Papiller renal hücreli karsinom - Papillary renal cell carcinoma

Papiller renal hücreli karsinom
Papiller renal hücreli karsinomun genel görünümü
UzmanlıkOnkoloji
SemptomlarHematüri, yan ağrısı, palpe edilebilen abdominal kitle
Teşhis yöntemiTıbbi Görüntü Testi (ultrason, bilgisayarlı tomografi, manyetik rezonans görüntüleme)
TedaviNefrektomi, parsiyel nefretokmi, hedefe yönelik moleküler tedavi.
PrognozBeş yıllık sağkalım oranı için% 82-90

Papiller renal hücreli karsinom (PRCC), böbreğin renal tübüler epitel hücrelerinden kaynaklanan ve tüm tümörlerin yaklaşık% 10-15'ini oluşturan malign, heterojen bir tümördür. böbrek neoplazileri.[1] Morfolojik özelliklerine bağlı olarak PRCC, tip 1 olan iki ana alt tipte sınıflandırılabilir (bazofilik ) ve 2 yazın (eozinofilik ).[2]

Diğer böbrek hücresi kanseri türlerinde olduğu gibi, çoğu PRCC vakası, kanserin spesifik belirti ve semptomlarını göstermeden tesadüfen keşfedilir.[3] İleri aşamalarda, hematüri, böğür ağrısı, ve karın kütlesi üç klasik tezahürdür.[4] PRCC'nin nedenlerinin tam bir listesi belirsizliğini korurken, genetik mutasyonlar, böbreklerle ilgili hastalıklar, çevresel ve yaşam tarzı risk faktörleri gibi PRCC gelişimini etkileyen çeşitli risk faktörleri tanımlanmıştır.[5] Patogenez için, tip 1 PRCC esas olarak MET gen mutasyonundan kaynaklanırken, tip 2 PRCC birkaç farklı genetik yolla ilişkilidir.[6] Teşhis için, PRCC aracılığıyla tespit edilebilir bilgisayarlı tomografi (CT) taramalar veya manyetik rezonans görüntüleme (MRI), genellikle küçük homojen bir hiposvasküler tümör sunar.[7] Nefrektomi veya parsiyel nefrektomi genellikle metastatik yayılmayı inhibe etmek için birkaç hedefe yönelik moleküler terapiyle birlikte PRCC tedavisi için önerilir.[8][9] PRCC hastaları ağırlıklı olarak erkektir ve ortalama 52-66 yaş arasındadır.[10] Konvansiyonel ile karşılaştırıldığında berrak hücreli böbrek hücreli karsinom (RCC), metastatik olmayan PRCC'nin prognozu daha olumluyken, nispeten daha kötü bir sonuç olan hastalarda bildirilmiştir. Metastatik hastalık.[11] Küresel olarak, PRCC insidansı 3.500 ila 5.000 vaka arasında değişirken, büyük ölçüde cinsiyet, yaş ve ırk / etnik kökene bağlı olarak değişir.[12]

Sınıflandırma

Kıt sitoplazmalı küçük bazofilik hücrelerin özelliklerini gösteren Tip 1 PRCC'nin bir mikrografı. Bazal membranı tek bir hücre tabakası çevrelemektedir.[13]

2014 yılında, PRCC ilk olarak Dünya Sağlık Örgütü (WHO) tarafından farklı genetik, moleküler ve histolojik özellikleri göz önüne alındığında bir böbrek tümörü alt tipi olarak kabul edildi.[10] Ayrıca morfolojik özelliklere göre tip 1 ve tip 2'ye ayrılmıştır.[14]

Tip 1 Papiller Renal Hücreli Karsinom

Belirgin nükleollü bol eozinofilik granüler sitoplazma içeren hücreleri gösteren Tip 2 PRCC'nin bir mikrografı.[13]

Kalıtsal papiller böbrek kanseri sendromunun genetik yatkınlığının neden olduğu bir böbrek tümörü olarak da bilinen Tip 1 PRCC, tüm PRCC'lerin yaklaşık% 25'ini tehlikeye atar.[15][16] İmmünokimya perspektifinde, güçlü bir profile sahiptir. CK7 ve alfa-metil asil-CoA rasemaz (AMACR) ifadesi en çok odak CA-IX ifadesinde.[17] Histolojik olarak epitel tek bir tabaka halinde dizilmiş nispeten küçük boyutlu basit kübik hücrelerden oluşur.[18] Bu hücreler, bazofilik sitoplazma ile iyi karakterize edilmiştir.[19] Sağlam büyümesi nedeniyle, son derece kompakt bir papiller mimari sıklıkla gözlemlenir.[17] Diğer morfolojik özellikler şunları içerir: hücre içi hemosiderin ve papiller fibrovasküler çekirdeklerin içine yerleştirilmiş köpüklü makrofajlar veya psammoma gövdeleri.[20] Genel olarak, tip 1 PRCC'nin çekirdekleri Fuhrman sisteminin 1-2 derecesine aittir.[17]

