Hipokamp - Hippocampus

Bu makale beyindeki bölüm hakkındadır. Balık cinsi için Hipokamp, görmek Denizatı. Mitolojik yaratık için Hipokamp, görmek Hipokampus (mitoloji). Diğer kullanımlar için bkz. Hipokampus (belirsizliği giderme).
Hipokamp
Gray739-vurgulayan-hippocampus.png
İnsanların beynin her yarım küresinde birer tane olmak üzere iki hipokampisi vardır. Yer alırlar medial temporal lob of beyin. İnsan beyninin bu yandan görünüşünde, ön lob solda, oksipital lob sağda ve temporal ve paryetal loblar, altındaki hipokampilerden birini ortaya çıkarmak için büyük ölçüde çıkarıldı.
1511 Limbik Lob.jpg
Hipokampus (en düşük pembe ampul)
bir parçası olarak Limbik sistem
Detaylar
ParçasıTemporal lob
Tanımlayıcılar
LatinceHipokamp
MeSHD006624
NeuroNames3157
NeuroLex İDbirnlex_721
TA98A14.1.09.321
TA25518
FMA275020
Nöroanatominin anatomik terimleri

hipokamp (Latince üzerinden Yunan ἱππόκαμπος, 'Denizatı ') önemli bir bileşenidir beyin nın-nin insanlar ve diğeri omurgalılar. İnsanlar ve diğer memeliler, her birinde birer tane olmak üzere iki hipokampiye sahiptir. beynin tarafı. Hipokampus, Limbik sistem ve önemli roller oynar. konsolidasyon bilgi kısa süreli hafıza -e uzun süreli hafıza, ve Uzamsal bellek navigasyonu etkinleştirir. Hipokampus, beyin zarı içinde alokorteks,[1][2][3] ve primatlar medialde Temporal lob. İki ana birbirine bağlı parça içerir: uygun hipokamp (Ammon boynuzu da denir)[4] ve dentat girus.

İçinde Alzheimer hastalığı (ve diğer formlar demans ), hipokampus beynin hasar gören ilk bölgelerinden biridir;[5] kısa süreli hafıza kaybı ve yönelim bozukluğu erken belirtiler arasında yer almaktadır. Hipokampusun zarar görmesi, oksijen açlığından da kaynaklanabilir (hipoksi ), ensefalit veya medial temporal lob epilepsisi. Geniş, iki taraflı hipokampal hasarı olan kişilerde ileriye dönük amnezi: yenisini oluşturamama ve muhafaza edememe anılar.

Farklı olduğundan nöronal hücre türleri hipokampüste düzgün bir şekilde katmanlara ayrılmıştır, sıklıkla bir model sistem Çalışmak için nörofizyoloji. Şekli sinirsel esneklik olarak bilinir uzun vadeli güçlendirme (LTP) başlangıçta hipokampta meydana geldiği keşfedildi ve sıklıkla bu yapıda çalışıldı. LTP'nin, beyinde hatıraların depolandığı ana sinir mekanizmalarından biri olduğuna inanılıyor.

İçinde kemirgenler gibi model organizmalar Hipokampus, sorumlu beyin sisteminin bir parçası olarak kapsamlı bir şekilde çalışılmıştır. Uzamsal bellek ve navigasyon. Birçok nöronlar içinde sıçan ve fare hipokampus şu şekilde yanıt verir: yer hücreleri: yani, ateş patlamaları aksiyon potansiyalleri Hayvan, çevresinin belirli bir bölümünden geçtiğinde. Hipokampal yer hücreleri, baş yönü hücreleri, eylemi eylemsizlik pusulası görevi gören ve varsayımsal olarak ızgara hücreleri komşuda entorhinal korteks.

İsim

Resim 1: İnsan hipokampusu ve Fornix (solda) ile karşılaştırıldığında Denizatı (sağ)[6]

Zemini boyunca uzanan sırtın en eski tanımı lateral ventrikülün temporal boynuzu Venedikli anatomistten geliyor Julius Caesar Aranzi (1587), onu önce bir ipekböceği ve sonra bir Denizatı (Latince hipokamp, şuradan Yunan ἱππόκαμπος, Yunan ἵππος, "at" + κάμπος, "deniz canavarı"). Yapıyı ilk gösteren Alman anatomist Duvernoy (1729) da "denizatı" ve "ipekböceği" arasında gidip geldi. "Koç boynuzu" Danimarkalı anatomist tarafından önerildi Jacob Winsløw 1732'de; ve on yıl sonra, Parisli, cerrah de Garengeot, "cornu Ammonis" i (eski Mısır tanrısı) boynuzunu kullandı. Amun,[7] genellikle bir koç kafasına sahip olarak temsil edilen.[8] Bu, kısaltılmış biçimde hayatta kaldı CA hipokampusun alt alanlarının adlandırılmasında.

Terimle başka bir referans çıktı pes hippocampi, geriye tarihlenebilir Diemerbroeck 1672'de, katlanmış arka ön ayakları ve perdeli ayaklarının şekli ile bir karşılaştırma getirerek mitolojik hipokampus, bir atın ön kısmı ve bir balık kuyruğu olan bir deniz canavarı. Hipokamp daha sonra şu şekilde tanımlandı: pes hippocampi majörbitişik bir çıkıntı ile oksipital boynuz, olarak tanımlanan pes hippocampi minör ve daha sonra olarak yeniden adlandırıldı kalkar avis.[7][9] Hipokampusun hipokampus majör ve kalkar avisin hipokampus minör olarak yeniden adlandırılması, Félix Vicq-d'Azyr 1786'da beynin bölümlerinin sistematize edilmesi. Mayer Yanlışlıkla terimi kullandı su aygırı 1779'da ve ardından diğer bazı yazarlar tarafından Karl Friedrich Burdach bu hatayı 1829'da çözdü. 1861'de hipokampus minör tartışmanın merkezi haline geldi. insan evrimi arasında Thomas Henry Huxley ve Richard Owen olarak hicvedildi Büyük Hipokampus Sorusu. Hipokampus minör terimi anatomi ders kitaplarında kullanımdan düştü ve resmi olarak kaldırıldı. Nomina Anatomica 1895.[10] Günümüzde yapı sadece hipokamp olarak adlandırılıyor.[7] terim ile Cornu Ammonis adına hayatta kalmak hipokampal alt alanlar CA1-CA4.[11]

Limbik sistemle ilişkisi

Dönem Limbik sistem tarafından 1952'de tanıtıldı Paul MacLean[12] korteksin kenarını çevreleyen yapı kümesini tanımlamak için (Latince Limbus anlam sınır): Bunlar hipokampus, singulat korteks, koku alma korteksi, ve amigdala. Paul MacLean daha sonra limbik yapıların duygunun sinirsel temelini oluşturduğunu öne sürdü. Hipokamp, ​​beynin duygusal davranışla ilgili bölümlerine anatomik olarak bağlıdır. septum, hipotalamik memeli vücut, ve talamustaki ön nükleer kompleks ve genellikle limbik sistemin bir parçası olarak kabul edilir.[13]

Anatomi

Ana makale: Hipokampus anatomisi
Resim 2: Kesiti Yarım akıllı hipokampusun yapısını ve yerini gösteren
Resim 3: Koronal bir beyin bölümü makak hipokampus gösteren maymun (daire içine alınmış)

Hipokampus bir sırt olarak görülebilir. gri cevher dokusu, her birinin zeminden yükselen Lateral ventrikül alt veya temporal boynuz bölgesinde.[14][15] Bu sırt, aynı zamanda Archicortex içine medial temporal lob.[16] Hipokampus sadece diseksiyonlar tarafından gizlendiği gibi parahipokampal girus.[16][17] Korteks, altı tabakadan hipokampusu oluşturan üç veya dört tabakaya kadar incelir.[18]

Dönem hipokampal oluşum başvurmak için kullanılır uygun hipokamp ve ilgili kısımları. Bununla birlikte, hangi parçaların dahil edileceği konusunda bir fikir birliği yoktur. Bazen hipokampusun şunları içerdiği söylenir dentat girus ve alt sınıf. Bazı referanslar dentat girus ve alt okul hipokampal oluşumda,[1] ve diğerleri ayrıca önsubikülü içerir, parasubikül, ve entorhinal korteks.[2] Hipokampal oluşum içindeki sinir düzeni ve yollar tüm memelilerde çok benzerdir.[3]

Dentat girus dahil hipokampus, bir denizatı ile karşılaştırılan kavisli bir tüp şeklindedir ve bir koç boynuzu (Cornu BirMMonis). CA kısaltması, hipokampal alt alanlar CA1, CA2, CA3 ve CA4.[17] Korteksin daraldığı ve yoğun şekilde paketlenmiş tek bir katmana dönüştüğü bir alan olarak ayırt edilebilir. piramidal nöronlar, sıkı bir U şekline kıvrılan. "U" - CA4'ün bir kenarı, geriye dönük, bükülmüş dentat girusa gömülüdür. Hipokampus bir ön ve arka parçası primatlar ) veya a ventral ve dorsal diğer hayvanlarda bir parçası. Her iki bölüm de benzer bileşime sahip ancak farklı sinir devreleri.[19] Sıçanda, iki hipokampi bir çift muzu andırır ve saplarından Fornix komisyonu (hipokampal komissür olarak da adlandırılır). İçinde primatlar, hipokampusun alt kısımda, tabanına yakın kısmı Temporal lob, üstteki bölümden çok daha geniştir. Bu, enine kesitte hipokampın, kesiğin açısına ve konumuna bağlı olarak bir dizi farklı şekil gösterebileceği anlamına gelir.

Dentat girus dahil hipokampusun enine kesitinde birkaç katman gösterilecektir. Dentat girus üç hücre katmanına sahiptir (veya hilus dahilse dört). Katmanlar dıştan moleküler katman, iç moleküler katman, taneli katman, ve Hilus. Uygun hipokampustaki CA3, katman olarak bilinen şu hücre katmanlarına sahiptir: lacunosum-molekülere, radiatum, lucidum, piramidal ve oriens. CA2 ve CA1 de şu katmanlara sahiptir: lucidum tabakası.

