Korunmuş ejeksiyon fraksiyonu ile kalp yetmezliği - Heart failure with preserved ejection fraction

Küçük tansiyon fonksiyon bozukluğu
UzmanlıkKardiyoloji

Korunmuş ejeksiyon fraksiyonu ile kalp yetmezliği (HFpEF) bir biçimdir kalp yetmezliği içinde ejeksiyon fraksiyonu - her kalp atışı ile sol ventrikülden atılan kan hacminin yüzdesi, sol ventrikül maksimum dolduğunda kan hacmine bölünür - normaldir,% 50'den fazla olarak tanımlanır;[1] bu ölçülebilir ekokardiyografi veya kalp kateterizasyonu. Kalp yetmezliği olan kişilerin yaklaşık yarısı ejeksiyon fraksiyonunu korurken, diğer yarısında azalan ejeksiyon fraksiyonu (HFrEF) ile kalp yetmezliği adı verilen ejeksiyon fraksiyonunda azalma vardır.[1]

HFpEF için risk faktörleri şunları içerir: hipertansiyon, hiperlipidemi, diyabet, sigara içmek, ve Obstrüktif uyku apnesi.

HFpEF, anormal diyastolik işlev: sertliğinde bir artış var sol ventrikül Bu, diyastol sırasında sol ventrikül gevşemesinde bir azalmaya neden olur ve sonuçta artan basınç ve / veya bozulmuş dolum ile sonuçlanır.[2] Artan bir risk var atriyal fibrilasyon ve pulmoner hipertansiyon.

Arasındaki ilişki ile ilgili tartışmalar var diyastolik kalp yetmezliği ve HFpEF.[3][4]

Belirti ve bulgular

HFpEF'in klinik belirtileri, HFrEF'de gözlenenlere benzerdir ve egzersizin neden olduğu nefes darlığını içerir. nefes darlığı, paroksismal noktürnal dispne ve ortopne, egzersiz intoleransı, yorgunluk, yüksek boyun toplardamar basıncı, ve ödem.[5]

HFpEF'li hastalar stresi, özellikle ventriküler yüklemenin hemodinamik değişimlerini veya artan diyastolik basınçları zayıf bir şekilde tolere eder. Çoğunlukla, HFpEF'de sistolik kan basıncında HFrEF'e göre daha dramatik bir yükselme vardır.[6]

Risk faktörleri

Çeşitli mekanizmalar HFpEF'in gelişimine katkıda bulunur, bunların çoğu yeterince araştırılmamış ve belirsiz kalmıştır. Buna rağmen, HFpEF'in gelişimine katkıda bulunan açık risk faktörleri vardır.

Hipertansiyon, obezite, metabolik sendrom ve hareketsiz yaşam tarzı, HFpEF dahil çeşitli kalp hastalığı türleri için önemli risk faktörleri olarak tanımlanmıştır. Aralarında bir bağlantı olduğuna dair mekanik ve epidemiyolojik kanıt vardır. insülin direnci ve HFpEF.[7]

Bu proinflamatuar durum, vasküler bölgede değişikliklere de neden olabilir. endotel kalbin. Özellikle, kullanılabilirliği azaltarak nitrik oksit, önemli bir vazodilatör ve düzenleyici protein kinaz G aktivite. Protein kinaz G aktivitesi azaldıkça, kardiyomiyositler hipertrofik değişikliklere uğrar. Endotel hücreleri ayrıca üretiminden sorumludur. E-seleksiyon, işe alan lenfositler daha sonra salgılayan endotelin altındaki dokuya büyüme faktörü beta dönüştürme, teşvik edici fibroz ve dolayısıyla ventriküler sertleşme. Kardiyak makrofajların, HFpEF'de artması ve pro-fibrotik salgılaması nedeniyle fibroz gelişiminde önemli bir rol oynadığı düşünülmektedir. sitokinler IL-10 gibi.[8][9] HFpEF'de inflamasyonun rolü hakkında daha fazla araştırma yapılması gerekmektedir.

Hipertansiyon

Sol ventrikül artışını teşvik eden hipertansiyon gibi durumlar son yük kalpte yapısal değişikliklere yol açabilir brüt yanı sıra mikroskobik bir seviye. Proinflamatuar bir durumla (insülin direnci, obezite) uyumlu olarak artan basıncın ventriküler sertleşmeyi ve HFpEF'de görülen zayıf kalp debisine yol açan yeniden şekillenmeyi teşvik ettiği düşünülmektedir. Sol ventrikül kasının bir sonucu olan değişiklikler var hipertrofi Sol ventrikülün sertleşmesine neden olan yüksek basınçtan kaynaklanır.

İskemi

İskemi veya miyokardın yetersiz oksijenasyonu, yüksek oranda HFpEF hastalarında gözlenir. Bu iskemi ikincil olabilir koroner arter hastalığı veya daha önce açıklanan değişikliklerin bir sonucu mikro damar sistemi.[10] İskemi, kalbin gevşemesinin bozulmasına neden olabilir; miyositler uygun şekilde gevşemediğinde, miyozin çapraz köprüleri sağlam kalır ve diyastol boyunca gerilim oluşturur ve böylece kalp üzerindeki stresi artırır. Buna kısmi kalıcı denir sistol. İskemi, doku oksijen ihtiyacının artması veya kalbin dokuya oksijen sağlama kabiliyetinin azalması sonucu farklı şekillerde ortaya çıkabilir. İlki egzersiz gibi stresin sonucudur, daha sonra ise azalmanın sonucudur. koroner akış.

Yaşlanma

Kardiyak yaşlanma veya normal yaşlanmanın bir parçası olarak ortaya çıkan hücresel bozulma, HFpEF'in tezahürlerine çok benzer. Özellikle, kaybı kalp rezervi, azaldı vasküler uyum ve diyastolik disfonksiyon her iki sürecin karakteristiğidir. Önerildi[11][12] HFpEF sadece normal yaşlanma sürecinin hızlanmasını temsil eder.

Senil sistemik amiloidoz, kümelenmiş yabani tip birikiminden kaynaklanan transtiretin bir parçası olarak dejeneratif yaşlanma süreç, yaşla birlikte HFpEF'e önemli ve eksik tanı konmuş bir katkı olarak ortaya çıkmaktadır.[13][14]

Diğer

Sol ventrikülün sertleşmesine neden olan herhangi bir durum veya süreç diyastolik disfonksiyona yol açabilir. Sol ventrikül sertleşmesinin diğer nedenleri arasında şunlar bulunur:

  • Aort darlığı Stenozun üzerine yüklenen artan basınç yükünün bir sonucu olarak ventriküler kasın hipertrofiye ve dolayısıyla sertleştiği herhangi bir nedenden dolayı.
  • Diyabet
  • Yaş - özellikle hipertansiyonu olan yaşlı hastalar.

İzole sağ ventriküler diyastolik yetmezliğin nedenleri nadirdir. Bu nedenler şunları içerir:

Patofizyoloji

Büyük yapısal anormallikler

HFpEF'li kişilerde, kalbin sol ventrikülü (resmin sağ tarafındaki büyük oda) sertleşir ve kalpten kan pompalandıktan sonra gevşemede bozulma olur.