Tip 2 Papiller renal hücreli karsinom

PRCC'lerin% 25'ini oluşturan tip 2 PRCC, en yaygın olarak ilişkili olan patolojik alt tiptir. kalıtsal leiomyomatoz ve renal hücreli karsinom (HLRCC) sendromu.[15][16] Tip 1 ile karşılaştırıldığında, protein ekspresyonunda çoğunlukla CK7 kaybı ile daha fazla varyasyon gösterir.[17] Genel bir incelemede, eozinofilik sitoplazmada bol miktarda bulunan büyük hücrelerle kaplı papillaları gösterir.[19] Papiller çekirdekler üzerindeki büyük küresel çekirdekleri, sözde tabakalı bir şekilde düzenlenmiştir.[17] Tip 1 PRCC'den farklı olarak, köpüklü makrofajlar ve psammoma gövdeleri, tip 2 durumunda daha az yaygındır.[16] Tip 2 PRCC'nin çoğunluğu, belirgin nükleollere sahip yüksek Fuhrman sınıfı çekirdeklere sahiptir.[17]

Belirti ve bulgular

Asemptomatik yapısı nedeniyle, PRCC genellikle tespit edilemez ve vakaların çoğu, ilgisiz hastalıkların radyolojik tetkiki sırasında tesadüfen teşhis edilir.[3][8] Klinik bulguları şunlara benzer: temiz hücre RCC Renal hücreli karsinomun klasik triadı olan (hematüri, böğür ağrısı ve aşikar karın kütlesi; hastaların sadece% 6-10'u) ve hatta spesifik olmayan semptomlar dahil yorgunluk, kilo kaybı, ateş, ve anoreksi.[4][10][21] Erken tanı nispeten nadir olduğundan, PRCC hastaları, ikincil bölgelere metastatik yayılmanın neden olduğu semptomlar yaşayabilir. Özellikle, metastaz en sık akciğerlerde, ardından kemik ve beyinde meydana gelir ve aşağıdakiler dahil çok çeşitli semptomlar gösterir: kemik ağrısı bir kalıcı öksürük.[8][21]

Nedenleri

Şu anda, PRCC'nin kesin nedeni belirsizliğini koruyor. Genetik mutasyonlar, kalıtsal sendrom, böbrek yaralanmaları ve yaşam tarzı faktörlerini içeren PRCC gelişimine katkıda bulunan olası risk faktörleri tanımlanmıştır. Germline mutasyonu c-MET onkogen ve fumarat hidrataz geni, farklı sinyal yolakları aracılığıyla sırasıyla tip 1 ve tip 2 PRCC riskini yükseltir.[22][23] Kalıtsal durumlarla ilgili olarak, kalıtsal papiller böbrek kanseri sendromlu hastalar daha yüksek tip 1 PRCC riski gösterirken, kalıtsal leiomyomatoz ve renal hücre kanseri (HLRCC) sendromunun tip 2 PRCC riski artmıştır.[24][5] Ayrıca, kronik böbrek hastalıkları veya akut böbrek hasarı yaşayan hastalar daha yüksek bir PRCC insidansı sergiledi.[25][26] Ek olarak, sigara, obezite ve yüksek tansiyon gibi diğer risk faktörleri de PRCC patogenezini etkileyebilir.[5]

Patogenez

PRCC'deki MET moleküler yoluna genel bakış[6]

PRCC gelişiminde farklı moleküler mekanizmalar rol oynar ve bu da farklı histolojik özellikler ve klinik sonuçlar ile sonuçlanır.

Tip 1 PRCC, genetik bir mutasyondan veya MET geninin konumlandırıldığı kromozom 7'deki bir kazançtan kaynaklanır ve böylelikle renal epitel hücrelerinde onkojenik yolların yükselmesine neden olur.[6] Tipik olarak, MET geni, böbrek dokusu onarımı ve rejenerasyonu için reseptör tirozin kinaz c-MET'i kodlayarak yukarı regüle edilir. hepatosit büyüme faktörü.[6] Bununla birlikte, MET genindeki onkojenik yolun aktivasyonu istila, anti-apoptoz, anjiyogenez ve metastaz gösterecektir.[6]