Hipokampusa (çeşitli kortikal ve subkortikal yapılardan) girdi, entorhinal korteks aracılığıyla perforant yol. Entorhinal korteks (EC), beyin sapının yanı sıra birçok kortikal ve subkortikal yapı ile güçlü ve karşılıklı olarak bağlantılıdır. Farklı talamik çekirdekler, (ön ve orta hat gruplarından), medial septal çekirdek, supramammiller çekirdek hipotalamus ve raphe çekirdekleri ve locus coeruleus of beyin sapı hepsi aksonları EC'ye gönderir, böylece bunlar arasında arayüz görevi görür. neokorteks ve diğer bağlantılar ve hipokamp.

EC, parahipokampal girus,[2] hipokampusa bitişik bir kortikal bölge.[20] Bu girus, hipokampusu gizler. Parahipokampal girus ayrıca, perirhinal korteks önemli bir rol oynayan görsel tanıma karmaşık nesnelerin. Ayrıca, hipokampusun katkısından ayırt edilebilecek şekilde hafızaya katkı sağladığına dair önemli kanıtlar vardır. Görünüşe göre tamamlandı amnezi sadece hem hipokampus hem de parahipokampus hasar gördüğünde ortaya çıkar.[20]

Devre

Resim 4: Hipokampusun temel devresi, Cajal DG: dentat girus. Alt: alt okul. EC: entorhinal korteks

Hipokampusun ana girdisi entorinal korteks (EC) yoluyla olurken, ana çıktısı CA1 yoluyla subikuluma gelir.[21] Bilgi CA1'e doğrudan ve dolaylı olmak üzere iki ana yoldan ulaşır. Katman III'ten kaynaklanan EC aksonları, direkt perforant yolun kökenidir ve CA1 nöronlarının çok distal apikal dendritlerinde sinapslar oluşturur. Tersine, katman II'den kaynaklanan aksonlar, dolaylı yolun kökenidir ve bilgi, CA1'e, trisinaptik devre. Bu yolun ilk kısmında, aksonlar perforant yol boyunca dentat girusun (ilk sinaps) granül hücrelerine uzanır. O andan itibaren bilgiler, yosunlu lifler CA3'e (ikinci sinaps). Oradan CA3 aksonları aradı Schaffer teminatları derin kısmını terk etmek vücut hücresi ve apikal dendritlere kadar ilmek yapın ve ardından CA1'e (üçüncü sinaps) uzatın.[21] CA1'den gelen aksonlar daha sonra entorhinal kortekse geri yansır ve devreyi tamamlar.[22]

Sepet hücreleri CA3'te almak uyarıcı piramidal hücrelerden girdi ve sonra bir engelleyici piramidal hücrelere geri bildirim. Bu tekrarlayan engelleme hipokampustaki uyarıcı tepkileri azaltabilen basit bir geri besleme devresidir. Piramidal hücreler bir tekrarlayan uyarma Bu, bazı hafıza işleme mikro devrelerinde bulunan önemli bir mekanizmadır.[23]

Diğer birkaç bağlantı hipokampal işlevde önemli rol oynar.[17] EC'ye verilen çıktının ötesinde, ek çıktı yolları dahil olmak üzere diğer kortikal alanlara gider. Prefrontal korteks. Büyük bir çıktı, Fornix için yanal septal alan ve memeli vücut hipotalamusun (forniksin hipokampus ile bağlantılı olduğu).[16] Hipokampus, modüle edici girdi alır. serotonin, norepinefrin, ve dopamin sistemler ve çekirdek reuniens of talamus CA1 alanına. Medial septal çekirdekten çok önemli bir projeksiyon gelir. kolinerjik, ve Gama-aminobütirik asit (GABA) hipokampusun tüm kısımlarına uyarıcı lifler (GABAerjik lifler). Medial septal çekirdekten gelen girdiler, hipokampusun fizyolojik durumunu kontrol etmede anahtar rol oynar; bu çekirdeğin yok edilmesi hipokampalliği ortadan kaldırır teta ritmi ve belirli bellek türlerini ciddi şekilde bozar.[24]

Bölgeler

Resim 5: Hipokampal konum ve bölgeler

Hipokampus bölgelerinin fonksiyonel ve anatomik olarak farklı olduğu gösterilmiştir. Dorsal hipokampus (DH), ventral hipokampus (VH) ve orta hipokampus farklı işlevlere hizmet eder, farklı yollarla projelendirir ve çeşitli derecelerde yer hücrelerine sahiptir.[25] Dorsal hipokampus, uzamsal hafıza, sözel hafıza ve kavramsal bilgilerin öğrenilmesine hizmet eder. Kullanmak radyal kol labirenti DH'deki lezyonların uzaysal hafıza bozukluğuna neden olduğu, VH lezyonlarının ise olmadığı gösterilmiştir. Çıkıntılı yolları arasında medial septal nükleus ve supramammiller çekirdek.[26] Dorsal hipokampus ayrıca hem ventral hem de orta hipokampal bölgelerden daha fazla yer hücresine sahiptir.[27]

Orta seviye hipokampus hem ventral hem de dorsal hipokampus ile örtüşen özelliklere sahiptir.[25] Kullanma anterograd izleme yöntemleri, Cenquizca ve Swanson (2007), iki birincil koku alma kortikal alanına ve kokunun ön alanlarına ılımlı projeksiyonları yerleştirmiştir. medial prefrontal korteks. Bu bölge en az sayıda yer hücresine sahiptir. Ventral hipokampus, korku koşullandırma ve duygusal süreçlerde işlev görür.[28] Anagnostaras et al. (2002), ventral hipokampustaki değişikliklerin, amigdalaya dorsal ve ventral hipokampus tarafından gönderilen bilgi miktarını azalttığını ve bunun sonucunda sıçanlarda korku koşullamasını değiştirdiğini gösterdi.[29] Tarihsel olarak, yaygın olarak kabul gören en eski hipotez, hipokampusun koku alma.[30] Bu fikir, hipokampa doğrudan bir projeksiyon bulamayan bir dizi anatomik çalışma tarafından şüpheye düşürüldü. koku soğanı.[31] Bununla birlikte, daha sonraki çalışmalar, koku alma ampulünün lateral entorhinal korteksin ventral kısmına çıkıntı yaptığını ve ventral hipokampustaki CA1 alanının aksonları ana koku alma ampulüne gönderdiğini doğruladı.[32] ön koku alma çekirdeği ve birincil koku alma korteksi. Hipokampal koku alma tepkilerine, özellikle hipokampusun kokuların hafızasındaki rolüne ilgi gösterilmeye devam edilmektedir, ancak günümüzde çok az uzman koku alma işleminin birincil işlevi olduğuna inanmaktadır.[33][34]

Fonksiyon

Hipokampal fonksiyon teorileri

Yıllar boyunca, hipokampal işlevin üç ana fikri literatüre hakim oldu: yanıt engelleme, Bölümsel hafıza ve uzaysal biliş. Davranışsal engelleme teorisi (karikatürü John O'Keefe ve Lynn Nadel "frene çarp!" olarak)[35] 1960'lara kadar çok popülerdi. Gerekçesinin çoğunu iki gözlemden elde etti: Birincisi, hipokampal hasarı olan hayvanlar hiperaktif; ikincisi, hipokampal hasarı olan hayvanlar, daha önce kendilerine öğretilmiş olan tepkileri engellemeyi öğrenmekte zorluk çekerler, özellikle de tepki pasif kaçınma testinde olduğu gibi sessiz kalmayı gerektiriyorsa. İngiliz psikolog Jeffrey Gray bu düşünce çizgisini hipokampusun kaygıdaki rolüne dair tam teşekküllü bir teori haline getirdi.[36] Engelleme teorisi şu anda üçü arasında en az popüler olanıdır.[37]

İkinci ana düşünce çizgisi hipokampus ile hafızayı ilişkilendirir. Tarihsel öncülleri olmasına rağmen, bu fikir ana gücünü Amerikan beyin cerrahının ünlü bir raporundan almıştır. William Beecher Scoville ve İngiliz-Kanadalı nöropsikolog Brenda Milner[38] Rahatlatmaya çalışırken hipokampinin cerrahi yıkımının sonuçlarını açıklayan epileptik nöbetler Amerikalı bir adamda Henry Molaison,[39] 2008'deki ölümüne kadar "Hasta H.M." olarak biliniyor Ameliyatın beklenmedik sonucu ağırdı anterograd ve kısmi retrograd amnezi; Molaison yeni oluşturamadı epizodik anılar ameliyatından sonra ve ameliyattan hemen önce meydana gelen herhangi bir olayı hatırlayamıyordu, ancak yıllar önce meydana gelen ve çocukluğuna uzanan olayların hatıralarını sakladı. Bu vaka o kadar yaygın bir mesleki ilgi gördü ki, Molaison tıp tarihinde en yoğun çalışılan konu haline geldi.[40] Sonraki yıllarda, benzer seviyelerde hipokampal hasar ve amnezi (kaza veya hastalığın neden olduğu) olan diğer hastalar da incelendi ve binlerce deney, aktiviteye bağlı değişikliklerin fizyolojisini inceledi. sinaptik bağlantılar hipokampüste. Artık hipokampinin hafızada bir tür önemli rol oynadığına dair evrensel bir anlaşma var; ancak, bu rolün kesin doğası geniş çapta tartışılmaktadır.[41][42] Yeni bir teori - uzaysal bilişteki rolünü sorgulamadan - hipokampusun yenidoğandaki temsilleri ilişkilendirerek yeni epizodik anıları kodladığını öne sürdü. granül hücreler of dentat girus ve bu temsilleri sırayla düzenlemek CA3 güvenerek faz devinimi oluşturulan entorhinal korteks [43]