HFpEF ile meydana gelen yapısal değişiklikler, genellikle azalmış kalp yetmezliği ile ilişkili olanlardan kökten farklıdır. ejeksiyon fraksiyonu (HFrEF).[15] Birçok hasta, odacık boyutuna kıyasla ventriküler duvarda artan kalınlaşma yaşar. konsantrik hipertrofi. Bu, sol ventriküler kitlenin artmasına neden olur ve tipik olarak normal veya hafifçe azalmış son diyastolik dolum hacmi ile birlikte olur. Tersine, HFrEF tipik olarak aşağıdakilerle ilişkilidir: eksantrik hipertrofi duvar kalınlığında eşlik eden bir artış olmaksızın kalp odası boyutunda bir artış ile karakterize edilir. Bu, sol ventrikül uç diyastolik hacminde karşılık gelen bir artışa yol açar.[16]

Hücresel anormallikler

Hücresel değişiklikler genellikle kalp yapısındaki değişikliklerin temelini oluşturur. HFpEF'de kardiyomiyositler uzunlukta bir artış olmaksızın artan çap gösterdiği gösterilmiştir; bu gözlemlenen eşmerkezli ventriküler hipertrofi ve artmış sol ventrikül kütlesi ile uyumludur. HFrEF kardiyomiyositleri ters morfoloji sergiler; Hücre çapı artmadan artan uzunluk. Bu da, bu durumda görülen eksantrik hipertrofi ile tutarlıdır.

İçindeki değişiklikler hücre dışı kalp hastalıklarında çevre çok önemlidir.[17][18] Özellikle değişen genlerin düzenlenmesi fibroz HFrEF'in gelişmesine ve ilerlemesine katkıda bulunur. Bu düzenleme dinamiktir ve aşağıdaki değişiklikleri içerir: fibriler kolajenler hücre dışı matris bileşenlerini (matris) parçalayan enzimlerin inhibisyonunun yanı sıra artan birikim yoluyla metaloproteinazlar, kolajenazlar ). Erken evre HFrEF, başlangıçta hücre dışı matris proteinlerinde önemli bir bozulma ile ilişkiliyken, fibrotik replasmanı ilerledikçe miyokard oluşabilir, bu da skarlaşmaya ve interstisyel kollajen artışına yol açar.[19] HFpEF'deki fibrotik değişiklikler daha değişkendir. Bu hastalarda tipik olarak artan miktarda kollajen gözlenmesine rağmen, genellikle sağlıklı bireylerden önemli ölçüde farklı değildir.[20]

Küçük tansiyon fonksiyon bozukluğu

Wiggers diyagramı, kalp döngüsünü tasvir eden. İki tam döngü gösterilmektedir.

Diyastolik HFpEF'deki değişiklikler, bozulmuş kardiyak fonksiyonda ve ardından gelen klinik görünümde baskın faktördür.[21] Diyastolik disfonksiyon çok yönlüdür ve belirli bir hasta, aşağıdakilerin çeşitli kombinasyonlarını ifade edebilir: tam olmayan miyokardiyal gevşeme, bozulmuş ventriküler dolum hızı, dolumda artmış sol atriyal basınç, artmış pasif sertlik ve ventrikülün azalmış gerilebilirliği, Frank-Starling mekanizması artan çıktı talepler, artan diyastolik sol kalp veya pulmoner venöz basınç.[21][22][23]

Diyastolik yetmezlik, ventrikül, duvarı kalın veya sert olduğu için gevşeyemediği için düzgün şekilde doldurulamadığında ortaya çıkar. Bu durum genellikle bir konsantrik hipertrofi. Aksine, sistolik kalp yetmezliğinde genellikle eksantrik hipertrofi.[24]

Diyastolik yetmezlik, esasen normal / fizyolojik son diyastolik hacme (EDV) rağmen, sol ventrikülde yüksek bir diyastolik basınç ile karakterizedir. Diyastolik disfonksiyonu destekleyen histolojik kanıtlar, ventriküler hipertrofi, artan geçiş reklamı kolajen miyokardiyumun birikmesi ve infiltrasyonu. Bu etkiler toplu olarak miyokardın gerilebilirliği ve esnekliğinde (gerilme yeteneği) bir azalmaya yol açar. Sonuç olarak, kalp debisi azalır. Sol ventrikül diyastolik basıncı yükseldiğinde, akciğerlerdeki venöz basınç da yükselmelidir: sol ventrikül sertliği kanın sol atriyumdan girmesini zorlaştırır. Sonuç olarak, atriyumdaki basınç yükselir ve pulmoner venöz sisteme geri iletilir, böylece hidrostatik basınç ve promosyon akciğer ödemi.[25]

Son Diyastolik Basınç Hacim İlişkisi

Sert ve uyumlu olmayan bir şekilde davranıyorsa, hacimce aşırı yüklenmiş kalbi diyastolik disfonksiyonlu olarak sınıflandırmak yanlış olabilir. Diyastolik disfonksiyon terimi dilate kalbe uygulanmamalıdır. Dilate ("yeniden modellenmiş") kalplerin hacmi, diyastolik basınç miktarına göre artmıştır ve bu nedenle artmıştır (değil azalmış) uzatılabilirlik. Diyastolik disfonksiyon terimi bazen bu durumda hatalı bir şekilde uygulanır, artan sıvı hacmi tutulması kalbin aşırı dolmasına neden olur (Yüksek debili kalp yetmezliği ).[25]

Normal sol ventriküler sistolik fonksiyona sahip kalp yetmezliğinin belirti ve semptomları olduğunda diyastolik kalp yetmezliği terimi sıklıkla kullanılsa da, bu her zaman uygun değildir. Diyastolik fonksiyon, son diyastolik basınca göre nispi son diyastolik hacim tarafından belirlenir ve bu nedenle sol ventrikül sistolik fonksiyonundan bağımsızdır. Diyastol sonu basınç-hacim ilişkisinde sola doğru bir kayma (yani azalmış sol ventriküler genişleyebilirlik) hem normal olanlarda hem de sol ventrikül sistolik fonksiyonu azalmış olanlarda meydana gelebilir. Aynı şekilde sol ventrikül genişlemiş ve sistolik işlevi normal olanlarda kalp yetmezliği meydana gelebilir. Bu genellikle kalp kapak hastalığında ve yüksek çıktılı kalp yetmezliğinde görülür. Bu durumların hiçbiri diyastolik kalp yetmezliği oluşturmaz.[25]

Sol ventrikülün sertleşmesi katkıda bulunur korunmuş ejeksiyon fraksiyonu ile kalp yetmezliği egzersizle önlenebilecek bir durum.[26]

Diyastolik kalp yetmezliğinde diyastol sırasında ventriküllerde bulunan kan hacmi olması gerekenden daha düşüktür ve odacıklar içindeki kanın basıncı yükselir.[27]

Diyastol

Ana makale: Diyastol

Diyastol sırasında ventriküler basınç, sonda ulaşılan tepe noktasından düşer. sistol. Bu basınç atriyal basıncın altına düştüğünde atriyoventriküler valfler açılır (kalp kapakçığı sol tarafta ve triküspit kapak sağ tarafta) ve kan atriyumdan ventriküllere geçer. Birincisi, ventriküller bir basınç gradyanı ile doldurulur, ancak sonuna doğru atriyum kasılır (atriyal tekme) ve ventriküllere daha fazla kan geçmeye zorlar. Atriyal kasılma, toplam doldurulan kan hacminin yaklaşık% 20'sinden sorumludur. (Atriyal fibrilasyonda, bu ek% 20 dolum hacmi kaybolur ve hasta sistolik kalp yetmezliği semptomları yaşayabilir).[28] Maksimum kalp debisini korumak için tam sol ventrikül dolumu şarttır. Sol ventrikül dolumu şunlara bağlıdır: ventriküler gevşeme ve uyma, mitral kapak alanı, atriyoventriküler gradyan, atriyal kontraksiyon ve sistolik sonu hacim. Diyastolün dört aşaması vardır: izovolümetrik gevşeme, hızlı dolma, diyastaz ve atriyal kasılma. Tüm bu aşamalar şu şekilde değerlendirilebilir: Doppler ekokardiyografi.[25]