Tip 2 PRCC, aşağıdakileri içeren çeşitli sinyal yollarının düzensizliği ile ilişkilidir. CDKN2A susturma, kromatin değiştirici genlerde mutasyon ve bir GpG ada metilatör fenotipi (CIMP).[27] CDKN2A bir tümör baskılayıcı gendir, ekspresyonunun kaybı artmış tümörijenez ve metastaz.[27][28] Dahası, kromatinin yeniden şekillenmesinde rol oynayan gen mutasyonu (SETD2, BAP1 veya PBRM ) daha yüksek oranlara yol açabilir TFE3 /TFEB füzyon.[27] Ek olarak, CIMP papiller renal hücreli karsinom tümörleri, HLRCC sendromu ile yakından ilişkili somatik FH gen mutasyonu sergiledi.[29]

Teşhis

Şu anda, kesitsel görüntüleme bilgisayarlı tomografi (CT) ve manyetik rezonans görüntüleme (MRI) papiller böbrek tümörlerini teşhis etmek için en iyi seçenek olarak bilinir.[30]

Kontrastsız (sol) ve nefrografik faz (sağ) BT taramaları, sağ renal kortekste 1 cm düşük zayıflama PRCC tümörü (ok) gösterir[8]

Bilgisayarlı tomografi (CT)

Kontrastlı bilgisayarlı tomografi (CT), en yaygın olarak RCC'nin alt tiplerini tanımlamak için kullanılır. PRCC, T2 ağırlıklı görüntülerde küçük bir hipovasküler böbrek tümörü sergileyen ayırt edici özellikleri nedeniyle diğer RCC türlerinden ayırt edilebilir.[7] Tipik olarak, PRCC homojen görünme eğilimindeyken, şeffaf hücreli RCC, tümör çapı 3 cm'den az olduğunda muhtemelen heterojen bir formda olacaktır.[31] Nispeten, çapı 3 cm'den büyük tümör vakalarında, PRCC genellikle aşağıdaki alanlar ile heterojendir. nekroz ve kanama nazaran kromofob RCC.[8][32] Katı, küçük PRCC tümörleri (çapı <3 cm), kontrastsız kortikomedüller faz görüntülerinden ziyade nefrografik, boşaltım fazı görüntülerinde daha kolay görüntülenir.[8]

Manyetik rezonans görüntüleme (MRI)

Manyetik rezonans görüntüleme İyotlu kontrast maddelere alerjisi olan hastalar için BT yerine (MRI) önerilir.[8] Bazı böbrek tümörleri BT'de önemli ölçüde artmadığından, MRG incelemesinin daha hassas kontrastlı kontrast ile yapılması gerekir.[7] MRG'de, PRCC'nin ayırt edici özellikleri, lifli kapsüller ve her ikisinde de homojen olarak düşük tek yoğunluktur. T1- ve T2 ağırlıklı görüntüler.[8][33] Spesifik olarak, PRCC, yoğun kollajen matriksi veya tümör içinde kalsiyum ve hemosiderin birikimi nedeniyle hipointensite sergiler.[34] Bu tür görsel özellikler, PRCC'nin T2 ağırlıklı görüntülerde gösterilen heterojen olarak daha yüksek tek yoğunluğa sahip olan şeffaf hücreli RCC'den ayırt edilmesine yardımcı olur.[8][33] PRCC, şeffaf hücreli ve kromofob RCC'lerle yan yana konulduğunda kortikomedüller ve nefrografik fazlarda en küçük tümörden kortekse artışı gösterir.[33]

Not sistemi

Fuhrman sistemi, RCC'ler için en yaygın kabul gören derecelendirme sistemlerinden biridir; bununla birlikte, ya uygulanabilir değildi ya da renal karsinomun yeni alt tipleri için valide edilmemiştir.[35] Bu tür konularla ilgili olarak, Uluslararası Ürolojik Patologlar Derneği (ISUP), nükleolar belirginliğe dayalı tümör derecelerini teşhis etmek için 2012'de renal hücreli karsinomun prognostik parametresi olarak yeni bir histolojik tümör derecelendirme sistemi önermiştir.[36] Şu anda WHO tarafından önerilen bu dört aşamalı WHO / ISUP derecelendirme sistemi PRCC için de doğrulanmıştır.[36]

Papiller Renal Hücreli Karsinom için Fuhrman Sistemi (PRCC) Derecelendirme[37]
DereceTanım
1Nucleoli, eksik veya göze çarpmayan ve bazofiliktir. 400 büyütme.
2Nukloeli göze çarpan ve eozinofiliktir. 400 büyütme ve görünür ancak belirgin değil 100 büyütme.
3Çekirdekçikler dikkat çekicidir ve eozinofiliktir. 100 büyütme
4Aşırı nükleer pleomorfizm, çok çekirdekli dev hücreler ve / veya rabdoid ve / veya sarkomatoid farklılaşması var