Fareler ve bilişsel haritalar

Hipokampal fonksiyonun üçüncü önemli teorisi, hipokampusu uzayla ilişkilendirir. Uzamsal teori, aslen Amerikalı psikologdan etkilenen O'Keefe ve Nadel tarafından savunuldu. E.C. Tolman'ın hakkında teorilerbilişsel haritalar "insanlarda ve hayvanlarda. 1971'de O'Keefe ve öğrencisi Dostrovsky, sıçan hipokampusundaki nöronları, çevredeki farenin konumu ile ilgili aktivite gösterdiği ortaya çıktı.[44] Rağmen şüphecilik diğer araştırmacılardan O'Keefe ve arkadaşları, özellikle de Lynn Nadel, bu soruyu nihayetinde çok etkili olan 1978 kitabına yol açan bir çalışma çizgisinde araştırmaya devam etti. Bilişsel harita olarak hipokampus.[45] Artık hipokampal işlevin mekansal kodlamada önemli bir rol oynadığına dair neredeyse evrensel bir fikir birliği var, ancak ayrıntılar geniş çapta tartışılıyor.[46]

Daha sonraki araştırmalar, bellek ve uzamsal biliş arasında bölünmüş olan hipokampal işlevin iki ana görüşü arasındaki kopukluğu gidermeye odaklandı. Bazı çalışmalarda bu alanlar yakın yakınsama noktasına kadar genişletilmiştir. İki farklı görüşü uzlaştırma girişiminde, hipokampal işlevin daha geniş bir görüşünün alınması ve hem deneyimin organizasyonunu kapsayan bir role sahip olduğu düşünülmektedir (zihinsel haritalama, Tolman'ın 1948'deki orijinal konseptine göre) ve bilişin tüm alanlarına dahil olduğu görülen yönsel davranış, böylece hipokampusun işlevi, rolünde hem belleği hem de uzamsal perspektifleri içeren daha geniş bir sistem olarak görülebilir. geniş kapsamlı bilişsel haritaların kullanılmasını içerir.[47] Bu, amaçlı davranışçılık Tolman'ın, davranışa rehberlik eden karmaşık bilişsel mekanizmaları ve amaçları tanımlama orijinal hedefinden doğdu.[48]

Hipokampal nöronların spiking aktivitesinin uzamsal olarak ilişkili olduğu öne sürülmüş ve bellek ve planlama mekanizmalarının hem navigasyon mekanizmalarından evrimleştiği hem de nöronal algoritmalarının temelde aynı olduğu öne sürülmüştür.[49]

Birçok çalışma nöro-görüntüleme gibi teknikler fonksiyonel manyetik rezonans görüntüleme (fMRI) ve işlevsel bir rol yaklaşma-kaçınma çatışması Belirtildi. Ön hipokampusun yaklaşma-kaçınma çatışma süreci altında karar verme sürecine dahil olduğu görülmektedir. Hafıza, uzamsal biliş ve çatışma işleme işlevlerinin birlikte çalıştığı ve birbirini dışlamadığı söylenebilir.[50]

Hafızadaki rol

Ayrıca bakınız: Amnezi

Psikologlar ve sinirbilimciler genel olarak hipokampusun yeni oluşumunda önemli bir rol oynadığı konusunda hemfikir olun. anılar deneyimli olaylar hakkında (epizodik veya otobiyografik hafıza ).[42][51] Bu işlevin bir kısmı, yeni olayların, yerlerin ve uyarıcıların tespitinde hipokampal katılımdır.[52] Bazı araştırmacılar hipokampusu daha büyük bir medial temporal lob genel sorumlu hafıza sistemi Bildirimsel bellek (açıkça dile getirilebilen anılar - bunlar örneğin şunları içerir: gerçekler için hafıza epizodik belleğe ek olarak).[41] Hipokampus ayrıca duygusal bağlamı da kodlar. amigdala. Bu kısmen duygusal bir olayın meydana geldiği bir yere geri dönmenin o duyguyu uyandırmasının nedenidir. Epizodik anılar ve mekanlar arasında derin bir duygusal bağlantı vardır.[53]

Nedeniyle bilateral simetri beynin her birinde bir hipokampus vardır Yarım akıllı. Hipokampusta hasar sadece bir yarım kürede meydana gelirse ve diğer yarım küredeki yapı bozulmadan kalırsa, beyin normale yakın hafıza işlevini koruyabilir.[54] Her iki yarım kürede de hipokampinin şiddetli hasar görmesi, yeni anılar oluşturmada büyük zorluklara neden olur (ileriye dönük amnezi ) ve sıklıkla hasar oluşmadan önce oluşan hatıraları da etkiler (retrograd amnezi ). Geriye dönük etki normalde beyin hasarından yıllar öncesine uzanmasına rağmen, bazı durumlarda daha eski anılar kalır. Daha eski anıların bu şekilde saklanması, konsolidasyon zamanla anıların hipokampustan beynin diğer bölümlerine aktarılmasını içerir.[55] Hipokampusun nörotoksik lezyonları olan primatlarda hipokampal hücrelerin intrahipokampal transplantasyonunu kullanan deneyler, hipokampusun anıların oluşumu ve hatırlanması için gerekli olduğunu, ancak depolanması için gerekli olmadığını göstermiştir.[56] İnsanlarda hipokampusun çeşitli bölümlerinin hacmindeki bir azalmanın belirli hafıza bozukluklarına yol açtığı gösterilmiştir. Özellikle sözel hafıza tutmanın etkinliği, sağ ve sol hipokampusun ön kısımları ile ilgilidir. Hipokampusun sağ başı, sözel bellek hatırlama sırasında daha çok yürütücü işlevler ve düzenlemeyle ilgilenir. Sol hipokampusun kuyruğu sözel hafıza kapasitesiyle yakından ilişkili olma eğilimindedir.[57]

Hipokampusun zarar görmesi, yeni beceriler öğrenme yeteneği (örneğin, bir müzik aleti çalmak veya belirli türde bulmacaları çözmek) gibi bazı hafıza türlerini etkilemez. Bu gerçek, bu tür yeteneklerin farklı bellek türlerine bağlı olduğunu göstermektedir (Işlemsel bellek ) ve farklı beyin bölgeleri. Dahası, amnezik hastalar bilinçli bilginin yokluğunda bile sıklıkla deneyimler için "örtük" hafıza gösterirler. Örneğin, en son iki yüzden hangisini gördüklerini tahmin etmeleri istenen hastalar, daha önce hiçbir yüzünü görmediklerini belirtmelerine rağmen çoğu zaman doğru cevabı verebilirler. Bazı araştırmacılar bilinçli hatırlama, hipokampüse bağlıdır ve aşinalık, medial temporal lobun bölümlerine bağlıdır.[58]

Sıçanlar yoğun bir öğrenme olayına maruz kaldıklarında, tek bir eğitim seansından sonra bile olayın ömür boyu hatırasını tutabilirler. Böyle bir olayın anısı ilk önce hipokampta saklanıyor gibi görünüyor, ancak bu depolama geçicidir. Hafızanın uzun süreli depolanmasının çoğu, ön singulat korteks.[59] Bu kadar yoğun bir öğrenme etkinliği deneysel olarak uygulandığında, 5.000'den fazla farklı şekilde metillenmiş DNA bölgeleri hipokampüste ortaya çıktı nöronal genetik şifre Antrenmandan bir saat sonra ve 24 saat sonra sıçanların[60] Bu değişiklikler metilasyon desen birçok yerde oluştu genler olduğu aşağı regüle edilmiş, genellikle yeni oluşum nedeniyle 5-metilsitozin siteler CpG açısından zengin bölgeler genomun. Dahası, diğer birçok gen yukarı regüle edilmiş, muhtemelen çoğu zaman metil gruplarının çıkarılması önceden var olanlardan 5-metilsitozinler (5mCs) DNA'da. 5mC'nin demetilasyonu, birlikte hareket eden birkaç protein tarafından gerçekleştirilebilir; TET enzimleri yanı sıra DNA enzimleri taban eksizyon onarımı yol (bkz. Öğrenme ve hafızada epigenetik ).

Uzamsal bellek ve navigasyondaki rolü

Ana makale: Hücreyi yerleştir
Resim 6: Bölgeden kaydedilen 8 yer hücresinin mekansal ateşleme modelleri CA1 bir sıçan tabakası. Sıçan, yüksek bir yol boyunca ileri geri koşarak, her iki ucunda küçük bir yiyecek ödülü yemek için durdu. Noktalar, aksiyon potansiyellerinin kaydedildiği konumları gösterir; renk, hangi nöronun bunu yayınladığını gösterir. Aksiyon potansiyeli.

Serbestçe hareket eden sıçanlar ve fareler üzerinde yapılan çalışmalar birçok hipokampal nöronlar gibi davranmak yer hücreleri o küme yer alanları ve bu ateş patlamaları aksiyon potansiyalleri hayvan belirli bir yerden geçtiğinde. Hipokampustaki bu yerle ilgili sinirsel aktivite, bir koltukta bir odada hareket ettirilen maymunlarda da bildirilmiştir.[61] Bununla birlikte, yer hücrelerinin, odadaki gerçek konumundan ziyade maymunun baktığı yere göre ateşlenmiş olabilir.[62] Uzun yıllar boyunca, kemirgenlerde yer-tepkileri üzerine çok miktarda bilgi veren birçok çalışma yapılmıştır.[46] Yer hücre yanıtları şu şekilde gösterilir: piramidal hücreler hipokampüste ve tarafından granül hücreler içinde dentat girus. Daha küçük oranda diğer hücreler inhibitördür internöronlar ve bunlar genellikle atış hızlarında çok daha zayıf olan yere bağlı varyasyonlar gösterir. Temsilde çok az uzamsal topografya vardır; genel olarak, hipokampusta yan yana yatan hücreler ilişkisiz uzamsal ateşleme modellerine sahiptir. Yer hücreleri tipik olarak, bir fare yer alanının dışında hareket ederken neredeyse sessizdir, ancak 40'a varan yüksek hızlara ulaşır. Hz sıçan merkeze yakın olduğunda. 30-40 rastgele seçilen yer hücrelerinden örneklenen sinirsel aktivite, bir sıçanın konumunun yüksek bir güvenle yeniden yapılandırılmasına izin verecek kadar yeterli bilgiyi taşır. Yer alanlarının boyutu, hipokampusun uzunluğu boyunca bir eğimde değişir; sırt ucundaki hücreler en küçük alanları, merkeze yakın hücreler daha büyük alanları gösterir ve ventral uçtaki hücreler tüm ortamı kaplayan alanları gösterir.[46] Bazı durumlarda, hipokampal hücrelerin ateşlenme hızı sadece yere değil, aynı zamanda bir farenin hareket ettiği yöne, gittiği yere veya görevle ilgili diğer değişkenlere de bağlıdır.[63] Yer hücrelerinin ateşlenmesi, yerel hücreye göre zamanlanır. teta dalgaları, adı verilen bir süreç faz devinimi.[64]