Diyastolik olmayan disfonksiyon

HFpEF normal bir ejeksiyon fraksiyonu ile karakterize edilmesine rağmen, bu parametre kalbin kasılma fonksiyonunun oldukça zayıf bir indeksidir.[29] Bazı çalışmalar, yükten bağımsız kasılma ölçütlerinin (sol ventrikül sertliği gibi) sağlıklı kontrollere kıyasla HFpEF hastalarında azalmış sistolik fonksiyonu ortaya çıkardığını göstermiştir.[16] uzunlamasına kasılma ve hareket anormalliklerindeki değişiklikleri ortaya çıkaran doku Doppler bulguları ile desteklenmektedir.[30] Bu sistolik bozukluklar istirahatte minimal olabilirken, egzersizde görüldüğü gibi artan taleple daha da abartılır.[31]

Pulmoner hipertansiyon ve sağ ventrikül disfonksiyonu

HFpEF hastalarının çoğu, pulmoner hipertansiyon artmış morbidite ve mortalite ile önemli ölçüde ilişkilidir.[32] Diyastolik yetersizliğe bağlı olarak HFpEF'de sol atriyal ve pulmoner venöz basınç artar ve bu da pulmoner arter basıncını artırır. Pulmoner vaskülatürde ilerlemiş HFpEF değişiklikleri olan hastalarda, pre-kapiller pulmoner hipertansiyona yol açan gelişebilir.[33] Sağ ventrikül disfonksiyonu, KEF-KY hastalarında da yaygındır ve hastaların% 20-35'inde görülür. Bu sağ ventrikül disfonksiyonu, daha ilerlemiş HFpEF'li hastalarda olduğu kadar pulmoner hipertansiyonu ve düşük ejeksiyon fraksiyonları olan hastalarda daha yaygındır.[34]

Kalp atış hızı

Kardiyak çıktı şunlara bağlıdır: vuruş hacmi ve kalp atış hızı. HFpEF hastalarının önemli bir kısmı (% 55-77), artan çıktı talebini telafi etmek için kalp hızını artıramamaktadır (egzersiz ortamında olduğu gibi); bu adlandırılır kronotropik yetersizlik.[35] HFpEF hastalarında gözlenen atım hacmindeki karakteristik eksiklikle birleştiğinde, birçok kişi zayıf egzersiz toleransı sergiler.[36]

Eşzamanlılık

Sol ve sağ ventrikülün eş zamanlı olmayan kasılması, dissikroni, HFpEF hastalarının% 58'e varanında mevcuttur.[37] Bununla birlikte, disenkroni HFrEF'de de yaygındır ve özellikle HFpEF'deki rolü belirsizliğini korumaktadır. Dyssynchrony için tedaviler, örneğin biventriküler pacing HFrEF hastalarına fayda sağladığından, şu anda HFpEF hastalarında hiçbir fayda kayda değer değildir.[38]

Sistemik anormallikler

HFpEF'li hastalar, kardiyak anormalliklere ek olarak, iskelet kası metabolizmasında ve yağ dağılımında ve karakterinde değişiklikler gösterir. Bu değişikliklerin önemi, stabil, dekompanse olmayan hastaların egzersizden fayda sağladığı görülüyor; özellikle arttı VO2 max ve tolerans egzersizi. Bununla birlikte, bu fayda, egzersiz eğitimini takiben çıktıda minimum değişiklik gösteren, doğrudan kalbin aksine, kas ve damar sistemindeki değişikliklerden kaynaklanıyor gibi görünmektedir.[39]

Teşhis

HFpEF tipik olarak şu şekilde teşhis edilir: ekokardiyografi. Gibi teknikler kateterizasyon invaziv prosedürlerdir ve bu nedenle, eşlik eden koşullar veya HFpEF olduğundan şüphelenilen ancak invaziv olmayan net bulgulardan yoksun olanlar. Kateterizasyon, basınç ve hacim ölçümleri aynı anda ve doğrudan alındığından daha kesin tanısal değerlendirmeyi temsil eder. Her iki teknikte de kalp, sol ventrikül diyastolik işlevi açısından değerlendirilir. Önemli parametreler şunları içerir: izovolümik gevşeme, ventriküler dolma hızı ve sertlik.

Sıklıkla hastalar, yukarıdaki değerlendirmeyi içeren stres ekokardiyografiye tabi tutulur. diyastolik egzersiz sırasında işlev.[40] Bu, egzersizin artan talepleri sırasında diyastoldeki tedirginlikler abartıldığı için yapılır. Egzersiz, artan sol ventrikül dolumu ve daha sonra çıktı gerektirir. Tipik olarak kalp, kalp atış hızını ve gevşeme süresini artırarak yanıt verir.[41] Bununla birlikte, HFpEF'li hastalarda artan ventriküler sertlik nedeniyle her iki yanıt da azalır. Bu zorlu durum sırasında yapılan testler, hareketsizken fark edilemeyen anormallikleri ortaya çıkarabilir.[42]

Diyastolik disfonksiyon, diyastolik kalp yetmezliğinden ayırt edilmelidir. Diyastolik disfonksiyon, yaşlı ve görünüşe göre oldukça sağlıklı hastalarda bulunabilir. Diyastolik disfonksiyon anormal bir mekanik özelliği tanımlıyorsa, diyastolik kalp yetmezliği bir klinik sendromu tanımlar. Son Sistolik Hacmin Son Diyastolik Hacime göre kabul edilen terimlerle Sistol / Diyastol oranı arasındaki ilişkiyi tanımlayan matematik, ileri ve geri kalp yetmezliği için birçok matematiksel çözümü ifade eder.

Diyastolik disfonksiyon veya diyastolik kalp yetmezliğinin teşhisi için kriterler belirsizliğini korumaktadır. Bu, diyastolik kalp yetmezliği tedavileri için geçerli klinik denemeler yapmayı zorlaştırmıştır. Sorun, sistolik ve diyastolik kalp yetmezliğinin, hastalar kalp yetmezliğinin birçok iskemik ve iskemik olmayan etiyolojisiyle birlikte bulunduğunda yaygın olarak bir arada var olması gerçeğiyle birleşmektedir. Dar bir tanımla, diyastolik yetmezlik genellikle "normal sistolik işlevli kalp yetmezliği" (yani% 60 veya daha fazla sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu) olarak tanımlanır. Şagazik kalp hastalığı, sistolik işlevi yedekleyen optimal bir diyastolik kalp yetmezliği akademik modelini temsil edebilir.

Bir hastada kalp yetmezliği belirti ve semptomları varsa diyastolik disfonksiyon olduğu söylenir, ancak sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonu normaldir. İkinci bir yaklaşım, yükseltilmiş bir BNP diyastolik kalp yetmezliğini teşhis etmek için normal ejeksiyon fraksiyonu varlığında seviye. Hem hacimsel hem de biyokimyasal ölçümlerin ve belirteçlerin uygunluğu, diyastolik kalp yetmezliğinin bilimsel / matematiksel ifadesi ile ilgili daha da güçlü terminolojiye katkıda bulunur. Bunların her ikisi de muhtemelen diyastolik kalp yetmezliği için çok geniş bir tanımdır ve bu hasta grubu daha kesin olarak normal sistolik işlevi olan kalp yetmezliği olarak tanımlanır. Ekokardiyografi, diyastolik disfonksiyonu teşhis etmek için kullanılabilir, ancak aşağıdakilerle desteklenmedikçe sınırlı bir yöntemdir. stres görüntüleme. MUGA görüntüleme, sistolik ile diyastolik kalp yetmezliğini ayırt etmeye yönelik eski bir matematiksel girişimdir.