Tedavi

Metastatik PRCC için birinci basamak tedavi standardize edilmemiştir. Bu nedenle, farklı bir tümör histolojisine sahip olmasına rağmen, şeffaf hücreli RCC için benzer tedavi yaklaşımları PRCC için kullanılmıştır.[9][38]

Ameliyat

Nefrektomi veya nefron paylaşımlı parsiyel nefrektomi böbreğin tamamını veya bir kısmını ortadan kaldırarak metastaz riskini azaltmak için yaygın olarak önerilmektedir.[8] PRCC için cerrahi prosedürler hastanın durumuna bağlıdır ve hasta üzerinde gerçekleştirilen prosedürlere çok benzerdir. SSB hastalar.

Hedefli Tedavi

RCC'de moleküler yolları hedefleyen birkaç ilaç, ileri ve metastatik PRCC için olası seçenekler olmuştur.[9] Farklı ilaçlar arasında, tirozin kinaz inhibitörleri (TKI'ler) ve Rapamisinin memeli hedefi (mTOR) inhibitörleri inhibe etmede etkilidir damarlanma, tümörün büyümesini engelliyor ve yayılmasını bastırıyor.[39] Sunitinib, Sorafenib, ve Axitinib anti-vasküler endotelyal büyüme faktörü (VEGF), çoklu reseptör tirozin kinazı hedefleyerek hücresel sinyallemeyi inhibe eder.[39][40][41][42] Everolimus ve temsirolimus mTOR yolunun düzensizleştirilmesinde kullanılır.[43][44] Spesifik olarak, mTOR inhibitörleri, hücre büyümesi, hücre proliferasyonu ve yüksek düzeyde aktif tümör hücrelerinin metabolizmasının düzenlenmesinde önemli rollere sahiptir.[39] Gibi diğer hedeflenen ajanlar MET inhibitörleri, Epidermal büyüme faktörü reseptörü (EGFR) inhibitörleri ve monoklonal antikorlar, aynı zamanda PRCC için umut verici tedavi yaklaşımlarıdır.[9] Foretinib c-MET'i hedefleyen bir multikinaz inhibitörüne bir örnektir.[45] MET gen mutasyonunun PRCC'nin onkojenik yollarından biri olduğu düşünüldüğünde, MET inhibitörleri Tivantinib ve volitinib şu anda yeni bir hedefli tedavi seçeneği olarak araştırılmaktadır.[9][45]

Prognoz

PRCC'nin beş yıllık sağkalım oranı, diğer böbrek kanserlerinden biraz daha yüksek olan% 82-90 olarak bildirilmiştir.[46] Azalmış hayatta kalma oranı, yüksek nükleer derece ve evre, vasküler invazyon gibi çeşitli faktörlerle pozitif olarak ilişkilendirilmiştir. DNA anöploidi, ve dahası.[47] Tip 1 PRCC'li hastalar, iyi kapsüllenmiş bir tümör ile daha düşük TNM evresinin bir yansıması olan tip 2'ye göre önemli ölçüde iyileştirilmiş hayatta kalma oranlarına sahiptir.[48] Diğer yaygın RCC türleri ile karşılaştırıldığında, PRCC, nefrektomi sonrası nispeten daha düşük bir tümör nüksü ve kansere bağlı ölüm riski sergilemektedir.[49] Spesifik olarak, PRCC ile ameliyatı izleyen beş yılda kansere özgü hayatta kalma oranı% 91'e ulaşırken, berrak hücreli RCC ve kromofob RCC sırasıyla% 72 ve% 88 idi.[47]

Epidemiyoloji

RCC'nin farklı histolojik alt tipleri arasında, PRCC ikinci en baskın tiptir ve tüm renal tümörlerin% 10-15'ini oluşturur.[50] Amerika Birleşik Devletleri örneğinde, PRCC insidansının yılda 3.500 ila 5.000 vakaya yükseleceği tahmin edilmektedir.[12] Genel olarak, PRCC erkekler arasında kadınlardan daha yaygındır, ancak bildirilen cinsiyet oranı (E: F) 1.8: 1 ila 3.8: 1 arasında değişmektedir.[51] Başvuru anındaki ortalama yaş 52-66 olarak belirlenir; ancak, daha genç (<40 yaş) ve daha yaşlı yetişkin grupları (> 40 yaş) arasında PRCC insidansında istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmadı.[10][52] Irksal çeşitlilik açısından, birkaç çalışma, Afrika veya Afro-Karayip soyuna sahip kişilerin PRCC teşhisi konma şansının daha yüksek olduğunu kanıtladı. Ulusal Kanser Veritabanına göre, PRCC diğer ırklara kıyasla (% 38.9) Hispanik Olmayan Siyah popülasyonda (% 38.9) daha yaygındı - Asyalı Amerikalı (% 18.0), Hispanik Olmayan Beyaz (% 13.2) ve Hispanik Beyaz popülasyonlar (6.1 %).[53]