İnsanlarda, yere özgü ateşleme paternlerine sahip hücreler, ilaca dirençli epilepsi. Kaynaklarının yerini belirlemek için istilacı bir prosedürden geçiyorlardı. nöbetler cerrahi rezeksiyon amacıyla. Hastaların hipokamplarına teşhis elektrotları yerleştirildi ve daha sonra bir bilgisayarla hareket ettirildi. sanal gerçeklik kasaba.[65] Benzer beyin görüntülemesi Navigasyon çalışmaları hipokampüsün aktif olduğunu göstermiştir.[66] Taksi şoförleri üzerinde bir çalışma yapıldı. Londra'nın siyah taksi Sürücülerin çok sayıda yerin konumunu ve aralarındaki en hızlı rotaları öğrenmesi gerekir. Bilgi işletme ruhsatı almak için. Yapılan bir çalışma, hipokampusun arka kısmının bu itici güçlerde genel halktan daha büyük olduğunu ve sürücü olarak görev yaptığı sürenin uzunluğu ile bu kısmın hacmindeki artış arasında pozitif bir korelasyon olduğunu gösterdi. Ayrıca, arka kısımda görülen artış ön kısım pahasına yapıldığından, hipokampusun toplam hacminin değişmediği bulundu ve bu da boyutta göreceli bir azalma gösterdi. Hipokampal oranlarda bu eşitsizlikten bildirilen hiçbir yan etki olmamıştır.[67] Başka bir çalışma, kör bireylerde zıt bulgular gösterdi. Sağ hipokampusun ön kısmı, görenlere göre daha büyük ve arka kısmı daha küçüktü.[68]

Bir kaç tane var seyir hücreleri beyinde ya hipokampusun kendisinde bulunan ya da ona güçlü bir şekilde bağlı olan hız hücreleri mevcut medial entorhinal korteks. Bu hücreler birlikte, uzamsal hafıza görevi gören bir ağ oluşturur. 1970'lerde keşfedilen bu tür hücrelerden ilki, hipokampusun çevrenin sinirsel bir temsilini vermek üzere hareket ettiği fikrine yol açan yer hücreleriydi. bilişsel harita.[69] Hipokampus işlevsiz olduğunda yönelim etkilenir; insanlar bir yere nasıl geldiklerini ve nasıl ilerleyeceklerini hatırlamakta güçlük çekebilirler. Kaybolmak, amnezinin yaygın bir belirtisidir.[70] Hayvanlarla yapılan araştırmalar, bazılarının ilk öğrenmesi ve uzun vadeli tutulması için sağlam bir hipokampusun gerekli olduğunu göstermiştir. Uzamsal bellek özellikle gizli bir hedefe giden yolu bulmayı gerektiren görevler.[71][72][73][74] Kemirgen beynindeki hipokampusta veya entorhinal kortekste yer alan hücrelerin bulunmasından bu yana başka hücreler de keşfedilmiştir. Bunlar olarak atandı baş yönü hücreleri, ızgara hücreleri ve sınır hücreleri.[46][75] Hız hücrelerinin hipokampal ızgara hücrelerine girdi sağladığı düşünülmektedir.

Yaklaşım-kaçınma çatışmasının işlenmesindeki rol

Daha fazla bilgi: Ödül sistemi

Yaklaşım-kaçınma çatışması olabilen bir durum sunulduğunda olur ödüllendirici veya cezalandırmak ve ardından gelen karar verme ile ilişkilendirilmiştir kaygı.[76] Yaklaşımdan kaçınma kararı vermedeki çalışmalardan elde edilen fMRI bulguları, uzun süreli bellek veya uzamsal biliş ile açıklanamayan işlevsel bir rol için kanıt buldu. Genel bulgular, anterior hipokampusun çatışmaya duyarlı olduğunu ve belirsiz koşullarda karar vermede önemli olduğu görülen daha büyük bir kortikal ve subkortikal ağın parçası olabileceğini gösterdi.[76]

Bir inceleme, hipokampusun çatışma görevlerine dahil olduğunu gösteren bir dizi çalışmaya atıfta bulunur. Yazarlar, bir zorluğun, çatışma işlemenin uzamsal gezinme ve bellek işlevleriyle nasıl ilişkili olduğunu ve tüm bu işlevlerin birbirini dışlamasına gerek olmadığını anlamak olduğunu öne sürüyorlar.[50]

Elektroensefalografi

Resim 7: Sıçan hipokampal örnekleri EEG ve CA1 nöral aktivitesi teta (uyanık / davranıyor) ve LIA (yavaş dalga uykusu ) modları. Her grafik, üstte bir hipokampal EEG izi, eşzamanlı olarak kaydedilen 40 CA1'den spike raster ile 20 saniyelik verileri gösterir. piramidal hücreler ortada (her raster çizgisi farklı bir hücreyi temsil eder) ve altta koşu hızının bir grafiği. En üstteki grafik, sıçanın aktif olarak dağılmış gıda peletlerini aradığı bir süreyi temsil eder. Alt arsa için fare uyuyordu.

Hipokampus, her biri farklı bir modelle ilişkili iki ana aktivite "modu" gösterir. nöral popülasyon aktivitesi ve elektriksel aktivite dalgaları elektroensefalogram (EEG). Bu modlar, kendileriyle ilişkili EEG modellerinden sonra adlandırılır: teta ve büyük düzensiz aktivite (LIA). Aşağıda açıklanan temel özellikler, en kapsamlı olarak incelenen hayvan olan sıçan içindir.[77]

Theta modu, aktif durum, uyarı davranışı (özellikle hareket) sırasında ve ayrıca REM (rüya) uyu.[78] Teta modunda, EEG'ye büyük düzenli dalgalar hakimdir. Frekans aralığı 6 ile 9 arasında Hz ve hipokampal nöronların ana grupları (piramidal hücreler ve granül hücreler ) seyrek popülasyon aktivitesi gösterir; bu, herhangi bir kısa zaman aralığında, hücrelerin büyük çoğunluğunun sessiz olduğu, kalan küçük fraksiyonun nispeten yüksek hızlarda, en aktif olanları için bir saniyede 50'ye varan ani artışlar olduğu anlamına gelir. Aktif bir hücre tipik olarak yarım saniye ile birkaç saniye arasında aktif kalır. Sıçan davrandıkça, aktif hücreler sessizleşir ve yeni hücreler aktif hale gelir, ancak aktif hücrelerin genel yüzdesi aşağı yukarı sabit kalır. Çoğu durumda, hücre aktivitesi büyük ölçüde hayvanın mekansal konumu tarafından belirlenir, ancak diğer davranışsal değişkenler de onu açıkça etkiler.

LIA modu, yavaş dalga (rüya görmeyen) uyku ve ayrıca dinlenme veya yemek yeme gibi uyanma hareketsizlik durumları sırasında.[78] LIA modunda, EEG'ye 25–50 milisaniye süren rastgele zamanlanmış EEG sinyalinin büyük sapmaları olan keskin dalgalar hakimdir. Keskin dalgalar sık ​​sık 5 veya daha fazla bireysel keskin dalga içeren ve 500 ms'ye kadar süren setler halinde oluşturulur. Hipokampustaki nöronların spiking aktivitesi, keskin dalga aktivitesi ile oldukça ilişkilidir. Çoğu nöron, keskin dalgalar arasındaki ateşleme hızlarını azaltır; ancak, keskin bir dalga sırasında, hipokampal popülasyonun% 10'una varan oranda ateşleme oranında çarpıcı bir artış vardır.

Bu iki hipokampal aktivite modu, primat hipokampusunda sağlam teta ritmikliğini görmenin zor olması dışında, primatlarda ve farelerde görülebilir. Bununla birlikte, niteliksel olarak benzer keskin dalgalar ve sinir popülasyonu aktivitesinde benzer duruma bağlı değişiklikler vardır.[79]

Teta ritmi

Ana makale: Teta dalgası
Resim 8: Bir saniyelik EEG teta dalgası örneği

Teta dalgasını üreten temel akımlar, esas olarak entorhinal korteksin, CA3'ün yoğun şekilde paketlenmiş nöral katmanları ve piramidal hücrelerin dendritleri tarafından üretilir. Teta dalgası, EEG'de görülen en büyük sinyallerden biridir ve hipokampal teta ritmi.[80] Bazı durumlarda, EEG'ye 3 ila 10 Hz'deki düzenli dalgalar hakimdir ve genellikle birkaç saniye devam eder. Bunlar alt eşiği yansıtır zar potansiyelleri ve hipokampal nöronların yükselmesini güçlü bir şekilde modüle eder ve hipokampus boyunca hareketli bir dalga modelinde senkronize olur.[81] trisinaptik devre rölesi nörotransmisyon birçok beyin bölgesi ile etkileşime giren hipokampusta. Nereden kemirgen çalışmaları trisinaptik devrenin hipokampal teta ritmini oluşturduğu öne sürülmüştür.[82]

Teta ritmi tavşanlar ve kemirgenlerde çok belirgindir ve ayrıca kedi ve köpeklerde de açıkça mevcuttur. Primatlarda teta'nın görülüp görülmeyeceği henüz belli değil.[83] İçinde sıçanlar (en kapsamlı olarak incelenen hayvanlar), teta esas olarak iki durumda görülür: Birincisi, bir hayvan yürürken veya başka bir şekilde çevresi ile aktif olarak etkileşime girdiğinde; ikinci sırada REM uykusu.[84] Pek çok teori öne sürülmüş olmasına rağmen, teta'nın işlevi henüz ikna edici bir şekilde açıklanmamıştır.[77] En popüler hipotez, onu öğrenme ve hafıza ile ilişkilendirmek olmuştur. Bir nöronun uyarılması sırasında teta ritimlerinin bu uyarının sinapslar üzerindeki etkisini şekillendirdiği aşama buna bir örnek olabilir. Burada kastedilen, teta ritimlerinin, öğrenme ve hafızanın bağımlı olan yönlerini etkileyebileceğidir. sinaptik plastisite.[85] Hastalığın lezyonlarının medial septum - theta sisteminin merkezi düğümü - hafızada ciddi kesintilere neden olur.[86] Bununla birlikte, medial septum teta'nın denetleyicisinden daha fazlasıdır; aynı zamanda ana kaynaktır kolinerjik hipokampusa projeksiyonlar.[17] Septal lezyonların özellikle teta ritmini ortadan kaldırarak etkisini gösterdiği tespit edilmemiştir.[87]