Tek bir ekokardiyografik parametre, diyastolik kalp yetmezliği tanısını doğrulayamaz. Mitral içeri akış hızı paternleri, pulmoner ven akış paternleri, E / A tersine çevirme, doku Doppler ölçümleri ve M-mod eko ölçümleri (yani sol atriyal boyut) dahil olmak üzere, yeterince duyarlı ve spesifik olan çoklu ekokardiyografik parametreler önerilmiştir. Diyastolik kalp yetmezliğini teşhis etmek için çoklu ekokardiyografik parametreleri birleştiren algoritmalar da geliştirilmiştir.

I ila IV olarak derecelendirilen dört temel ekokardiyografik diyastolik kalp yetmezliği modeli vardır:

  • En hafif form "anormal gevşeme paterni" veya derece I diyastolik işlev bozukluğu olarak adlandırılır. Mitral giriş Doppler ekokardiyogramında normalin tersine dönmesi E / A oranı. Bu patern, bazı hastalarda yaşla birlikte normal olarak gelişebilir ve birçok derece I hastada herhangi bir klinik kalp yetmezliği belirti veya semptomu olmayacaktır.
  • Grade II diyastolik disfonksiyona "psödonormal dolum dinamikleri" denir. Bu orta derecede diyastolik disfonksiyon olarak kabul edilir ve yüksek sol atriyal dolum basınçları ile ilişkilidir. Bu hastalarda daha yaygın olarak kalp yetmezliği semptomları vardır ve birçoğunda sol kalpteki yüksek basınçlar nedeniyle sol atriyal genişleme vardır.

Derece III ve IV diyastolik disfonksiyon, "kısıtlayıcı doldurma dinamikleri" olarak adlandırılır. Bunların her ikisi de ciddi diyastolik disfonksiyon formlarıdır ve hastalar ileri derecede kalp yetmezliği semptomlarına sahip olma eğilimindedir:

  • Sınıf III diyastolik disfonksiyon hastaları, Valsalva manevrasını yaptıklarında ekokardiyogramda diyastolik anormalliklerinin tersine döndüğünü göstereceklerdir. Bu, "geri dönüşümlü kısıtlayıcı diyastolik işlev bozukluğu" olarak adlandırılır.
  • Sınıf IV diyastolik disfonksiyon hastaları, ekokardiyogram anormalliklerinin geri dönüşlü olduğunu göstermeyeceklerdir ve bu nedenle "sabit kısıtlayıcı diyastolik disfonksiyondan" muzdarip oldukları söylenir.

Sınıf III ve IV diyastolik disfonksiyonun varlığı, önemli ölçüde daha kötü prognoz ile ilişkilidir. Bu hastalar sol atriyal genişlemeye sahip olacak ve birçoğunda, sistolik ve diyastolik disfonksiyonun bir kombinasyonunu gösteren azalmış bir sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonu olacaktır.

Sistolik kalp performansının görüntülenen hacimsel tanımı, genel olarak şu şekilde kabul edilir: ejeksiyon fraksiyonu. Kalbin hacimsel tanımı sistol ilk olarak tarafından tanımlandı Adolph Fick gibi kardiyak çıkışı. Fick, matematiksel olarak tanımlamak için kalp debisine ve ejeksiyon fraksiyonuna kolayca ve ucuz bir şekilde ters çevrilebilir. diyastol. E / A oranındaki düşüşle birlikte ejeksiyon fraksiyonundaki düşüş, diyastolik kalp yetmezliğinin matematiksel bir tanımını destekleyen daha güçlü bir argüman gibi görünüyor.

Diyastolik işlevi değerlendirmek için başka bir parametre de E / E 'oranıerken dolmanın (E) mitral tepe hızının erken diyastolik mitral anüler hıza (E ') oranıdır. E / E 'oranı 15'i aştığında diyastolik disfonksiyon varsayılır.[43]

Özellikle sol atriyum için gerinim ölçümü için benek izleme gibi daha yeni ekokardiyografik teknikler,[44] HFpEF tanısı için giderek daha fazla kullanılmaktadır.

Tedavi

HFpEF'in artan insidansına rağmen, terapötiklere etkili girişler büyük ölçüde başarısız olmuştur.[45] Şu anda, tedavi önerileri semptomların giderilmesine ve komorbid durumlara yöneliktir. Genellikle bu, diüretikler aşırı hacim yüklemesiyle ilişkili komplikasyonları gidermek için Bacak şişmesi ve yüksek tansiyon.

Tedavi edilmesi gereken ve bağımsız tavsiyeleri olan, yaygın olarak karşılaşılan durumlar standart bakım Dahil etmek atriyal fibrilasyon, koroner arter hastalığı, hipertansiyon ve hiperlipidemi. Tedavide hesaba katılması gereken, HFpEF'e özgü belirli faktörler vardır. Ne yazık ki, HFpEF'de bu koşullar için terapötik macerayı ele alan şu anda mevcut olan randomize klinik araştırmalar çelişkili veya sınırlı kanıt sunmaktadır.[46]

Durumun kötüleşmesini önlemek için HFpEF'de terapötiklerin belirli yönlerinden kaçınılmalıdır. Kalp yetmezliğine genelleştirilebilecek hususlar arasında hızlı kalp atışından kaçınma, kan basıncında yükselmeler, iskemi gelişimi ve atriyal fibrilasyon yer alır. HFpEF'e daha spesifik olarak, önyükleme azaltma. Hastalar normal ejeksiyon fraksiyonu sergiledikleri, ancak azalmış kalp debisi gösterdiklerinden, özellikle önyüklemedeki değişikliklere duyarlıdırlar ve hızlı bir şekilde çıkış hatası belirtileri sergileyebilirler. Bu, diüretiklerin ve vazodilatörlerin uygulanmasının dikkatle izlenmesi gerektiği anlamına gelir.

HFrEF ve HFpEF, geliştirme ve etkili terapötik yönetim açısından farklı varlıkları temsil eder. Özellikle kardiyak resenkronizasyon, beta blokerleri ve anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri HFrEF'de iyi bir etkiye sahiptir, ancak HFpEF'de morbidite ve mortaliteyi azaltmada büyük ölçüde etkisizdir.[47][48] Bu tedavilerin çoğu, HFrEF hastalarında kardiyak genişlemenin kapsamını azaltmada ve ejeksiyon fraksiyonunu artırmada etkilidir. Dilate olmayan fenotipleri ve göreceli normal ejeksiyon fraksiyonu göz önüne alındığında, HFpEF hastalarında iyileşme sağlayamamaları şaşırtıcı değildir. HFpEF'e özgü mekanizmaları anlamak ve hedeflemek bu nedenle terapötiklerin geliştirilmesi için gereklidir.[49]

HFpEF hastaları üzerinde yapılan randomize çalışmalar, egzersizin geliştiğini göstermiştir. sol ventriküler diyastolik fonksiyon, Kalpler rahatlama yeteneği ve geliştirilmiş ile ilişkilidir aerobik egzersiz kapasitesi.[50] Hastaların egzersizden elde ettiği fayda, doğrudan bir kardiyak etki gibi görünmüyor, bunun yerine HFpEF hastalarında anormallikler gösteren periferik vaskülatür ve iskelet kasındaki değişikliklerden kaynaklanmaktadır.