Referanslar

  1. ^ Cairns P (2011). "Renal hücreli karsinom". Kanser Biyobelirteçleri. 9 (1–6): 461–73. doi:10.3233 / CBM-2011-0176. PMC  3308682. PMID  22112490.
  2. ^ Lee J, Chae HK, Lee W, Nam W, Lim B, Choi SY, ve diğerleri. (2018-12-28). "Tip 1 ve Tip 2 Papiller Renal Hücreli Karsinom ve T1 Evresinde Berrak Hücreli Renal Hücreli Karsinomda Prognoz Karşılaştırması". Kore Ürolojik Onkoloji Dergisi. 16 (3): 119–125. doi:10.22465 / kjuo.2018.16.3.119.
  3. ^ a b Kanser Ansiklopedisi. Akademik Basın. 2018-10-12. ISBN  978-0-12-812485-7.
  4. ^ a b Courthod G, Tucci M, Di Maio M, Scagliotti GV (Ekim 2015). "Papiller renal hücreli karsinom: Mevcut terapötik manzaranın gözden geçirilmesi". Onkoloji / Hematolojide Eleştirel İncelemeler. 96 (1): 100–12. doi:10.1016 / j.critrevonc.2015.05.008. hdl:2318/1564896. PMID  26052049.
  5. ^ a b c "Böbrek Kanseri için Risk Faktörleri". www.cancer.org. Alındı 2020-04-08.
  6. ^ a b c d e Rhoades Smith KE, Bilen MA (Kasım 2019). "Papiller Renal Hücre Karsinomu ve MET İnhibitörleri Üzerine Bir İnceleme". Böbrek kanseri. 3 (3): 151–161. doi:10.3233 / KCA-190058. PMC  6918905. PMID  31867475.
  7. ^ a b c Couvidat C, Eiss D, Verkarre V, Merran S, Corréas JM, Méjean A, Hélénon O (Kasım 2014). "Renal papiller karsinom: CT ve MRI özellikleri". Teşhis ve Girişimsel Görüntüleme. 95 (11): 1055–63. doi:10.1016 / j.diii.2014.03.013. PMID  25443332.
  8. ^ a b c d e f g h ben j Vikram R, Ng CS, Tamboli P, Tannir NM, Jonasch E, Matin SF, ve diğerleri. (2009-05-01). "Papiller renal hücreli karsinom: radyolojik-patolojik korelasyon ve hastalık spektrumu". Radyografi. 29 (3): 741–54, tartışma 755-7. doi:10.1148 / rg.293085190. PMID  19448113.
  9. ^ a b c d e Bourlon MT, Meneses-Medina M, Vázquez-Manjarrez S, Bustamante-Romero FM, Gallegos-Garza AC, Lam ET (Kasım 2015). "Yeni Teşhis Edilmiş Metastatik Tip 2 Papiller Renal Hücreli Karsinomalı Bir Hasta". Onkoloji (Williston Park, NY). 29 (11): 880–6. PMID  26573066.
  10. ^ a b c d Uluslararası Kanser Araştırma Ajansı (2004). Üriner Sistem Tümörleri ve Erkek Genital Organlarının Patolojisi ve Genetiği. IARC. ISBN  978-92-832-2415-0.
  11. ^ Klatte T, Gallagher KM, Afferi L, Volpe A, Kroeger N, Ribback S, ve diğerleri. (Ekim 2019). "Metastatik olmayan papiller renal hücreli karsinom ameliyatı sonrasında hastalığın nüksetmesini tahmin etmek için VENUSS prognostik modeli: ASSURE prospektif klinik çalışma kohortunu kullanarak geliştirme ve değerlendirme". BMC Tıp. 17 (1): 182. doi:10.1186 / s12916-019-1419-1. PMC  6775651. PMID  31578141.
  12. ^ a b Jemal A, Murray T, Ward E, Samuels A, Tiwari RC, Ghafoor A, vd. (2005). "Kanser istatistikleri, 2005". CA. 55 (1): 10–30. doi:10.3322 / canjclin.55.1.10. PMID  15661684. S2CID  22356919.
  13. ^ a b Muglia VF, Prando A (2014-04-10). "Renal hücreli karsinom: histolojik sınıflandırma ve görüntüleme bulguları ile korelasyon". Radiologia Brasileira. 48 (3): 166–74. doi:10.1590/0100-3984.2013.1927. PMC  4492569. PMID  26185343.
  14. ^ Weidner N, Cote RJ, Suster S, Weiss LM (2009-07-08). Modern Cerrahi Patoloji E-Kitabı. Elsevier Sağlık Bilimleri. ISBN  978-1-4377-1958-1.
