Schaffer teminatı - Schaffer collateral

Schaffer teminatları vardır akson CA3 tarafından verilen teminatlar piramidal hücreler içinde hipokamp. Bu teminatlar, hipokampusun CA1 bölgesini gösterir.[1] ve hafıza oluşumunun ayrılmaz bir parçasıdır ve duygusal ağı Papez devresi ve hipokampal trisinaptik döngü. En çok çalışılanlardan biridir sinapslar dünyada ve Macarca adını almıştır anatomist -nörolog Károly Schaffer.

Hipokampal yapıların bir parçası olarak Schaffer teminatları, Limbik sistem, öğrenme ve hafıza açısından kritik bir rol oynar. Kontralateral CA3 bölgesinden gelen bilgi sinyalleri, CA1 için Schaffer teminat yolları üzerinden ayrılır. piramidal nöronlar. Olgun sinapslar, tam olarak gelişmemiş sinapslardan daha az Schaffer ikincil dalı içerir.[2] Birçok bilim insanı, Schaffer ikincil sinapsını, tipik bir uyarıcı olan örnek bir sinaps olarak kullanmaya çalışır. glutamaterjik sinaps korteks hem elektrik kurallarındaki uyarım modellerinin kurallarını hem de sinapsların sürekli olarak güçlendiği ve sinapsların sürekli olarak zayıfladığı kimyasal mekanizmaların kurallarını belirlemeye çalışmak ve iyileştirmek için ilaç ve tedavi geliştirmek için çok iyi çalışılmıştır. kronik hastalıklar, gibi demans ve Alzheimer hastalığı. Dahası, Schaffer teminatını incelemenin, insan deneyiminin kalitesinin iyileştirilebilmesi için Schaffer teminatlarının ilaç tedavilerine ve elektriksel uyarıma nasıl müdahale etmemize olanak tanıdığına dair bir dizi anlayış sağlayabileceğine inanıyorlar.

Geliştirme

"Schaffer teminatı, orkestra şefi of orkestra, ancak çalan gerçek enstrüman değil müzik "-Dr. Patrick K. Stanton [1].

İşlevsel hipokamp uzun süreli hatıraları saklar sinaptik plastisite bilgi saklama açısından. Hipokampus ile iletişim halindeki neokorteks hafıza bozulmasına aracılık eder. Hipokampüste meydana gelen plastik değişiklikler, bellek depolama sürecini yönlendirmede rol oynar.

Schaffer teminatının dahil olduğu aktiviteye bağlı plastisite ve her zaman hipokamp üzerinden işlenen bilgi süreçleri. Schaffer teminatı, hedef hücrelerin ateşlenip ateşlenmediğini açıkça etkiler. aksiyon potansiyalleri ya da değil. Bununla birlikte, aynı zamanda, çok daha uzun süren süreci tetikliyor; sinapslar güçlenir ve bazıları zayıflar ve genel olarak sinaptik güç Ağın tamamı zaman içinde gelişir.

Ayrıca, Schaffer teminatı aksonlar geliştirmek uyarıcı sinapslar üzerine dağılmış dendritik arborizasyon[3] nın-nin hipokampal CA1 piramidal nöronlar.[4] Erken safhasında uzun vadeli güçlendirme, Schaffer teminatlarının serbest bırakılması glutamat bağlanır AMPA reseptörleri CA1-dendritler. CA3'ten CA1'e yinelenen bir ağ geliştirme süreci uyarıcı glutamaterjik sinapslar değiştirir Sıklık kendiliğinden aksiyon potansiyalleri Schaffer teminatlarında. Yetişkinlik döneminde, CA3 tekrarlayan ağ aktivitesi azalır, Schaffer teminatlarında spontan aksiyon potansiyellerinin sıklığı azalır ve tek bir salım lokus sinapsı ile bir dendritik omurga belirli bir CA1 piramidal nöron üzerinde Schaffer kollateral aksonları tarafından geliştirilebilir.[2]

yer

Schaffer teminatı, CA3 bölge ve CA1 bölge hipokamp. Schaffer teminatları, aksonlardır. piramidal hücreler ikisini birleştiren nöronlar (CA3 ve CA1) ve bilgileri CA3'ten CA1'e aktarın.[5][6] entorhinal korteks ana girişi dentat girus (perforant yol ). İtibaren granül hücreler dentat girusun, hipokampusun CA3 bölgelerine bağlantılar yoluyla yosunlu lifler. CA3, bilgi sinyallerini CA1 piramidal hücrelerine Schaffer teminatı yoluyla gönderir ve ek yeri lifleri -den karşı taraf hipokampus da.