Hastalar, durumun ilerlemesini, müdahalelere yanıtı ve tedavide değişiklik ihtiyacını belirlemek için düzenli olarak değerlendirilmelidir. Günlük işlerini yapabilme, hemodinamik durum, böbrek fonksiyonu, elektrolit denge ve serum natriüretik peptid seviyeleri önemli parametrelerdir. Bu hastalarda davranışsal yönetim önemlidir ve HFpEF'li bireylerin alkol, sigara ve yüksek sodyum alımından kaçınmaları önerilir.[51]

Farmakolojik tedavi

Belirteçler

HFpEF yönetimi, öncelikle semptomların tedavisine ve şiddetlenen durumlara bağlıdır. Diyastolik disfonksiyon için spesifik tedavilerin rolü aslında henüz net değil.

Yarar

Şu anda ACE inhibitörleri, kalsiyum kanal blokerleri, beta blokerleri ve anjiyotensin reseptör blokerleri kullanılmaktadır ancak HFpEF hastalarında kanıtlanmış bir yararı yoktur. Ek olarak, yükleme koşullarını veya kan basıncını değiştirebilecek diüretiklerin veya diğer tedavilerin kullanımı dikkatli kullanılmalıdır. Hastaların tedavi edilmesi tavsiye edilmez fosfodiesteraz-5 inhibitörleri veya digoksin.[5]

Ajanlar

Mineralokortikoid alıcı antagonistleri

Bir antimineralokortikoid şu anda yüksek olan HFpEF'li hastalar için önerilmektedir. beyin natriüretik peptid seviyeleri. Spironolakton bu ilaç sınıfının ilk üyesi ve en sık kullanılanıdır.[5] Serum potasyum seviyelerinin yanı sıra böbrek fonksiyonunun, özellikle tedavi sırasında glomerüler filtrasyon hızının izlenmesine özen gösterilmelidir.

Beta blokerleri

Beta blokerleri HFpEF tedavisinde oldukça belirsiz bir rol oynamaktadır, ancak hasta yönetiminde faydalı bir rol olduğu öne sürülmektedir.[52] Bir meta-analizden elde edilen kanıtlar, beta-bloker tedavisi ile tüm nedenlere bağlı ölümlerde önemli düşüşler olduğunu göstermiştir, ancak genel etkiler büyük ölçüde miyokard enfarktüsü sonrası hastaların küçük, daha eski çalışmalarından kaynaklanmıştır.[53] Bazı kanıtlar, damar genişletici beta blokerlerin, örneğin nebivolol, ejeksiyon fraksiyonuna bakılmaksızın kalp yetmezliği olan hastalara fayda sağlayabilir.[54] Ek olarak, kronotropik HFpEF'de görülen pertürbasyon ve azalmış LV dolgusu bradikardik Beta blokerlerin etkisi daha iyi doldurma sağlayabilir, miyokardiyal oksijen ihtiyacını azaltabilir ve kan basıncını düşürebilir. Bununla birlikte, bu etki, egzersiz taleplerine verilen yanıtın azalmasına da katkıda bulunabilir ve kalp atış hızında aşırı bir azalmaya neden olabilir.[55][56]

Beta blokerler ilk seçenek tedavidir: kalp atış hızını düşürürler ve böylece ventriküllerin dolması için daha fazla zaman verirler. Ayrıca hayatta kalmayı da iyileştirebilirler.[57] Bazı kanıtlar var Kalsiyum kanal blokerleri ventriküler sertliğin azaltılmasında faydalı olabilir. Bazı durumlarda, (verapamil kalp atış hızını düşürme yararı vardır).

Anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörleri

Aynı şekilde tedavi anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri, gibi Enalapril, ramipril ve diğerleri, önleme üzerindeki etkileri nedeniyle yararlı olabilir. ventriküler yeniden şekillenme ama hipotansiyonu önlemek için kontrol altında.[58]ACE inhibitörlerinin, tek başına HFpEF ile ilişkili morbidite veya mortaliteyi iyileştirmediği görülmektedir.[56] Ancak, yönetiminde önemlidirler hipertansiyon, HFpEF patofizyolojisinde önemli bir oyuncu.[59]

Anjiyotensin II reseptör blokerleri (ARB'ler)

ARB tedavisi, diastolik disfonksiyon ve hipertansiyonda diğer anti-hipertansif ilaçlarla karşılaştırılabilir bir iyileşme ile sonuçlanır.[60]

Diüretikler

Önemli tıkanıklık gelişirse diüretikler yararlı olabilir, ancak hastalar sıklıkla geliştikleri için izlenmelidir. düşük kan basıncı.[58]

Deneysel

Sol ventrikülün dış yüzeyine bağlanan kendi kendine genişleyen bir cihazın kullanımı önerilmiştir, ancak yine de FDA onayını beklemektedir. Kalp kası kasıldığında, enerjiyi emen ve diyastolik fazda sol ventriküle salan cihaza enerji yüklenir. Bu, kas elastikiyetinin korunmasına yardımcı olur.[61]

Prognoz

HFpEF'in ilerlemesi ve klinik seyri, HFrEF ile karşılaştırıldığında tam olarak anlaşılamamıştır. Buna rağmen, HFrEF ve HFpEF'li hastaların hastaneye yatış ve mortalite açısından benzer sonuçlara sahip olduğu görülmektedir.[1][62] Hastalardaki ölüm nedenleri büyük ölçüde değişir. Bununla birlikte, hastalar arasında daha fazla ileri kalp yetmezliği (NYHA sınıf II-IV), kardiyovasküler ölüm dahil kalp krizi ve ani kalp ölümü, popülasyon temelli çalışmalarda baskın neden oldu.[63]

Yakın zamana kadar, genellikle diyastolik disfonksiyonlu ve ilişkili aralıklı pulmoner ödemi olan bireyler için prognozun sistolik disfonksiyonlu olanlardan daha iyi olduğu varsayılıyordu. Aslında, iki çalışmada ortaya çıkan New England Tıp Dergisi 2006'da, diyastolik disfonksiyondaki prognozun, sistolik disfonksiyon.[1][64]