  15. ^ a b Haas NB, Nathanson KL (Ocak 2014). "Kalıtsal böbrek kanseri sendromları". Kronik Böbrek Hastalığındaki Gelişmeler. 21 (1): 81–90. doi:10.1053 / j.ackd.2013.10.001. PMC  3872053. PMID  24359990.
  16. ^ a b c "Papiller renal hücreli karsinom (PRCC)". www.pathologyoutlines.com. Alındı 2020-04-08.
  17. ^ a b c d e f Warren AY, Harrison D (Aralık 2018). "Böbrek hücreli karsinomun WHO / ISUP sınıflandırması, derecelendirilmesi ve patolojik evrelendirmesi: standartlar ve tartışmalar". Dünya Üroloji Dergisi. 36 (12): 1913–1926. doi:10.1007 / s00345-018-2447-8. PMC  6280811. PMID  30123932.
  18. ^ Chevarie-Davis M, Riazalhosseini Y, Arseneault M, Aprikian A, Kassouf W, Tanguay S, et al. (Temmuz 2014). "Papiller renal hücreli karsinomun morfolojik ve immünohistokimyasal spektrumu: saf tip 1 ve tip 2 morfolojiye sahip 132 vakanın yanı sıra örtüşen özelliklere sahip tümörleri içeren çalışma". Amerikan Cerrahi Patoloji Dergisi. 38 (7): 887–94. doi:10.1097 / PAS.0000000000000247. PMID  24919183. S2CID  1998988.
  19. ^ a b Bukowski RM, Novick A (2009-12-03). Renal Tümörlerin Klinik Yönetimi. Springer Science & Business Media. ISBN  978-1-60327-149-3.
  20. ^ "Sağ böbrek". Amerikan Patologlar Koleji. Alındı 2020-04-19.
  21. ^ a b "papiller renal hücreli karsinom". www.ebi.ac.uk. Alındı 2020-04-08.
  22. ^ "Böbrek Kanserine Ne Sebep Olur?". www.cancer.org. Alındı 2020-04-08.
  23. ^ Linehan WM, Spellman PT, Ricketts CJ, Creighton CJ, Fei SS, Davis C, ve diğerleri. (Ocak 2016). "Papiller Renal Hücreli Karsinomun Kapsamlı Moleküler Karakterizasyonu". New England Tıp Dergisi. 374 (2): 135–45. doi:10.1056 / NEJMoa1505917. PMC  4775252. PMID  26536169.
  24. ^ "Kalıtsal Papiller Renal Karsinom". Cancer.Net. 2012-06-25. Alındı 2020-04-08.
  25. ^ van de Pol JA, van den Brandt PA, Schouten LJ (Şubat 2019). "Böbrek taşları ve böbrek hücreli karsinom ve üst kanal ürotelyal karsinom riski: Hollanda Kohort Çalışması". İngiliz Kanser Dergisi. 120 (3): 368–374. doi:10.1038 / s41416-018-0356-7. PMC  6353869. PMID  30563989.
  26. ^ Peired AJ, Antonelli G, Angelotti ML, Allinovi M, Guzzi F, Sisti A, ve diğerleri. (Mart 2020). "Akut böbrek hasarı, papiller renal hücre adenomu ve renal progenitör hücrelerden karsinom gelişimini destekler". Bilim Çeviri Tıbbı. 12 (536): eaaw6003. doi:10.1126 / scitranslmed.aaw6003. PMID  32213630. S2CID  214671587.
  27. ^ a b c Malouf GG, Joseph RW, Shah AY, Tannir NM (Mayıs 2017). "Berrak olmayan hücreli böbrek hücreli karsinomlar: biyolojik içgörüler ve terapötik zorluklar ve fırsatlar". Hematoloji ve Onkolojide Klinik Gelişmeler. 15 (5): 409–418. PMID  28591094.
  28. ^ Zhao R, Choi BY, Lee MH, Bode AM, Dong Z (Haziran 2016). "Kanserde CDKN2A'nın (p16 (INK4a)) Genetik ve Epigenetik Değişikliklerinin Etkileri". EBioTıp. 8: 30–39. doi:10.1016 / j.ebiom.2016.04.017. PMC  4919535. PMID  27428416.
  29. ^ Linehan WM, Spellman PT, Ricketts CJ, Creighton CJ, Fei SS, Davis C, ve diğerleri. (Ocak 2016). "Papiller Renal Hücreli Karsinomun Kapsamlı Moleküler Karakterizasyonu". New England Tıp Dergisi. 374 (2): 135–45. doi:10.1056 / NEJMoa1505917. PMC  4775252. PMID  26536169.