Fonksiyon

Hipokampustaki hafıza süreci boyunca, Schaffer teminatları gerçek hafızanın oluşumunda önemli bir rol oynamıyor gibi görünmektedir, ancak Schaffer teminatlarının aktiviteye bağlı plastisite ve hipokampustaki hafıza gelişimi boyunca her zaman değişen bilgi süreçleri. Schaffer teminatları, Limbik sistem bu için kritik öğrenme ve hafıza. karşı taraf CA3 bölgesi, bilgileri Schaffer teminatı aracılığıyla CA1 piramidal nöronlarına gönderir.

Schaffer teminat ve hipokampal sinaptik plastisite

Hipokampüste meydana gelen plastik değişiklikler, anıların depolanma sürecini yönlendirmede rol oynar. Schaffer teminatları hipokampusun kısa gelişmesini etkiler (Kısa Vadeli Plastisite ) ve uzun vadeli sinaptik plastisite (Uzun Vadeli Plastisite ) bilginin depolanması ve önceki sinaptik aktivitenin ardından sinaptik iletimin verimliliğinin değiştirilmesi açısından.

Uzun Vadeli Potansiyasyon

Uzun vadeli güçlendirme (LTP) içinde hipokampal oluşum örnek bir modeldir sinirsel esneklik.[7] Schaffer yan sinapsları, tipik bir sinaps örneği olarak kullanılmıştır. uyarıcı glutamaterjik sinaps içinde korteks hem elektrik kurallarındaki uyarım modellerinin kurallarını hem de sinapsların sürekli olarak güçlendiği ve hangi sinapsların ısrarla zayıfladığı kimyasal mekanizmaların kurallarını belirlemeye çalışmak için çok iyi çalışılmıştır. LTP'ler, insanların bilgiyi nasıl depoladıkları ve bilgiyi nasıl aldıkları ve gerçeklere ve olaylara dahil olan bellek ağlarını içerdiği ile ilgilidir. duygular yanı sıra çünkü hipokamp parçası Limbik sistem bağlı amigdala.

Hipokampustaki LTP, aşağıdakiler için önemli bir modeldir: sinirsel esneklik öğrenmeye ve hafızaya katkıda bulunan.[7] Schaffer teminatları, aksonlar of nöronlar oluşan hipokampusun CA3 bölgelerinde sinapslar CA1 bölgelerinde.

Hipokampus, geri bildirim durdurmak için sinyaller gönderen süreç kortizol üretim. Böylece hasarlı bir hipokampüs, hafıza kaybı ve yetersizliği bilişsel işlev. Dahası, hipokampus öğrenme ve hafıza süreçlerini kontrol eden bölge olduğu için, Schaffer teminatları üzerine yapılan araştırmalar, hastalıklar hipokampus veya onun nöral işleme yolları ile ilgili Alzheimer hastalığı, bir nörodejeneratif bozukluk.

Uzun vadeli güçlendirme (LTP) / sinaptik güç Schaffer teminatında sinapslar büyük ölçüde, sayı ve biyofiziksel özelliklerindeki değişikliklere atfedilmiştir. AMPA reseptörleri (AMPAR'lar).[8] Nöropsin sıçan hipokampusundaki Schaffer teminatlı LTP'si üzerinde düzenleyici bir etkiye sahiptir.[7]

Fonksiyonel hipokampusun uzun süreli hatıraları saklaması gerekir. Anılar saklandıktan sonra uzun süre saklanır. Uzun vadeli değişiklikler sinaptik etkinlik hipokampüste, farklı uyarım üreten kalıplarla indüklenebilir presinaptik ve sinaptik sonrası depolarizasyon[9] Schaffer teminatlarının teta patlama stimülasyonu, ipliksi oluşumunu teşvik ederek LTP'yi indüklemek için yeterli olabilir. aktin CA1'de dendritler.[10] İçinde memeli beyni, bazı sinaptik aktivite kalıpları, uzun vadeli potensiasyon (LTP) üretir ve bu da uzun süreli bir artıştır. sinaptik güç ve uzun süreli depresyon (LTD) sinaptik güçte uzun süreli bir azalma.