Keskin dalgalar

Ana makale: Keskin dalgalar ve dalgalanmalar

During sleep or during resting, when an animal is not engaged with its surroundings, the hippocampal EEG shows a pattern of irregular slow waves, somewhat larger in amplitude than theta waves. This pattern is occasionally interrupted by large surges called sharp waves.[88] These events are associated with bursts of spike activity lasting 50 to 100 milliseconds in pyramidal cells of CA3 and CA1. They are also associated with short-lived high-frequency EEG oscillations called "ripples", with frequencies in the range 150 to 200 Hz in rats, and together they are known as sharp waves and ripples. Sharp waves are most frequent during sleep when they occur at an average rate of around 1 per second (in rats) but in a very irregular temporal pattern. Sharp waves are less frequent during inactive waking states and are usually smaller. Sharp waves have also been observed in humans and monkeys. In macaques, sharp waves are robust but do not occur as frequently as in rats.[79]

One of the most interesting aspects of sharp waves is that they appear to be associated with memory. Wilson and McNaughton 1994,[89] and numerous later studies, reported that when hippocampal place cells have overlapping spatial firing fields (and therefore often fire in near-simultaneity), they tend to show correlated activity during sleep following the behavioral session. This enhancement of correlation, commonly known as reactivation, has been found to occur mainly during sharp waves.[90] It has been proposed that sharp waves are, in fact, reactivations of neural activity patterns that were memorized during behavior, driven by strengthening of synaptic connections within the hippocampus.[91] This idea forms a key component of the "two-stage memory" theory,[92] advocated by Buzsáki and others, which proposes that memories are stored within the hippocampus during behavior and then later transferred to the neokorteks during sleep. Sharp waves in Hebbian teorisi are seen as persistently repeated stimulations by presynaptic cells, of postsynaptic cells that are suggested to drive synaptic changes in the cortical targets of hippocampal output pathways.[93] Suppression of sharp waves and ripples in sleep or during immobility can interfere with memories expressed at the level of the behavior,[94][95] nonetheless, the newly formed CA1 place cell code can re-emerge even after a sleep with abolished sharp waves and ripples, in spatially non-demanding tasks.[96]

Uzun vadeli güçlendirme

Ayrıca bakınız: Uzun vadeli güçlendirme ve Uyku ve öğrenme

Since at least the time of Ramon y Cajal (1852-1934), psychologists have speculated that the brain stores memory by altering the strength of connections between neurons that are simultaneously active.[97] This idea was formalized by Donald Hebb 1949'da[98] but for many years remained unexplained. 1973'te, Tim Bliss ve Terje Lømo described a phenomenon in the rabbit hippocampus that appeared to meet Hebb's specifications: a change in synaptic responsiveness induced by brief strong activation and lasting for hours or days or longer.[99] This phenomenon was soon referred to as uzun vadeli güçlendirme (LTP). As a candidate mechanism for uzun süreli hafıza, LTP has since been studied intensively, and a great deal has been learned about it. However, the complexity and variety of the intracellular signalling cascades that can trigger LTP is acknowledged as preventing a more complete understanding.[100]

The hippocampus is a particularly favorable site for studying LTP because of its densely packed and sharply defined layers of neurons, but similar types of activity-dependent synaptic change have also been observed in many other brain areas.[101] The best-studied form of LTP has been seen in CA1 of the hippocampus and occurs at synapses that terminate on dendritik dikenler ve kullan nörotransmiter glutamat.[100] The synaptic changes depend on a special type of glutamat reseptörü, N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor, bir cell surface receptor which has the special property of allowing calcium to enter the postsynaptic spine only when presynaptic activation and postsynaptic depolarizasyon occur at the same time.[102] Drugs that interfere with NMDA receptors block LTP and have major effects on some types of memory, especially spatial memory. Genetically modified mice bunlar değiştirilmiş to disable the LTP mechanism, also generally show severe memory deficits.[102]

Bozukluklar

Yaşlanma

Ayrıca bakınız: Neurobiological effects of physical exercise § Structural growth, Yaşlanan beyin, ve Hafıza ve yaşlanma

Age-related conditions such as Alzheimer hastalığı ve diğer formlar demans (for which hippocampal disruption is one of the earliest signs[103]) have a severe impact on many types of biliş dahil olmak üzere hafıza. Even normal aging is associated with a gradual decline in some types of memory, including Bölümsel hafıza ve çalışan bellek (veya kısa süreli hafıza ). Because the hippocampus is thought to play a central role in memory, there has been considerable interest in the possibility that age-related declines could be caused by hippocampal deterioration.[104] Some early studies reported substantial loss of neurons in the hippocampus of yaşlı insanlar, but later studies using more precise techniques found only minimal differences.[104] Similarly, some MR studies have reported shrinkage of the hippocampus in elderly people, but other studies have failed to reproduce this finding. There is, however, a reliable relationship between the size of the hippocampus and memory performance; so that where there is age-related shrinkage, memory performance will be impaired.[105] There are also reports that memory tasks tend to produce less hippocampal activation in the elderly than in the young.[105] Ayrıca, bir randomize kontrol denemesi published in 2011 found that aerobik egzersizi could increase the size of the hippocampus in adults aged 55 to 80 and also improve spatial memory.[106]

Stres

The hippocampus contains high levels of glucocorticoid receptors, which make it more vulnerable to long-term stress than most other brain areas.[107] There is evidence that humans having experienced severe, long-lasting traumatic stress show atrophy of the hippocampus more than of other parts of the brain.[108] These effects show up in travmatik stres bozukluğu sonrası,[109] and they may contribute to the hippocampal atrophy reported in şizofreni[110] ve severe depression.[111] Anterior hippocampal volume in children is positively correlated with parental family income and this correlation is thought to be mediated by income related stress.[112] A recent study has also revealed atrophy as a result of depression, but this can be stopped with anti-depressants even if they are not effective in relieving other symptoms.[113]

Chronic stress resulting in elevated levels of glukokortikoidler, notably of kortizol, is seen to be a cause of neuronal atrophy in the hippocampus. This atrophy results in a smaller hippocampal volume which is also seen in Cushing’s syndrome. The higher levels of cortisol in Cushing’s syndrome is usually the result of medications taken for other conditions.[114][115] Neuronal loss also occurs as a result of impaired neurogenesis. Another factor that contributes to a smaller hippocampal volume is that of dendritic retraction where dendrites are shortened in length and reduced in number, in response to increased glucocorticoids. This dendritic retraction is reversible.[115] After treatment with medication to reduce cortisol in Cushing’s syndrome, the hippocampal volume is seen to be restored by as much as 10%.[114] This change is seen to be due to the reforming of the dendrites.[115] This dendritic restoration can also happen when stress is removed. There is, however, evidence derived mainly from studies using rats that stress occurring shortly after birth can affect hippocampal function in ways that persist throughout life.[116]

Sex-specific responses to stress have also been demonstrated in the rat to have an effect on the hippocampus. Chronic stress in the male rat showed dendritic retraction and cell loss in the CA3 region but this was not shown in the female. This was thought to be due to neuroprotective ovarian hormones.[117][118] In rats, DNA damage increases in the hippocampus under conditions of stress.[119]

Epilepsi

Image 9: An EEG showing epilepsy right-hippocampal seizure onset
Image 10: An EEG showing epilepsy left-hippocampal seizure onset

The hippocampus is one of the few brain regions where new neurons are generated. Bu süreç nörojenez is confined to the dentate gyrus.[120] The production of new neurons can be positively affected by exercise or negatively affected by epileptik nöbetler.[120]

Seizures in temporal lob epilepsisi can affect the normal development of new neurons and can cause tissue damage. Hippocampal sclerosis is the most common type of such tissue damage.[121] It is not yet clear, however, whether the epilepsy is usually caused by hippocampal abnormalities or whether the hippocampus is damaged by cumulative effects of seizures.[122] However, in experimental settings where repetitive seizures are artificially induced in animals, hippocampal damage is a frequent result. This may be a consequence of the concentration of excitable glutamat reseptörleri in the hippocampus. Hyperexcitability can lead to sitotoksisite and cell death.[115] It may also have something to do with the hippocampus being a site where new neurons continue to be created throughout life,[120] and to abnormalities in this process.[115]

Şizofreni

The causes of şizofreni are not well understood, but numerous abnormalities of brain structure have been reported. The most thoroughly investigated alterations involve the cerebral cortex, but effects on the hippocampus have also been described. Many reports have found reductions in the size of the hippocampus in people with schizophrenia.[123][124] The left hippocampus seems to be affected more than the right.[123] The changes noted have largely been accepted to be the result of abnormal development. It is unclear whether hippocampal alterations play any role in causing the psychotic symptoms that are the most important feature of schizophrenia. It has been suggested that on the basis of experimental work using animals, hippocampal dysfunction might produce an alteration of dopamine release in the Bazal ganglion, thereby indirectly affecting the integration of information in the Prefrontal korteks.[125] It has also been suggested that hippocampal dysfunction might account for the disturbances in long-term memory frequently observed.[126]

MRI studies have found a smaller brain volume and larger ventriküller in people with schizophrenia–however researchers do not know if the shrinkage is from the schizophrenia or from the medication.[127][128] The hippocampus and thalamus have been shown to be reduced in volume; and the volume of the Globus pallidus artırılır. Cortical patterns are altered, and a reduction in the volume and thickness of the cortex particularly in the frontal and temporal lobes has been noted. It has further been proposed that many of the changes seen are present at the start of the disorder which gives weight to the theory that there is abnormal neurodevelopment.[129]