  30. ^ "Böbrek Kanseri Genetiği (Renal Hücre Kanseri) (PDQ®) - Sağlık Profesyonel Versiyonu". Ulusal Kanser Enstitüsü. 2013-11-01. Alındı 2020-04-08.
  31. ^ Herts BR, Coll DM, Novick AC, Obuchowski N, Linnell G, Wirth SL, Baker ME (Şubat 2002). "Böbreklerin trifazik sarmal BT'sinde ortaya çıkan papiller böbrek neoplazmalarının güçlenme özellikleri". AJR. Amerikan Röntgenoloji Dergisi. 178 (2): 367–72. doi:10.2214 / ajr.178.2.1780367. PMID  11804895.
  32. ^ Kim JK, Kim TK, Ahn HJ, Kim CS, Kim KR, Cho KS (Haziran 2002). "Helikal BT taramalarında böbrek hücreli karsinom alt tiplerinin farklılaşması". AJR. Amerikan Röntgenoloji Dergisi. 178 (6): 1499–506. doi:10.2214 / ajr.178.6.1781499. PMID  12034628.
  33. ^ a b c Gürel S, Narra V, Elsayes KM, Siegel CL, Chen ZE, Brown JJ (2013-03-11). "Renal hücreli karsinomun alt tipleri: MRI ve patolojik özellikler". Teşhis ve Girişimsel Radyoloji. 19 (4): 304–11. doi:10.5152 / yön.2013.147. PMID  23439256.
  34. ^ Hiraki Y, Okamoto D, Nishie A, Asayama Y, Ishigami K, Ushijima Y, vd. (Ağustos 2019). "Hemanjiyomu taklit eden masif hematomlu papiller renal hücreli karsinom". Radyoloji Vaka Raporları. 14 (8): 1003–1006. doi:10.1016 / j.radcr.2019.05.025. PMC  6556879. PMID  31198484.
  35. ^ Warren AY, Harrison D (Aralık 2018). "Böbrek hücreli karsinomun WHO / ISUP sınıflandırması, derecelendirilmesi ve patolojik evrelendirmesi: standartlar ve tartışmalar". Dünya Üroloji Dergisi. 36 (12): 1913–1926. doi:10.1007 / s00345-018-2447-8. PMC  6280811. PMID  30123932.
  36. ^ a b Moch H (Temmuz 2016). "[Renal karsinom için WHO / ISUP derecelendirme sistemi]". Der Pathologe. 37 (4): 355–60. doi:10.1007 / s00292-016-0171-y. PMID  27271258. S2CID  8644427.
  37. ^ Moch H, Cubilla AL, Humphrey PA, Reuter VE, Ulbright TM (Temmuz 2016). "2016 DSÖ Üriner Sistem Tümörleri ve Erkek Genital Organları Sınıflandırması-Bölüm A: Böbrek, Penis ve Testis Tümörleri". Avrupa Ürolojisi. 70 (1): 93–105. doi:10.1016 / j.eururo.2016.02.029. PMID  26935559.
  38. ^ Liu K, Ren Y, Pang L, Qi Y, Jia W, Tao L, vd. (2015-07-01). "Papiller renal hücreli karsinom: bir klinikopatolojik ve tüm genom ekson dizileme çalışması". Uluslararası Klinik ve Deneysel Patoloji Dergisi. 8 (7): 8311–35. PMC  4555730. PMID  26339402.
  39. ^ a b c Zarrabi K, Fang C, Wu S (Şubat 2017). "Önceden anti-anjiyogenez tedavisi ile metastatik renal hücreli karsinom için yeni tedavi seçenekleri". Hematoloji ve Onkoloji Dergisi. 10 (1): 38. doi:10.1186 / s13045-016-0374-y. PMC  5288948. PMID  28153029.
  40. ^ Ravaud, A .; Oudard, S .; De Fromont, M .; Chevreau, C .; Gravis, G .; Zanetta, S .; Theodore, C .; Jimenez, M .; Sevin, E .; Laguerre, B .; Rolland, F .; Ouali, M .; Culine, S .; Escudier, B. (2015/06/01). "Tip 1 ve tip 2 lokal olarak ilerlemiş veya metastatik papiller renal hücreli karsinom için sunitinib ile birinci basamak tedavi: Fransız Genitoüriner Grubu (GETUG) tarafından bir Faz II çalışması (SUPAP) †". Onkoloji Yıllıkları. 26 (6): 1123–1128. doi:10.1093 / annonc / mdv149. PMID  32018840.