Referanslar

  1. ^ a b c d Owan TE, Hodge DO, Herges RM, Jacobsen SJ, Roger VL, Redfield MM (Temmuz 2006). "Korunmuş ejeksiyon fraksiyonu ile kalp yetmezliğinin yaygınlığı ve sonucundaki eğilimler". New England Tıp Dergisi. 355 (3): 251–259. doi:10.1056 / nejmoa052256. PMID  16855265.
  2. ^ Redfield, Margaret (10 Kasım 2016). "Ejeksiyon Fraksiyonu Korunmuş Kalp Yetmezliği". New England Tıp Dergisi. 375 (19): 1868–77. doi:10.1056 / NEJMcp1511175. PMC  4075067. PMID  27959663.
  3. ^ Zile, Michael R. (2003). "Ejeksiyon fraksiyonu korunmuş kalp yetmezliği: bu diyastolik kalp yetmezliği mi?". Amerikan Kardiyoloji Koleji Dergisi. 41 (9): 1519–1522. doi:10.1016 / S0735-1097 (03) 00186-4. PMID  12742292. Alındı 16 Şubat 2012.
  4. ^ LeWinter, Martin M. ve Markus Meyer (Kasım 2013). "HFpEF'de Diyastolik Disfonksiyon Mekanizmaları: Bir Şey Değilse Başka Bir Şey". Circ Heart Fail. 6 (6): 1112–1115. doi:10.1161 / CIRCHEART FAILURE.113.000825. PMC  4558618. PMID  24255055.
  5. ^ a b c Yancy, CW; Jessup, M; Bozkurt, B; Butler, J; Casey Jr, DE; Drazner, MH; Fonarow, GC (Ekim 2013). "Kalp yetmezliği yönetimi için 2013 ACCF / AHA kılavuzu: American College of Cardiology Foundation / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines raporu". Amerikan Kardiyoloji Koleji Dergisi (Gözden geçirmek). 62 (16): e147–239. doi:10.1016 / j.jacc.2013.05.019. PMID  23747642.
  6. ^ Zakeri, R., Chamberlain, A.M., Roger, V.L. ve Redfield, M.M. (2013). Ejeksiyon fraksiyonu korunmuş kalp yetmezliği hastalarında atriyal fibrilasyonun zamansal ilişkisi ve prognostik önemi: toplum temelli bir çalışma. Dolaşım, SİRKÜLASYONAHA-113.
  7. ^ Witteles R. M., Fowler M.B. (2008). "İnsüline Dirençli Kardiyomiyopati. Klinik Kanıt, Mekanizmalar ve Tedavi Seçenekleri". Amerikan Kardiyoloji Koleji Dergisi. 51 (2): 93–102. doi:10.1016 / j.jacc.2007.10.021. PMID  18191731.
  8. ^ Lim, Gregory B. "Makrofajlar kardiyak fibrozu ve diyastolik disfonksiyonu destekler." (2018).
  9. ^ Hulsmans, Maarten; Sager, Hendrik B .; Roh, Jason D .; Valero-Muñoz, Maria; Houstis, Nicholas E .; Iwamoto, Yoshiko; Güneş, Yuan; Wilson, Richard M .; Wojtkiewicz, Gregory (2018/02/05). "Kardiyak makrofajlar diyastolik disfonksiyonu teşvik eder". Deneysel Tıp Dergisi. 215 (2): 423–440. doi:10.1084 / jem.20171274. ISSN  0022-1007. PMC  5789416. PMID  29339450.
  10. ^ Mohammed, S.F., Majure, D. T. ve Redfield, M. M. (2016). Ejeksiyon Fraksiyonu Korunan Kalp Yetmezliğinde Mikrovaskülatürün Yakınlaştırılması.
  11. ^ Maeder M. T., Kaye D.M. (2009). "Normal sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonlu kalp yetmezliği". Amerikan Kardiyoloji Koleji Dergisi. 53 (11): 905–918. doi:10.1016 / j.jacc.2008.12.007. PMID  19281919.
  12. ^ Lam, C. S., Donal, E., Kraigher ‐ Krainer, E. ve Vasan, R. S. (2011). Korunmuş ejeksiyon fraksiyonu ile kalp yetmezliğinin epidemiyolojisi ve klinik seyri. Avrupa kalp yetmezliği dergisi, 13 (1), 18-28.
  13. ^ González-López E, Gallego-Delgado M, Guzzo-Merello G, de Haro-Del Moral FJ, Cobo-Marcos M, Robles C, Bornstein B, Salas C, Lara-Pezzi E, Alonso-Pulpon L, Garcia-Pavia P (7 Ekim 2015). "Ejeksiyon fraksiyonu korunmuş kalp yetmezliğinin bir nedeni olarak vahşi tipte transtiretin amiloidoz". Eur Heart J. 36 (38): 2585–94. doi:10.1093 / eurheartj / ehv338. PMID  26224076.
  14. ^ Mohammed SF, Mirzoyev SA, Edwards WD, Dogan A, Grogan DR, Dunlay SM, Roger VL, Gertz MA, Dispenzieri A, Zeldenrust SR, Redfield MM (Nisan 2014). "Kalp yetmezliği ve korunmuş ejeksiyon fraksiyonu olan hastalarda sol ventriküler amiloid birikimi". JACC Kalp Yetmezliği. 2 (2): 113–22. doi:10.1016 / j.jchf.2013.11.004. PMC  3984539. PMID  24720917.
  15. ^ Nieminen, M. S., Böhm, M., Cowie, M.R., Drexler, H., Filippatos, G. S., Jondeau, G., ... & Rhodes, A. (2005). Akut kalp yetmezliğinin tanı ve tedavisine ilişkin kılavuzların yönetici özeti. Avrupa kalp dergisi, 26 (4), 384-416.
  16. ^ a b Borlaug B.A., Lam C.S., Roger V.L., Rodeheffer R.J., Redfield M.M. (2009). "Hipertansif kalp hastalığında kasılma ve ventriküler sistolik sertleşme: korunmuş ejeksiyon fraksiyonu ile kalp yetmezliğinin patogenezine ilişkin bilgiler". Amerikan Kardiyoloji Koleji Dergisi. 54 (5): 410–418. doi:10.1016 / j.jacc.2009.05.013. PMC  2753478. PMID  19628115.CS1 bakım: birden çok isim: yazarlar listesi (bağlantı)
  17. ^ Segura, A.M., Frazier, O. H. ve Buja, L.M. (2014). Fibroz ve kalp yetmezliği. Kalp yetmezliği incelemeleri, 19 (2), 173-185.
  18. ^ Kong P., Christia P., Frangogiannis N. G. (2014). "Kalp fibrozunun patogenezi". Hücresel ve Moleküler Yaşam Bilimleri. 71 (4): 549–574. doi:10.1007 / s00018-013-1349-6. PMC  3769482. PMID  23649149.CS1 bakım: birden çok isim: yazarlar listesi (bağlantı)
  19. ^ van Heerebeek L., Borbély A., Niessen H.W., Bronzwaer J. G., van der Velden J., Stienen G.J., Paulus W. J. (2006). "Miyokardın yapısı ve işlevi sistolik ve diyastolik kalp yetmezliğinde farklılık gösterir". Dolaşım. 113 (16): 1966–1973. doi:10.1161 / sirkülasyonaha.105.587519. PMID  16618817.CS1 bakım: birden çok isim: yazarlar listesi (bağlantı)
  20. ^ Borbély A., van der Velden J., Papp Z., Bronzwaer J. G., Edes I., Stienen G.J., Paulus W.J. (2005). "Diyastolik kalp yetmezliğinde kardiyomiyosit sertliği". Dolaşım. 111 (6): 774–781. doi:10.1161 / 01.cir.0000155257.33485.6d. PMID  15699264.CS1 bakım: birden çok isim: yazarlar listesi (bağlantı)
  21. ^ a b Aurigemma G. P., Gaasch W.H. (2004). "Diyastolik kalp yetmezliği". New England Tıp Dergisi. 351 (11): 1097–1105. doi:10.1056 / nejmcp022709. PMID  15356307.
  22. ^ Baicu C.F., Zile M.R., Aurigemma G.P., Gaasch W.H. (2005). "Diyastolik kalp yetmezliği olan hastalarda sol ventrikül sistolik performansı, işlevi ve kontraktilitesi". Dolaşım. 111 (18): 2306–2312. doi:10.1161 / 01.cir.0000164273.57823.26. PMID  15851588.CS1 bakım: birden çok isim: yazarlar listesi (bağlantı)