The hippocampus has been seen as central to the pathology of schizophrenia, both in the neural and physiological effects.[123] It has been generally accepted that there is an abnormal synaptic connectivity underlying schizophrenia. Several lines of evidence implicate changes in the synaptic organization and connectivity, in and from the hippocampus[123] Many studies have found dysfunction in the synaptic circuitry within the hippocampus and its activity on the prefrontal cortex. The glutamatergic pathways have been seen to be largely affected. The subfield CA1 is seen to be the least involved of the other subfields,[123][130] and CA4 and the subiculum have been reported elsewhere as being the most implicated areas.[130] The review concluded that the pathology could be due to genetics, faulty neurodevelopment or abnormal neural plasticity. It was further concluded that schizophrenia is not due to any known neurodegenerative disorder.[123] Oxidative DNA damage is substantially increased in the hippocampus of elderly patients with chronic şizofreni.[131]

Geçici küresel amnezi

Geçici küresel amnezi is a dramatic, sudden, temporary, near-total loss of short-term memory. Various causes have been hypothesized including ischemia, epilepsy, migraine[132] and disturbance of cerebral venous blood flow,[133] giden iskemi of structures such as the hippocampus that are involved in memory.[134]

There has been no scientific proof of any cause. Ancak, diffusion weighted MRI studies taken from 12 to 24 hours following an episode has shown there to be small dot-like lesions in the hippocampus. These findings have suggested a possible implication of CA1 neurons made vulnerable by metabolic stress.[132]

TSSB

Some studies shows correlation of reduced hippocampus volume and travmatik stres bozukluğu sonrası (TSSB).[135][136][137] Bir çalışma Vietnam Savaşı combat veterans with PTSD showed a 20% reduction in the volume of their hippocampus compared with veterans having suffered no such symptoms.[138] This finding was not replicated in chronic PTSD patients traumatized at an air show plane crash in 1988 (Ramstein, Germany).[139] It is also the case that non-combat twin brothers of Vietnam veterans with PTSD also had smaller hippocampi than other controls, raising questions about the nature of the correlation.[140] A 2016 study strengthened theory that a smaller hippocampus increases the risk for post-traumatic stress disorder, and a larger hippocampus increases the likelihood of efficacious treatment.[141]

Mikrosefali

Hippocampus atrophy has been characterized in microcephaly patients [142] and mouse models with WDR62 mutations which recapitulate human point mutations shown a deficiency in hippocampal development and neurogenesis.[143]

Diğer hayvanlar

Image 11: Drawing by Italian pathologist Camillo Golgi of a hippocampus stained using the gümüş nitrat yöntem

Other mammals

The hippocampus has a generally similar appearance across the range of mammals, from tekdelikliler benzeri ekidna -e primatlar such as humans.[144] The hippocampal-size-to-body-size ratio broadly increases, being about twice as large for primates as for the echidna. It does not, however, increase at anywhere close to the rate of the neokorteks -to-body-size ratio. Therefore, the hippocampus takes up a much larger fraction of the cortical mantle in rodents than in primates. In adult humans the volume of the hippocampus on each side of the brain is about 3.0 to 3.5 cm3 as compared to 320 to 420 cm3 for the volume of the neocortex.[145]

There is also a general relationship between the size of the hippocampus and spatial memory. When comparisons are made between similar species, those that have a greater capacity for spatial memory tend to have larger hippocampal volumes.[146] This relationship also extends to sex differences; in species where males and females show strong differences in spatial memory ability they also tend to show corresponding differences in hippocampal volume.[147]

Other vertebrates

Non-mammalian species do not have a brain structure that looks like the mammalian hippocampus, but they have one that is considered homolog ona. The hippocampus, as pointed out above, is in essence part of the allocortex. Only mammals have a fully developed cortex, but the structure it evolved from, called the palyum, is present in all vertebrates, even the most primitive ones such as the taşemen veya hagfish.[148] The pallium is usually divided into three zones: medial, lateral and dorsal. The medial pallium forms the precursor of the hippocampus. It does not resemble the hippocampus visually because the layers are not warped into an S shape or enfolded by the dentate gyrus, but the homology is indicated by strong chemical and functional affinities. There is now evidence that these hippocampal-like structures are involved in spatial cognition in birds, reptiles, and fish.[149]

Kuş

In birds, the correspondence is sufficiently well established that most anatomists refer to the medial pallial zone as the "avian hippocampus".[150] Numerous species of birds have strong spatial skills, in particular those that cache food. There is evidence that food-caching birds have a larger hippocampus than other types of birds and that damage to the hippocampus causes impairments in spatial memory.[151]

Balık

The story for fish is more complex. İçinde teleost fish (which make up the great majority of existing species), the forebrain is distorted in comparison to other types of vertebrates: most neuroanatomists believe that the teleost forebrain is in essence everted, like a sock turned inside-out, so that structures that lie in the interior, next to the ventricles, for most vertebrates, are found on the outside in teleost fish, and vice versa.[152] One of the consequences of this is that the medial pallium ("hippocampal" zone) of a typical vertebrate is thought to correspond to the lateral pallium of a typical fish. Several types of fish (particularly goldfish) have been shown experimentally to have strong spatial memory abilities, even forming "cognitive maps" of the areas they inhabit.[146] There is evidence that damage to the lateral pallium impairs spatial memory.[153][154] It is not yet known whether the medial pallium plays a similar role in even more primitive vertebrates, such as sharks and rays, or even lampreys and hagfish.[155]

Insects and molluscs

Some types of insects, and yumuşakçalar such as the octopus, also have strong spatial learning and navigation abilities, but these appear to work differently from the mammalian spatial system, so there is as yet no good reason to think that they have a common evolutionary origin; nor is there sufficient similarity in brain structure to enable anything resembling a "hippocampus" to be identified in these species. Some have proposed, however, that the insect's mantar gövdeleri may have a function similar to that of the hippocampus.[156]