Schaffer teminat-CA1 sinapslarında LTP ve "SK2 kanal plastisitesi"

Sinapslarda uzun vadeli plastisite hipokamp sinaptik öncesi ve sonrası üreten farklı uyarım modelleri tarafından indüklenebilir depolarizasyon. Bu sinaptik değişiklikler açıkça devre işlevinde değişikliğe ve davranışsal esnekliğe yol açabilir. Bazı sinaptik aktivite modelleri, aynı zamanda Long-Term Potentiation (LTP) olarak da bilinen sinaptik güçte büyük bir artış üretir. Hipokampusta, Schaffer collateral-CA1'deki LTP, AMPA reseptörlerinin biyofiziksel özelliklerini modüle eder. Dahası, SK2, küçük iletken Ca2 + ile aktifleştirilmiş K + kanalı, şeklini değiştirir uyarıcı postsinaptik potansiyeller (EPSP'ler) N-metil D-aspartat reseptörleriyle (NMDA reseptörleri ). Lin MT'nin araştırması, et al. olup olmadığını araştırmak için tasarlandı SK2 kanalları Aktiviteye bağlı bir azalma LTP'ye katkıda bulunduğunda sinaptik değişikliklere katılmak.[8]

SK2 kanalları vardır iyon kanalları hücre içi konsantrasyonunda bir artışla aktive olan kalsiyum ve K + katyonunun hücre zarını geçmesine izin vermenin bir sonucu olarak. Çift immunogold etiketleme SK2 kanallarının ve NMDA'nın postsinaptik yoğunluk (PSD) CA1 bölgelerinin hipokamp. Yazarlar, hızlı bir güçlendirme oluşturmak için teta-burst eşleştirme (TBP) kullandılar. sinaptik güç ve eşzamanlı olarak indüklenen ancak ekspresyon seviyeleri zaman içinde tersine değişen LTP'yi uyandırmak ve TBP indüksiyonunun sonucu, kontrol grubu ile karşılaştırıldı. Sonuç, LTP'nin TBP indüksiyonunun önemli ölçüde arttığını gösterdi EPSP'ler seviyesi. Uyaran kuvveti, Aksiyon potansiyeli eşik Apamin, bir nörotoksin, SK2 faaliyetinin EPSP'lere katkısını değerlendirmek için eklendi. SK2 kanallarının tıkanması ile EPSP'lerin seviyesinde bir artışa neden oldu. LTP'nin TBP indüksiyonu, EPSP'lere SK2 kanal katkısını ortadan kaldırır. Kimyasal LTP'nin indüksiyonu uygulandığında, SK2 için immünopartiküller, PSD asimetrik sinapslar. Bununla birlikte, SK2 immünopartikülleri, hücre içi zarlar. Aktivasyonu protein kinaz A (PKA), SK2'nin yüzey ifadesini aşağı düzenler çünkü PKA, yüzey ifadesini düzenler. AMPA reseptörleri, NMDA tipi olmayan iyonotropik zar ötesi reseptör, hipokampusta. Bu nedenle PKA, LTP'ye bağlı SK2 kanallarının aktivitesini azaltır. Görmek Schaffer teminatı # Uzun vadeli plastisite.

Kısa vadeli plastisite

Kısa vadeli sinaptik plastisite, yaşa bağlı önemli değişikliklere uğrar ve bu değişikliklerin gelişimi sırasında önemli etkileri vardır. gergin sistem.[2]

"Schaffer Collateral" da veziküler salınım

Vericiler ön sinaptik terminallerden füzyon yoluyla salınır veziküller ile dolu zar nörotransmiterler gibi glutamat. Veziküller, yeniden kullanım için presinaptik terminale yeniden giren nörotransmiterler ile ekzositoz edilir. Bu erimiş veziküller daha sonra yeniden kullanım için tercihen hızlı geri dönüşüm havuzuna yeniden girer. Presinaptik terminalin rezerv havuzundaki ek veziküller, daha güçlü genliğe göre serbest bırakılır. depolarizasyonlar eylem potansiyellerinin daha fazla uzaysal veya zamansal toplamına bağlı olarak presinaptik aksonun kalsiyum akın polarize. Oranı endositoz veziküllerin geri dönüşüm havuzuna geri dönüştürülme hızına bağlıdır.[11]

Multiviküler salım (MVR), Schaffer kollateral-CA1 sinapslarında P yükseldiğinde meydana gelir. kolaylaştırma ve MVR, birçok sinaps için ortak bir fenomen olabilir. Merkezi sinir sistemi.[12]

