez bilinmiyor. Sonunda semptomlar insanlardaki AIDS'e benzer.[3]

Aktarma

Diğer retrovirüsler gibi, BIV de değişim yoluyla yayılır vücut sıvıları. BIV enfeksiyonunun prevalansına bakıldığında, BIV'nin güney Amerika Birleşik Devletleri'nde daha yaygın olduğu ve en çok Güney Amerika'da yaygın olduğu bulundu.[5] Bir hayvan pozitif çıktığında, sürüdeki hayvanların çoğu da pozitiftir. Yayılmanın bir kısmı, aşılarda kullanılan kontamine iğnelerin yeniden kullanımına, kolostrumun buzağılar tarafından ortaklaşa paylaşılmasına ve tamamen başarısızlığa bağlanmaktadır. sterilize etmek invaziv tedavilerden sonra aletler.[2]

Referanslar

  1. ^ St-Louis MC, Cojocariu M, Archambault D (2004). "Sığır immün yetmezlik virüsünün moleküler biyolojisi: diğer lentivirüslerle bir karşılaştırma". Animasyon Sağlık Res Rev. 5 (2): 125–43. doi:10.1079 / ahr200496. PMID  15984320.
  2. ^ a b c d Gonda MA (1992). "Sığır immün yetmezlik virüsü". AIDS. 6 (8): 759–76. doi:10.1097/00002030-199208000-00001. PMID  1329846.
  3. ^ a b Berkowitz, Robert; Heini Ilves; Wei Yu Lin; Karl Eckert; Andrea Coward; Stan Tamaki; Gabor Veres; Ivan Plavec (Nisan 2001). "Sığır İmmün Yetmezlik Virüsünden Türetilen Gen Transfer Sistemlerinin Yapısı ve Moleküler Analizi". J. Virol. 75 (7): 3371–82. doi:10.1128 / JVI.75.7.3371-3382.2001. PMC  114130. PMID  11238863.
  4. ^ a b Horzinek M, Keldermans L, Stuurman T, Black J, Herrewegh A, Sillekens P, Koolen M (1991). "Sığır immün yetmezlik virüsü: immünokimyasal karakterizasyon ve serolojik araştırma". J. Gen. Virol. 72 (12): 2923–8. doi:10.1099/0022-1317-72-12-2923. PMID  1722502.
  5. ^ Zhang S, Wood C, Xue W, Krukenberg SM, Chen Q, Minocha HC (1997). "Sığır immün yetmezlik virüsü olan buzağılarda immün baskılama". Clin. Teşhis. Lab. Immunol. 4 (2): 232–5. doi:10.1128 / CDLI.4.2.232-235.1997. PMC  170509. PMID  9067663.