Notlar

  1. ^ a b Martin, JH (2003). "Lymbic system and cerebral circuits for emotions, learning, and memory". Neuroanatomy: text and atlas (üçüncü baskı). McGraw-Hill Şirketleri. s. 382. ISBN  978-0-07-121237-3.
  2. ^ a b c Amaral D, Lavenex P (2007). "Hippocampal neuroanatomy". In Anderson P, Morris R, Amaral, Bliss T, O'Keefe J (eds.). The hippocampus book (ilk baskı). New York: Oxford University Press. s. 37. ISBN  978-0-19-510027-3.
  3. ^ a b Anderson P, Morris R, Amaral, Bliss T, O'Keefe J (2007). "The hippocampal formation". In Anderson P, Morris R, Amaral, Bliss T, O'Keefe J (eds.). The hippocampus book (ilk baskı). New York: Oxford University Press. s. 3. ISBN  978-0-19-510027-3.
  4. ^ Pearce, 2001
  5. ^ Dubois B, Hampel H, Feldman HH, Scheltens P, Aisen P, Andrieu S, et al. (Mart 2016). "Preclinical Alzheimer's disease: Definition, natural history, and diagnostic criteria". Alzheimer ve Demans. 12 (3): 292–323. doi:10.1016/j.jalz.2016.02.002. PMC  6417794. PMID  27012484.
  6. ^ preparation by László Seress in 1980.
  7. ^ a b c Duvernoy, 2005
  8. ^ "cornu ammonis". TheFreeDictionary.com.
  9. ^ Owen CM, Howard A, Binder DK (December 2009). "Hippocampus minor, calcar avis, and the Huxley-Owen debate". Nöroşirürji. 65 (6): 1098–104, discussion 1104–5. doi:10.1227/01.neu.0000359535.84445.0b. PMID  19934969. S2CID  19663125.
  10. ^ Gross, 1993
  11. ^ Wechsler, 2004
  12. ^ Roxo MR, Franceschini PR, Zubaran C, Kleber FD, Sander JW (2011). "The limbic system conception and its historical evolution". TheScientificWorldJournal. 11: 2428–41. doi:10.1100/2011/157150. PMC  3236374. PMID  22194673.
  13. ^ "Chapter 9: Limbic System". www.dartmouth.edu.
  14. ^ Andersen P, Morris R, Amaral D, Bliss T, O'Keefe J (2 November 2006). Hipokampus Kitabı. Oxford University Press. ISBN  9780199880133.
  15. ^ Alberts, Daniel Albert (2012). Dorland'ın resimli tıp sözlüğü (32. baskı). Philadelphia, PA: Saunders / Elsevier. s. 860. ISBN  978-1-4160-6257-8.
  16. ^ a b c Purves D (2011). Sinirbilim (5. baskı). Sunderland, Mass .: Sinauer. pp. 730–735. ISBN  978-0-87893-695-3.
  17. ^ a b c d Amaral and Lavenex, 2006
  18. ^ Purves, Dale (2011). Sinirbilim (5. ed.). Sunderland, Mass .: Sinauer. s. 590. ISBN  978-087893-695-3.
  19. ^ Moser and Moser, 1998
  20. ^ a b Eichenbaum et al, 2007
  21. ^ a b Kandel, 2012
  22. ^ Purves, Dale (2011). Sinirbilim (5. baskı). Sunderland, Mass .: Sinauer. s. 171. ISBN  978-0-87893-695-3.
  23. ^ "Introduction to Neurons and Neuronal Networks | Section 1, Intro Chapter | Neuroscience Online: An Electronic Textbook for the Neurosciences | Department of Neurobiology and Anatomy - The University of Texas Medical School at Houston". neuroscience.uth.tmc.edu. Arşivlenen orijinal 2013-12-03 tarihinde.
  24. ^ Winson, 1978
  25. ^ a b Fanselow, 2010
  26. ^ Pothuizen et al., 2004
  27. ^ Jung et al., 1994
  28. ^ Cenquizca et al., 2007
  29. ^ Anagnostaras et al., 2002
  30. ^ Finger, S (2001). "Defining and controlling the circuits of emotion". Origins of neuroscience: a history of explorations into brain function. Oxford/New York: Oxford University Press. s. 286. ISBN  978-0-19-506503-9.
  31. ^ Finger, p. 183
  32. ^ "Extrinsic projections from area CA1 of the rat hippocampus: olfactory, cortical, subcortical, and bilateral hippocampal formation projections". Karşılaştırmalı Nöroloji Dergisi. 1990. doi:10.1002/cne.903020308.
  33. ^ Eichenbaum et al, 1991
  34. ^ Vanderwolf, 2001
  35. ^ Nadel et al., 1975
  36. ^ Gray and McNaughton, 2000
  37. ^ Best & White, 1999
  38. ^ Scoville and Milner, 1957
  39. ^ New York Times, 12-06-2008
  40. ^ Squire, 2009
  41. ^ a b Squire, 1992
  42. ^ a b Eichenbaum and Cohen, 1993
  43. ^ Kovács KA (September 2020). "Episodic Memories: How do the Hippocampus and the Entorhinal Ring Attractors Cooperate to Create Them?". Sistem Nörobiliminde Sınırlar. 14: 68. doi:10.3389/fnsys.2020.559186. PMC  7511719. PMID  33013334.
  44. ^ O'Keefe and Dostrovsky, 1971
  45. ^ O'Keefe and Nadel, 1978
  46. ^ a b c d Moser et al., 2008
  47. ^ Schiller D, Eichenbaum H, Buffalo EA, Davachi L, Foster DJ, Leutgeb S, Ranganath C (October 2015). "Memory and Space: Towards an Understanding of the Cognitive Map". Nörobilim Dergisi. 35 (41): 13904–11. doi:10.1523/JNEUROSCI.2618-15.2015. PMC  6608181. PMID  26468191.
  48. ^ Eichenbaum H (2001). "The hippocampus and declarative memory: Cognitive mechanisms and neural codes". Davranışsal Beyin Araştırması. 127 (1): 199–207. doi:10.1016/s0166-4328(01)00365-5. PMID  11718892. S2CID  20843130.
  49. ^ Buzsáki G, Moser EI (February 2013). "Memory, navigation and theta rhythm in the hippocampal-entorhinal system". Doğa Sinirbilim. 16 (2): 130–8. doi:10.1038/nn.3304. PMC  4079500. PMID  23354386.
  50. ^ a b Ito R, Lee AC (October 2016). "The role of the hippocampus in approach-avoidance conflict decision-making: Evidence from rodent and human studies". Davranışsal Beyin Araştırması. 313: 345–57. doi:10.1016/j.bbr.2016.07.039. PMID  27457133.
  51. ^ Squire and Schacter, 2002
  52. ^ VanElzakker et al., 2008
  53. ^ Gluck M, Mercado E, Myers C (2014). Learning and Memory From Brain to Behavior Second Edition. New York: Kevin Feyen. s. 416. ISBN  978-1-4292-4014-7.
  54. ^ Di Gennaro G, Grammaldo LG, Quarato PP, Esposito V, Mascia A, Sparano A, Meldolesi GN, Picardi A (Jun 2006). "Severe amnesia following bilateral medial temporal lobe damage occurring on two distinct occasions". Nörolojik Bilimler. 27 (2): 129–33. doi:10.1007/s10072-006-0614-y. PMID  16816912. S2CID  7741607.
  55. ^ Squire and Schacter, 2002, Ch. 1
  56. ^ Virley D, Ridley RM, Sinden JD, Kershaw TR, Harland S, Rashid T, French S, Sowinski P, Gray JA, Lantos PL, Hodges H (December 1999). "Primary CA1 and conditionally immortal MHP36 cell grafts restore conditional discrimination learning and recall in marmosets after excitotoxic lesions of the hippocampal CA1 field". Beyin: Nöroloji Dergisi. 122 (12): 2321–35. doi:10.1093/brain/122.12.2321. PMID  10581225.
  57. ^ Sozinova EV, Kozlovskiy SA, Vartanov AV, Skvortsova VB, Pirogov YA, Anisimov NV, Kupriyanov DA (September 2008). "The role of hippocampal parts in verbal memory and activation processes". Uluslararası Psikofizyoloji Dergisi. 69 (3): 312. doi:10.1016/j.ijpsycho.2008.05.328.
  58. ^ Diana et al., 2007
  59. ^ Frankland PW, Bontempi B, Talton LE, Kaczmarek L, Silva AJ (May 2004). "The involvement of the anterior cingulate cortex in remote contextual fear memory". Bilim. 304 (5672): 881–3. Bibcode:2004Sci...304..881F. doi:10.1126 / bilim.1094804. PMID  15131309. S2CID  15893863.
  60. ^ Duke CG, Kennedy AJ, Gavin CF, Day JJ, Sweatt JD (July 2017). "Experience-dependent epigenomic reorganization in the hippocampus". Öğrenme ve Hafıza. 24 (7): 278–288. doi:10.1101/lm.045112.117. PMC  5473107. PMID  28620075.
  61. ^ Matsumura et al., 1999
  62. ^ Rolls and Xiang, 2006
  63. ^ Smith and Mizumori, 2006
  64. ^ O'Keefe J, Recce ML (July 1993). "Phase relationship between hippocampal place units and the EEG theta rhythm". Hipokamp. 3 (3): 317–30. doi:10.1002/hipo.450030307. PMID  8353611. S2CID  6539236.
  65. ^ Ekstrom et al., 2003
  66. ^ Duarte IC, Ferreira C, Marques J, Castelo-Branco M (2014-01-27). "Anterior/posterior competitive deactivation/activation dichotomy in the human hippocampus as revealed by a 3D navigation task". PLOS ONE. 9 (1): e86213. Bibcode:2014PLoSO...986213D. doi:10.1371/journal.pone.0086213. PMC  3903506. PMID  24475088.
  67. ^ Maguire et al., 2000
  68. ^ Leporé N, Shi Y, Lepore F, Fortin M, Voss P, Chou YY, Lord C, Lassonde M, Dinov ID, Toga AW, Thompson PM (July 2009). "Pattern of hippocampal shape and volume differences in blind subjects". NeuroImage. 46 (4): 949–57. doi:10.1016/j.neuroimage.2009.01.071. PMC  2736880. PMID  19285559.
  69. ^ O'Keefe and Nadel
  70. ^ Chiu et al., 2004
  71. ^ Morris et al., 1982
  72. ^ Sutherland et al., 1982
  73. ^ Sutherland et al., 2001
  74. ^ Clark et al., 2005
  75. ^ Solstad et al., 2008
  76. ^ a b O'Neil EB, Newsome RN, Li IH, Thavabalasingam S, Ito R, Lee AC (November 2015). "Examining the Role of the Human Hippocampus in Approach-Avoidance Decision Making Using a Novel Conflict Paradigm and Multivariate Functional Magnetic Resonance Imaging". Nörobilim Dergisi. 35 (45): 15039–49. doi:10.1523/jneurosci.1915-15.2015. PMC  6605357. PMID  26558775.
  77. ^ a b Buzsáki, 2006
  78. ^ a b Buzsáki et al., 1990
  79. ^ a b Skaggs et al., 2007
  80. ^ Buzsáki, 2002
  81. ^ Lubenov & Siapas, 2009
  82. ^ Komisaruk, B. R. (1970). "Synchrony between limbic system theta activity and rhythmical behavior in rats". Journal of Comparative and Physiological Psychology. 70 (3): 482–92. doi:10.1037/h0028709. PMID  5418472.
  83. ^ Cantero et al., 2003
  84. ^ Vanderwolf, 1969
  85. ^ Huerta & Lisman, 1993
  86. ^ Numan, 1995
  87. ^ Kahana et al., 2001
  88. ^ Buzsáki, 1986
  89. ^ Wilson & McNaughton, 1994
  90. ^ Jackson et al., 2006
  91. ^ Sutherland & McNaughton, 2000
  92. ^ Buzsáki, G. (January 1989). "Two-stage model of memory trace formation: A role for "noisy" brain states". Sinirbilim. 31 (3): 551–570. doi:10.1016/0306-4522(89)90423-5. PMID  2687720. S2CID  23957660.
  93. ^ Buzsáki, 1989
  94. ^ Girardeau G, Benchenane K, Wiener SI, Buzsáki G, Zugaro MB (October 2009). "Selective suppression of hippocampal ripples impairs spatial memory". Doğa Sinirbilim. 12 (10): 1222–3. doi:10.1038/nn.2384. PMID  19749750. S2CID  23637142.