Referanslar

  1. ^ Vago, David R .; Kesner, Raymond P. (Haziran 2008). "Dorsal hipokampusun CA1 alt bölgesine doğrudan perforant yol girişinin bozulması, uzamsal çalışma belleğini ve yenilik tespitini engeller". Davranışsal Beyin Araştırması. 189 (2): 273–283. doi:10.1016 / j.bbr.2008.01.002. PMC  2421012. PMID  18313770.
  2. ^ a b c Schiess, Adrian R. B .; Scullin, Chessa; Donald Partridge, L. (Nisan 2010). "Schaffer yan sinapsların olgunlaşması, güvenilmez bazal uyarılmış salım fenotipi ve çok güvenilir kolaylaştırılmış salım oluşturur". Avrupa Nörobilim Dergisi. 31 (8): 1377–1387. doi:10.1111 / j.1460-9568.2010.07180.x. PMC  3575738. PMID  20384768.
  3. ^ "arborizasyon". Ücretsiz Sözlük.
  4. ^ Smith, M. A; Ellis-Davies, G.CR; Magee, J. C (21 Şubat 2003). "Sıçan CA1 piramidal nöronlarında Schaffer kollateral sinapslarının mesafeye bağlı ölçeklendirme mekanizması". Fizyoloji Dergisi. 548 (1): 245–258. doi:10.1113 / jphysiol.2002.036376. PMC  2342790. PMID  12598591.
  5. ^ Lebeau, Geneviève; DesGroseillers, Luc; Sossin, Wayne; Lacaille, Jean-Claude (2011). "NMDA reseptör aracılı sinaptik plastisite yoluyla piramidal hücre omurga morfolojisinin mRNA bağlayıcı protein staufen 1'e bağlı regülasyonu". Moleküler Beyin. 4 (1): 22. doi:10.1186/1756-6606-4-22. PMC  3118231. PMID  21635779.
  6. ^ Arrigoni, Elda; Greene, Robert W (Mayıs 2004). "Schaffer teminat ve perforant yol girdileri, aynı CA1 piramidal hücre üzerindeki farklı NMDA reseptör alt tiplerini etkinleştirir". İngiliz Farmakoloji Dergisi. 142 (2): 317–322. doi:10.1038 / sj.bjp.0705744. PMC  1574942. PMID  15155538.
  7. ^ a b c Komai, Shoji; Matsuyama, Tomohiro; Matsumoto, Kazumasa; Kato, Keiko; Kobayashi, Masayuki; Imamura, Kazuyuki; Yoshida, Shigetaka; Ugawa, Shinya; Shiosaka, Sadao (Nisan 2000). "Nöropsin, sıçangil hipokampusundaki Schaffer-kollateral uzun vadeli potansiyelleşmenin erken bir aşamasını düzenler". Avrupa Nörobilim Dergisi. 12 (4): 1479–1486. doi:10.1046 / j.1460-9568.2000.00035.x. PMID  10762375.
  8. ^ a b Lin, Mike T; Luján, Rafael; Watanabe, Masahiko; Adelman, John P; Maylie, James (20 Ocak 2008). "SK2 kanalı plastisitesi, Schaffer teminatında - CA1 sinapslarında LTP'ye katkıda bulunur". Doğa Sinirbilim. 11 (2): 170–177. doi:10.1038 / nn2041. PMC  2613806. PMID  18204442.
  9. ^ Hoffman, D. A .; Sprengel, R .; Sakmann, B. (21 Mayıs 2002). "Hipokampal teta patlama eşleşme gücünün moleküler diseksiyonu". Ulusal Bilimler Akademisi Bildiriler Kitabı. 99 (11): 7740–7745. doi:10.1073 / pnas.092157999. PMC  124338. PMID  12032353.
  10. ^ Meighan, Peter C .; Meighan, Starla E .; Davis, Christopher J .; Wright, John W .; Harding, Joseph W. (Eylül 2007). "Matris metaloproteinaz inhibisyonunun schaffer teminat / CA1 sinapslarının kısa ve uzun vadeli plastisitesi üzerindeki etkileri". Nörokimya Dergisi. 102 (6): 2085–2096. doi:10.1111 / j.1471-4159.2007.04682.x. PMID  17587312.
  11. ^ Stanton, Patric K .; Winterer, Jochen; Zhang, Xiao-lei; Müller, Wolfgang (Kasım 2005). "Sıçan hipokampal dilimlerinde Schaffer kollateral-CA1 sinapslarının hızla geri dönüştürülen vezikül havuzundan FM1-43'ün presinaptik salımının LTP'sinin görüntülenmesi". Avrupa Nörobilim Dergisi. 22 (10): 2451–2461. doi:10.1111 / j.1460-9568.2005.04437.x. PMID  16307588.
  12. ^ Christie, J. M .; Jahr, CE (4 Ocak 2006). "Schaffer kollateral-CA1 hipokampal sinapslarında multivesiküler salım". Nörobilim Dergisi. 26 (1): 210–216. doi:10.1523 / JNEUROSCI.4307-05.2006. PMC  2670931. PMID  16399689.

Dış bağlantılar