  23. ^ Oh J. K., Hatle L., Tacik A.J., Küçük W.C. (2006). "Diyastolik kalp yetmezliği, kapsamlı iki boyutlu ve Doppler ekokardiyografi ile teşhis edilebilir". Amerikan Kardiyoloji Koleji Dergisi. 47 (3): 500–506. doi:10.1016 / j.jacc.2005.09.032. PMID  16458127.CS1 bakım: birden çok isim: yazarlar listesi (bağlantı)
  24. ^ Eric J. Topol; Robert M. Califf (2007). Kardiyovasküler tıp ders kitabı. Lippincott Williams ve Wilkins. s. 420–. ISBN  978-0-7817-7012-5. Alındı 16 Kasım 2010.
  25. ^ a b c d Hurst 2001, s. 658–60.
  26. ^ Bhella PS, Hastings JL, Fujimoto N, Shibata S, Carrick-Ranson G, Palmer MD, Boyd KN, Adams-Huet B, Levine BD (2014). "Impact of lifelong exercise "dose" on left ventricular compliance and distensibility". Amerikan Kardiyoloji Koleji Dergisi. 64 (12): 1257–1266. doi:10.1016/j.jacc.2014.03.062. PMC  4272199. PMID  25236519.
  27. ^ Crowley, Leonard V. (2013). An Introduction to Human Disease: Pathology and Pathophysiology Correlations. Jones & Bartlett Yayıncılar. s. 323. ISBN  9781449632403. Alındı 16 Ağustos 2014. In this condition, called diastolic heart failure, the volume of blood contained in the ventricles during diastole is lower than it should be, and the pressure of the blood within the chambers is elevated.
  28. ^ Estafanous 2001, s. 562.
  29. ^ Kawaguchi M., Hay I., Fetics B., Kass D. A. (2003). "Combined ventricular systolic and arterial stiffening in patients with heart failure and preserved ejection fraction". Dolaşım. 107 (5): 714–720. doi:10.1161/01.cir.0000048123.22359.a0. PMID  12578874.CS1 bakım: birden çok isim: yazarlar listesi (bağlantı)
  30. ^ Yip G., Wang M., Zhang Y., Fung J. W. H., Ho P. Y., Sanderson J. E. (2002). "Left ventricular long axis function in diastolic heart failure is reduced in both diastole and systole: time for a redefinition?". Kalp. 87 (2): 121–125. doi:10.1136/heart.87.2.121. PMC  1766981. PMID  11796546.CS1 bakım: birden çok isim: yazarlar listesi (bağlantı)
  31. ^ Borlaug, B. A., Kane, G. C., Melenovsky, V., & Olson, T. P. (2016). Abnormal right ventricular-pulmonary artery coupling with exercise in heart failure with preserved ejection fraction. European heart journal, ehw241.
  32. ^ Lam C. S., Roger V. L., Rodeheffer R. J., Borlaug B. A., Enders F. T., Redfield M. M. (2009). "Pulmonary hypertension in heart failure with preserved ejection fraction: a community-based study". Amerikan Kardiyoloji Koleji Dergisi. 53 (13): 1119–1126. doi:10.1016/j.jacc.2008.11.051. PMC  2736110. PMID  19324256.CS1 bakım: birden çok isim: yazarlar listesi (bağlantı)
  33. ^ Dixon, D. D., Trivedi, A., & Shah, S. J. (2016). Combined post-and pre-capillary pulmonary hypertension in heart failure with preserved ejection fraction. Heart failure reviews, 21(3), 285-297.
  34. ^ Gorter, T. M., Hoendermis, E. S., van Veldhuisen, D. J., Voors, A. A., Lam, C. S., Geelhoed, B., ... & van Melle, J. P. (2016). Right ventricular dysfunction in heart failure with preserved ejection fraction: a systematic review and meta‐analysis. European journal of heart failure, 18(12), 1472-1487.
  35. ^ Borlaug B. A., Olson T. P., Lam C. S., Flood K. S., Lerman A., Johnson B. D., Redfield M. M. (2010). "Global cardiovascular reserve dysfunction in heart failure with preserved ejection fraction". Amerikan Kardiyoloji Koleji Dergisi. 56 (11): 845–854. doi:10.1016/j.jacc.2010.03.077. PMC  2950645. PMID  20813282.CS1 bakım: birden çok isim: yazarlar listesi (bağlantı)
  36. ^ Abudiab Muaz M; et al. (2013). "Cardiac output response to exercise in relation to metabolic demand in heart failure with preserved ejection fraction". Avrupa Kalp Yetmezliği Dergisi. 15 (7): 776–785. doi:10.1093/eurjhf/hft026. PMC  3857919. PMID  23426022.
  37. ^ Yu C. M., Zhang Q., Yip G. W., Lee P. W., Kum L. C., Lam Y. Y., Fung J. W. H. (2007). "Diastolic and systolic asynchrony in patients with diastolic heart failure: a common but ignored condition". Amerikan Kardiyoloji Koleji Dergisi. 49 (1): 97–105. doi:10.1016/j.jacc.2006.10.022. PMID  17207728.CS1 bakım: birden çok isim: yazarlar listesi (bağlantı)
  38. ^ Wang J., Kurrelmeyer K. M., Torre-Amione G., Nagueh S. F. (2007). "Systolic and diastolic dyssynchrony in patients with diastolic heart failure and the effect of medical therapy". Amerikan Kardiyoloji Koleji Dergisi. 49 (1): 88–96. doi:10.1016/j.jacc.2006.10.023. PMID  17207727.CS1 bakım: birden çok isim: yazarlar listesi (bağlantı)
  39. ^ Haykowsky M. J., Brubaker P. H., Stewart K. P., Morgan T. M., Eggebeen J., Kitzman D. W. (2012). "Effect of endurance training on the determinants of peak exercise oxygen consumption in elderly patients with stable compensated heart failure and preserved ejection fraction". Amerikan Kardiyoloji Koleji Dergisi. 60 (2): 120–128. doi:10.1016/j.jacc.2012.02.055. PMC  3429944. PMID  22766338.CS1 bakım: birden çok isim: yazarlar listesi (bağlantı)
  40. ^ Erdei T, Aakhus S, Marino P, Paulus WJ, Smiseth OA, Fraser AG (2015). "Pathophysiological rationale and diagnostic targets for diastolic stress testing". Kalp. 101 (17): 1355–60. doi:10.1136/heartjnl-2014-307040. PMID  26001845. S2CID  33706910.
  41. ^ Borlaug, B. A., Kane, G. C., Melenovsky, V., & Olson, T. P. (2016). Abnormal right ventricular-pulmonary artery coupling with exercise in heart failure with preserved ejection fraction. European heart journal, ehw241.
  42. ^ Dhakal B. P., Malhotra R., Murphy R. M., Pappagianopoulos P. P., Baggish A. L., Weiner R. B., Lewis G. D. (2015). "Mechanisms of Exercise Intolerance in Heart Failure With Preserved Ejection FractionCLINICAL PERSPECTIVE". Dolaşım: Kalp Yetmezliği. 8 (2): 286–294. doi:10.1161/circheartfailure.114.001825. PMC  5771713. PMID  25344549.CS1 bakım: birden çok isim: yazarlar listesi (bağlantı)
  43. ^ Germing, A.; Gotzmann, M.; Schikowski, T.; Vierkötter, A.; Ranft, U.; Krämer, U.; Mügge, A. (2011). "High frequency of diastolic dysfunction in a population-based cohort of elderly women - but poor association with the symptom dyspnea". BMC Geriatri. 11: 71. doi:10.1186/1471-2318-11-71. PMC  3219735. PMID  22047619.