  95. ^ Ego-Stengel V, Wilson MA (January 2010). "Disruption of ripple-associated hippocampal activity during rest impairs spatial learning in the rat". Hipokamp. 20 (1): 1–10. doi:10.1002/hipo.20707. PMC  2801761. PMID  19816984.
  96. ^ Kovacs KA, O'Neill J, Schoenenberger P, Penttonen M, Ranguel Guerrero DK, Csicsvari J (19 Nov 2016). "Optogenetically Blocking Sharp Wave Ripple Events in Sleep Does Not Interfere with the Formation of Stable Spatial Representation in the CA1 Area of the Hippocampus". PLOS ONE. 11 (10): e0164675. Bibcode:2016PLoSO..1164675K. doi:10.1371/journal.pone.0164675. PMC  5070819. PMID  27760158.
  97. ^ Ramon y Cajal, 1894
  98. ^ Hebb, 1949
  99. ^ Bliss & Lømo, 1973
  100. ^ a b Malenka & Bear, 2004
  101. ^ Cooke & Bliss, 2006
  102. ^ a b Nakazawa et al., 2004
  103. ^ Hampel et al., 2008
  104. ^ a b Prull et al., 2000, p. 105
  105. ^ a b Prull et al., 2000, p. 107
  106. ^ Erickson et al., 2011
  107. ^ Joels, 2008
  108. ^ Fu et al, 2010
  109. ^ Karl A, Schaefer M, Malta LS, Dörfel D, Rohleder N, Werner A (2006). "A meta-analysis of structural brain abnormalities in PTSD". Nörobilim ve Biyodavranışsal İncelemeler. 30 (7): 1004–31. doi:10.1016/j.neubiorev.2006.03.004. PMID  16730374. S2CID  15511760.
  110. ^ Wright IC, Rabe-Hesketh S, Woodruff PW, David AS, Murray RM, Bullmore ET (January 2000). "Meta-analysis of regional brain volumes in schizophrenia". Amerikan Psikiyatri Dergisi. 157 (1): 16–25. doi:10.1176/ajp.157.1.16. PMID  10618008.
  111. ^ Kempton MJ, Salvador Z, Munafò MR, Geddes JR, Simmons A, Frangou S, Williams SC (Jul 2011). "Structural neuroimaging studies in major depressive disorder. Meta-analysis and comparison with bipolar disorder". Genel Psikiyatri Arşivleri. 68 (7): 675–90. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2011.60. PMID  21727252. see also MRI database at www.depressiondatabase.org
  112. ^ Decker, Alexandra L.; Duncan, Katherine; Finn, Amy S.; Mabbott, Donald J. (2020-08-12). "Children's family income is associated with cognitive function and volume of anterior not posterior hippocampus". Doğa İletişimi. 11 (1): 4040. Bibcode:2020NatCo..11.4040D. doi:10.1038/s41467-020-17854-6. ISSN  2041-1723. PMC  7423938. PMID  32788583.
  113. ^ Campbell & MacQueen, 2004
  114. ^ a b Starkman MN, Giordani B, Gebarski SS, Berent S, Schork MA, Schteingart DE (December 1999). "Decrease in cortisol reverses human hippocampal atrophy following treatment of Cushing's disease". Biyolojik Psikiyatri. 46 (12): 1595–602. doi:10.1016/s0006-3223(99)00203-6. PMID  10624540. S2CID  7294913.
  115. ^ a b c d e Disorders, Institute of Medicine (US) Forum on Neuroscience and Nervous System (1 January 2011). Overview of the Glutamatergic System. National Academies Press (ABD).
  116. ^ Garcia-Segura, pp. 170–71
  117. ^ Conrad CD (2008). "Chronic stress-induced hippocampal vulnerability: the glucocorticoid vulnerability hypothesis". Reviews in the Neurosciences. 19 (6): 395–411. doi:10.1515/revneuro.2008.19.6.395. PMC  2746750. PMID  19317179.
  118. ^ Ortiz JB, McLaughlin KJ, Hamilton GF, Baran SE, Campbell AN, Conrad CD (August 2013). "Cholesterol and perhaps estradiol protect against corticosterone-induced hippocampal CA3 dendritic retraction in gonadectomized female and male rats". Sinirbilim. 246: 409–21. doi:10.1016/j.neuroscience.2013.04.027. PMC  3703463. PMID  23618757.
  119. ^ Consiglio AR, Ramos AL, Henriques JA, Picada JN (May 2010). "DNA brain damage after stress in rats". Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psikiyatri. 34 (4): 652–6. doi:10.1016/j.pnpbp.2010.03.004. PMID  20226828. S2CID  38959073.
  120. ^ a b c Kuruba et al., 2009
  121. ^ Chang and Lowenstein, 2003
  122. ^ Sloviter, 2005
  123. ^ a b c d e f Harrison, 2004
  124. ^ Antoniades M, Schoeler T, Radua J, Valli I, Allen P, Kempton MJ, McGuire P (March 2018). "Verbal learning and hippocampal dysfunction in schizophrenia: A meta-analysis" (PDF). Nörobilim ve Biyodavranışsal İncelemeler. 86: 166–175. doi:10.1016/j.neubiorev.2017.12.001. PMC  5818020. PMID  29223768.
  125. ^ Goto & Grace, 2008
  126. ^ Boyer et al., 2007
  127. ^ Ho BC, Andreasen NC, Ziebell S, Pierson R, Magnotta V (February 2011). "Long-term antipsychotic treatment and brain volumes: a longitudinal study of first-episode schizophrenia". Genel Psikiyatri Arşivleri. 68 (2): 128–37. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2010.199. PMC  3476840. PMID  21300943.
  128. ^ Fusar-Poli P, Smieskova R, Kempton MJ, Ho BC, Andreasen NC, Borgwardt S (September 2013). "Progressive brain changes in schizophrenia related to antipsychotic treatment? A meta-analysis of longitudinal MRI studies". Nörobilim ve Biyodavranışsal İncelemeler. 37 (8): 1680–91. doi:10.1016/j.neubiorev.2013.06.001. PMC  3964856. PMID  23769814.
  129. ^ Haukvik UK, Hartberg CB, Agartz I (April 2013). "Schizophrenia--what does structural MRI show?". Tidsskrift for den Norske Laegeforening. 133 (8): 850–3. doi:10.4045/tidsskr.12.1084. PMID  23612107.
  130. ^ a b Harrison PJ, Eastwood SL (2001). "Neuropathological studies of synaptic connectivity in the hippocampal formation in schizophrenia". Hipokamp. 11 (5): 508–19. doi:10.1002/hipo.1067. PMID  11732704. S2CID  2502525.
  131. ^ Nishioka N, Arnold SE (2004). "Evidence for oxidative DNA damage in the hippocampus of elderly patients with chronic schizophrenia". Am J Geriatr Psikiyatrisi. 12 (2): 167–75. doi:10.1097/00019442-200403000-00008. PMID  15010346.
  132. ^ a b Szabo K (2014). "Transient global amnesia". The Hippocampus in Clinical Neuroscience. Frontiers of Neurology and Neuroscience. 34. s. 143–149. doi:10.1159/000356431. ISBN  978-3-318-02567-5. PMID  24777137.
  133. ^ Lewis SL (August 1998). "Aetiology of transient global amnesia". Lancet. 352 (9125): 397–9. doi:10.1016/S0140-6736(98)01442-1. PMID  9717945. S2CID  12779088.
  134. ^ Chung CP, Hsu HY, Chao AC, Chang FC, Sheng WY, Hu HH (June 2006). "Detection of intracranial venous reflux in patients of transient global amnesia". Nöroloji. 66 (12): 1873–7. doi:10.1212/01.wnl.0000219620.69618.9d. PMID  16801653.
  135. ^ Bonne O, Vythilingam M, Inagaki M, Wood S, Neumeister A, Nugent AC, Snow J, Luckenbaugh DA, Bain EE, Drevets WC, Charney DS (July 2008). "Reduced posterior hippocampal volume in posttraumatic stress disorder". Klinik Psikiyatri Dergisi. 69 (7): 1087–91. doi:10.4088/jcp.v69n0707. PMC  2684983. PMID  18572983.
  136. ^ Apfel BA, Ross J, Hlavin J, Meyerhoff DJ, Metzler TJ, Marmar CR, Weiner MW, Schuff N, Neylan TC (March 2011). "Hippocampal volume differences in Gulf War veterans with current versus lifetime posttraumatic stress disorder symptoms". Biyolojik Psikiyatri. 69 (6): 541–8. doi:10.1016/j.biopsych.2010.09.044. PMC  3259803. PMID  21094937.
  137. ^ "Hippocampal volume and resilience in posttramatic stress disorder". Günlük Bilim. 23 Mart 2011.
  138. ^ Carlson, Neil R. (2014). Davranış Fizyolojisi (11 ed.). Pearson Education. s. 624. ISBN  978-1-292-02320-5.
  139. ^ Jatzko A, Rothenhöfer S, Schmitt A, Gaser C, Demirakca T, Weber-Fahr W, Wessa M, Magnotta V, Braus DF (August 2006). "Hippocampal volume in chronic posttraumatic stress disorder (PTSD): MRI study using two different evaluation methods" (PDF). Duygusal Bozukluklar Dergisi. 94 (1–3): 121–6. doi:10.1016/j.jad.2006.03.010. PMID  16701903.
  140. ^ Stern, Robert (September–October 2019). "The New Phrenology". Şüpheci Sorgucu. Cilt 43 hayır. 5. Araştırma Merkezi. pp. 52–56.
  141. ^ Rubin M, Shvil E, Papini S, Chhetry BT, Helpman L, Markowitz JC, Mann JJ, Neria Y (June 2016). "Greater hippocampal volume is associated with PTSD treatment response". Psychiatry Research: Neuroimaging. 252: 36–39. doi:10.1016/j.pscychresns.2016.05.001. PMC  4896219. PMID  27179314.
  142. ^ Bilgüvar K, Oztürk AK, Louvi A, Kwan KY, Choi M, Tatli B, Yalnizoğlu D, Tüysüz B, Cağlayan AO, Gökben S, Kaymakçalan H, Barak T, Bakircioğlu M, Yasuno K, Ho W, Sanders S, Zhu Y, Yilmaz S, Dinçer A, Johnson MH, Bronen RA, Koçer N, Per H, Mane S, Pamir MN, Yalçinkaya C, Kumandaş S, Topçu M, Ozmen M, Sestan N, Lifton RP, State MW, Günel M (September 2010). "Whole-exome sequencing identifies recessive WDR62 mutations in severe brain malformations". Doğa. 467 (7312): 207–210. Bibcode:2010Natur.467..207B. doi:10.1038/nature09327. PMC  3129007. PMID  20729831.
  143. ^ Shohayeb, B, et al. (September 2020). "The Spindle-Associated Microcephaly Protein, WDR62, Is Required for Neurogenesis and Development of the Hippocampus". Front Cell Dev Biol. 8 (549353): 85–98. doi:10.3389/fcell.2020.549353. PMID  3042990. S2CID  221589571.
  144. ^ West, 1990
  145. ^ Suzuki et al, 2005
  146. ^ a b Jacobs, 2003
  147. ^ Jacobs et al., 1990
  148. ^ Aboitiz et al., 2003
  149. ^ Rodríguez et al., 2002
  150. ^ Colombo and Broadbent, 2000
  151. ^ Shettleworth, 2003
  152. ^ Nieuwenhuys, 1982
  153. ^ Portavella et al., 2002
  154. ^ Vargas et al., 2006
  155. ^ Docampo-Seara2018
  156. ^ Mizunami et al., 1998

Referanslar

This article was submitted to WikiJournal of Medicine for external academic peer review 2016'da (reviewer reports ). The updated content was reintegrated into the Wikipedia page under a CC-BY-SA-3.0 license (2017 ). The version of record as reviewed is: Marion Wright; et al. (2017), "The Hippocampus", WikiJournal of Medicine, 4 (1), doi:10.15347/WJM/2017.003, ISSN  2002-4436, Vikiveri  Q43997714

daha fazla okuma

Dış bağlantılar