  41. ^ Stadler WM, Figlin RA, McDermott DF, Dutcher JP, Knox JJ, Miller WH, ve diğerleri. (Mart 2010). "Gelişmiş renal hücreli karsinom sorafenib'in güvenlik ve etkinlik sonuçları, Kuzey Amerika'daki erişim programını genişletti". Kanser. 116 (5): 1272–80. doi:10.1002 / cncr.24864. PMID  20082451. S2CID  205659715.
  42. ^ Kamai T, Abe H, Arai K, Murakami S, Sakamoto S, Kaji Y, Yoshida KI (Mart 2016). "Kalıtsal leiomyomatozlu ve renal hücre kanserli bir aileden risk altındaki bir bireyde lokal olarak ilerlemiş tip 2 papiller renal hücreli karsinom için radikal nefrektomi ve bölgesel lenf nodu diseksiyonu: bir vaka raporu". BMC Kanseri. 16: 232. doi:10.1186 / s12885-016-2272-7. PMC  4794818. PMID  26983443.
  43. ^ Zanardi E, Verzoni E, Grassi P, Necchi A, Giannatempo P, Raggi D, ve diğerleri. (Haziran 2015). "İleri renal hücreli karsinomun tedavisinde temsirolimus ile klinik deneyim". Ürolojide Terapötik Gelişmeler. 7 (3): 152–61. doi:10.1177/1756287215574457. PMC  4485412. PMID  26161146.
  44. ^ Coppin C (Mayıs 2010). "Everolimus: sunitinib ve / veya sorafenibden sonra ilerlemiş böbrek hücresi kanseri olan hastalar için onaylanmış ilk ürün". Biyolojik. 4: 91–101. doi:10.2147 / btt.s6748. PMC  2880340. PMID  20531964.
  45. ^ a b Choueiri TK, Vaishampayan U, Rosenberg JE, Logan TF, Harzstark AL, Bukowski RM, ve diğerleri. (Ocak 2013). "Papiller renal hücreli karsinomlu hastalarda ikili MET / VEGFR2 inhibitörü foretinibin Faz II ve biyobelirteç çalışması". Klinik Onkoloji Dergisi. 31 (2): 181–6. doi:10.1200 / JCO.2012.43.3383. PMC  3532390. PMID  23213094.
  46. ^ Nosé V (2020-02-14). Tanısal Patoloji: Ailevi Kanser Sendromları E-Kitabı. Elsevier Sağlık Bilimleri. ISBN  978-0-323-71205-7.
  47. ^ a b Bostwick DG, Cheng L (2008-01-01). Ürolojik Cerrahi Patoloji. Elsevier Sağlık Bilimleri. ISBN  978-0-323-01970-5.
  48. ^ "MDEdge Oauth". profreg.medscape.com. Alındı 2020-04-08.
  49. ^ Zucchi A, Novara G, Costantini E, Antonelli A, Carini M, Carmignani G, ve diğerleri. (Nisan 2012). "Papiller renal hücreli karsinomun çok merkezli büyük bir serisinde prognostik faktörler". BJU Uluslararası. 109 (8): 1140–6. doi:10.1111 / j.1464-410X.2011.10517.x. PMID  21871053. S2CID  205545457.
  50. ^ Singh SR, Rameshwar P (2014-04-21). Gelişmede ve Kanserin İlerlemesinde MikroRNA. Springer Bilim ve İşletme. ISBN  978-1-4899-8065-6.
  51. ^ Fernandes DS, Lopes JM (2015-01-01). "Papiller renal karsinomun patolojisi, tedavisi ve prognozu". Geleceğin Onkolojisi. 11 (1): 121–32. doi:10.2217 / fon.14.133. PMID  25572787.
  52. ^ Suh JH, Oak T, Ro JY, Truong LD, Ayala AG, Shen SS (2009-01-30). "Genç yetişkinlerde renal hücreli karsinomun klinikopatolojik özellikleri: yaşlı hastalarda renal hücreli karsinom ile bir karşılaştırma çalışması". Uluslararası Klinik ve Deneysel Patoloji Dergisi. 2 (5): 489–93. PMC  2655150. PMID  19294008.
  53. ^ Batai K, Harb-De la Rosa A, Zeng J, Chipollini JJ, Gachupin FC, Lee BR (Kasım 2019). "Renal hücreli karsinomda ırksal / etnik eşitsizlikler: Histolojik alt tiplerde erken başlangıç ​​ve varyasyon riskinde artış". Kanser Tıbbı. 8 (15): 6780–6788. doi:10.1002 / kam4.2552. PMC  6826053. PMID  31509346.

Dış bağlantılar

Sınıflandırma