  44. ^ Telles, F.; Nanayakkara, S.; Evans, S.; Patel, H .; Mariani, J.; Vizi, D.; William, J.; Marwick, T.; Kaye, d. (2019). "Impaired left atrial strain predicts abnormal exercise haemodynamics in heart failure with preserved ejection fraction". Avrupa Kalp Yetmezliği Dergisi. 21 (4): 495–505. doi:10.1002/ejhf.1399. PMID  30652393. S2CID  58623996.
  45. ^ Zheng, Sean Lee; Chan, Fiona T; Nabeebaccus, Adam A; Shah, Ajay M; McDonagh, Theresa; Okonko, Darlington O; Ayis, Salma (March 2018). "Drug treatment effects on outcomes in heart failure with preserved ejection fraction: a systematic review and meta-analysis". Kalp. 104 (5): 407–415. doi:10.1136/heartjnl-2017-311652. PMC  5861385. PMID  28780577.
  46. ^ Noncardiac comorbidities in heart failure with reduced versus preserved ejection fraction. Mentz RJ, Kelly JP, von Lueder TG, Voors AA, Lam CS, Cowie MR, Kjeldsen K, Jankowska EA, Atar D, Butler J, Fiuzat M, Zannad F, Pitt B, O'Connor CM. J Am Coll Cardiol. 2014 Dec;64(21):2281-93. Epub 2014 Nov 24.
  47. ^ Zheng, Sean Lee; Chan, Fiona T; Nabeebaccus, Adam A; Shah, Ajay M; McDonagh, Theresa; Okonko, Darlington O; Ayis, Salma (March 2018). "Drug treatment effects on outcomes in heart failure with preserved ejection fraction: a systematic review and meta-analysis". Kalp. 104 (5): 407–415. doi:10.1136/heartjnl-2017-311652. PMC  5861385. PMID  28780577.
  48. ^ Iwano, H; Little, WC (July 2013). "Heart failure: what does ejection fraction have to do with it?". Kardiyoloji Dergisi (Gözden geçirmek). 62 (1): 1–3. doi:10.1016/j.jjcc.2013.02.017. PMID  23672790.
  49. ^ Nanayakkara, S; Kaye, DM (October 2015). "Management of heart failure with preserved ejection fraction: a review". Clinical Therapeutics (Gözden geçirmek). 37 (10): 2186–2198. doi:10.1016/j.clinthera.2015.08.005. PMID  26385583.
  50. ^ Gielen, S; Laughlin, MH; O'Conner, C; Duncker, DJ (January–February 2015). "Exercise training in patients with heart disease: review of beneficial effects and clinical recommendations". Kardiyovasküler Hastalıklarda İlerleme (Gözden geçirmek). 57 (4): 347–55. doi:10.1016/j.pcad.2014.10.001. PMID  25459973.
  51. ^ Hummel S. L., Seymour E. M., Brook R. D., Kolias T. J., Sheth S. S., Rosenblum H. R., Weder A. B. (2012). "Low-Sodium Dietary Approaches to Stop Hypertension Diet Reduces Blood Pressure, Arterial Stiffness, and Oxidative Stress in Hypertensive Heart Failure With Preserved Ejection FractionNovelty and Significance". Hipertansiyon. 60 (5): 1200–1206. doi:10.1161/hypertensionaha.112.202705. PMC  3522520. PMID  23033371.CS1 bakım: birden çok isim: yazarlar listesi (bağlantı)
  52. ^ Effects of vasodilation in heart failure with preserved or reduced ejection fraction implications of distinct pathophysiologies on response to therapy. Schwartzenberg S, Redfield MM, From AM, Sorajja P, Nishimura RA, Borlaug BA. J Am Coll Cardiol. 2012 Jan;59(5):442-51.
  53. ^ Zheng, Sean Lee; Chan, Fiona T; Nabeebaccus, Adam A; Shah, Ajay M; McDonagh, Theresa; Okonko, Darlington O; Ayis, Salma (March 2018). "Drug treatment effects on outcomes in heart failure with preserved ejection fraction: a systematic review and meta-analysis". Kalp. 104 (5): 407–415. doi:10.1136/heartjnl-2017-311652. PMC  5861385. PMID  28780577.
  54. ^ Randomized trial to determine the effect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure (SENIORS). Flather MD, Shibata MC, Coats AJ, Van Veldhuisen DJ, Parkhomenko A, Borbola J, Cohen-Solal A, Dumitrascu D, Ferrari R, Lechat P, Soler-Soler J, Tavazzi L, Spinarova L, Toman J, Böhm M, Anker SD, Thompson SG, Poole-Wilson PA, SENIORS Investigators . Eur Heart J. 2005;26(3):215.
  55. ^ Impaired chronotropic and vasodilator reserves limit exercise capacity in patients with heart failure and a preserved ejection fraction. Borlaug BA, Melenovsky V, Russell SD, Kessler K, Pacak K, Becker LC, Kass DA. Dolaşım. 2006 Nov;114(20):2138-47. Epub 2006 Nov 6.
  56. ^ a b Effect of enalapril on congestive heart failure treated with diuretics in elderly patients with prior myocardial infarction and normal left ventricular ejection fraction. Aronow WS, Kronzon I. Am J Cardiol. 1993;71(7):602.
  57. ^ Zheng, Sean Lee; Chan, Fiona T; Nabeebaccus, Adam A; Shah, Ajay M; McDonagh, Theresa; Okonko, Darlington O; Ayis, Salma (March 2018). "Drug treatment effects on outcomes in heart failure with preserved ejection fraction: a systematic review and meta-analysis". Kalp. 104 (5): 407–415. doi:10.1136/heartjnl-2017-311652. PMC  5861385. PMID  28780577.
  58. ^ a b Hurst 2001, s. 709.
  59. ^ A meta-analysis of the effects of treatment on left ventricular mass in essential hypertension. Klingbeil AU, Schneider M, Martus P, Messerli FH, Schmieder RE . Am J Med. 2003;115(1):41.
  60. ^ Solomon SD, Janardhanan R, Verma A, Bourgoun M, Daley WL, Purkayastha D, Lacourcière Y, Hippler SE, Fields H, Naqvi TZ, Mulvagh SL, Arnold JM, Thomas JD, Zile MR, Aurigemma GP (2007). "Effect of angiotensin receptor blockade and antihypertensive drugs on diastolic function in patients with hypertension and diastolic dysfunction: a randomised trial". Lancet. 369 (9579): 2079–87. doi:10.1016/s0140-6736(07)60980-5. PMID  17586303. S2CID  11481454.CS1 bakım: birden çok isim: yazarlar listesi (bağlantı)
  61. ^ "Israel's CorAssist Keeps a Weak Heart Pumping".
  62. ^ Outcome of heart failure with preserved ejection fraction in a population-based study. Bhatia RS, Tu JV, Lee DS, Austin PC, Fang J, Haouzi A, Gong Y, Liu PP. N Engl J Med. 2006;355(3):260.
  63. ^ How do patients with heart failure with preserved ejection fraction die? Chan MM, Lam CS. Eur J Heart Fail. 2013 Jun;15(6):604-13. Epub 2013 Apr 21.
  64. ^ Bhatia RS, Tu JV, Lee DS, et al. (Temmuz 2006). "Outcome of heart failure with preserved ejection fraction in a population-based study". N. Engl. J. Med. 355 (3): 260–69. CiteSeerX  10.1.1.545.5532. doi:10.1056/NEJMoa051530. PMID  16855266.

Kaynakça

Dış bağlantılar

Sınıflandırma