Prematüre ventriküler kasılma - Premature ventricular contraction

Prematüre ventriküler kasılma
Diğer isimlerPrematüre ventriküler kompleks, ventriküler prematüre kasılma (kompleks veya kompleksler) (VPC), ventriküler erken atım (VPB), ventriküler ekstrasistol (VES)
PVC10.JPG
Okla işaretlenmiş erken ventriküler kasılma.
UzmanlıkKardiyoloji

Bir prematüre ventriküler kasılma (PVC) nispeten yaygın bir olaydır, burada kalp atışı tarafından başlatıldı Purkinje lifleri içinde ventriküller yerine sinoatriyal düğüm. PVC'ler hiçbir belirti vermeyebilir veya "atlanmış vuruş" olarak algılanabilir veya şu şekilde hissedilebilir: çarpıntı göğsünde. Tek atımlı PVC'ler genellikle bir tehlike oluşturmaz.[1]

Tarafından tespit edilen kalbin elektriksel olayları elektrokardiyogram (EKG) bir PVC'nin normal bir kalp atışından kolayca ayırt edilmesini sağlar. Bununla birlikte, çok sık görülen PVC'ler, altta yatan bir kalp rahatsızlığının (örn. aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopati ). Ayrıca, çok sık (tüm kalp atışlarının% 20'sinden fazlası) PVC'ler için bir risk faktörü olarak kabul edilir. aritmi kaynaklı kardiyomiyopati kalp kasının daha az etkili hale geldiği ve semptomların kalp yetmezliği Gelişebilir.[2] Kalbin ultrasonu bu nedenle PVC'li kişilerde tavsiye edilir.

PVC'ler sık ​​veya zahmetli ise, ilaç (beta blokerleri veya belli Kalsiyum kanal blokerleri ) Kullanılabilir. Olan kişilerde çok sık PVC Genişletilmiş kardiyomiyopati ile tedavi edilebilir Radyofrekans ablasyonu.[2][1]

Belirti ve bulgular

PVC'lerle ilişkili birçok olası semptom olmasına rağmen, PVC'lerin de hiçbir semptomu olmayabilir. PVC'ler atlanmış bir kalp atışı, güçlü bir atım olarak algılanabilir. çarpıntı veya baş dönmesi. Ayrıca göğüs ağrısına, baygınlık hissine, yorgunluğa veya hiperventilasyon egzersizden sonra.[2][3] Stres zamanlarında semptomlar daha belirgin olabilir. Kadınlar, doğum sırasında PVC'lerden daha fazla haberdar olabilirler. adet dönemi.[2]

Erken ventriküler kasılmalar altta yatan kalp hastalığı ile ilişkili olabilir ve bu nedenle belirli özellikler rutin olarak ortaya çıkar: kalp hastalığı belirtilerinin varlığı veya bilinen bir kalp hastalığı öyküsü (örn. miyokardiyal enfarktüs ) yanı sıra kalp hastalığı veya ani kalp ölümü yakın akrabalarda. PVC'ler ve çarpıntı senkop (geçici bilinç kaybı) veya eforla kışkırtılan da endişe vericidir.[2] Fizik muayene, altta yatan kalp hastalığının kanıtlarını belirlemeye odaklanır.[2]

Nedenleri

EKG'de erken ventriküler kasılma (oklar)
Sürekli kan basıncında ortaya çıkan "atlanmış vuruş", noninvaziv olarak kaydedildi.

Prematüre ventriküler kasılmalar her yaştaki sağlıklı bir insanda ortaya çıkabilir, ancak yaşlılarda ve erkeklerde daha yaygındır.[4] İnsanların çok önemli bir kısmında, bilinen bir neden olmaksızın kendiliğinden ortaya çıkarlar. PVC'lerin bazı olası temel nedenleri şunlardır:

Patofizyoloji

Normalde uyarılar her iki ventrikülden hemen hemen aynı anda geçer ve iki ventrikülün depolarizasyon dalgaları EKG'de kısmen birbirini iptal eder. Bununla birlikte, bir PVC oluştuğunda, dürtü neredeyse her zaman yalnızca bir demet lif içinden geçer, bu nedenle nötrleştirme etkisi yoktur; bu, elektrokardiyografta yüksek voltajlı QRS dalgasına neden olur.

Prematüre ventriküler kasılmalar için üç ana fizyolojik açıklama vardır: gelişmiş ektopik düğüm otomatikliği, yeniden giriş sinyali ve tetiklenen toksik / reperfüzyon.

Ektopik gelişmiş düğüm otomatiği, ateşleme için bir eşik altı potansiyeline sahip olan sub-pulmonik valvüler pacemaker hücrelerinin odaklarını akla getirir. Kalbin temel ritmi, bu hücreleri eşiğe yükseltir ve bu da ektopik atımı hızlandırır. Bu süreç, aşırı katekolaminlere ve özellikle bazı elektrolit eksikliklerine bağlı aritmilerin altında yatan mekanizmadır. düşük kan potasyumu hipokalemi olarak bilinir.

Yeniden giriş, tek yönlü bir blok alanı Purkinje lifleri ve ikinci bir yavaş iletim alanı mevcuttur. Bu durum, miyokardiyal yara izi veya iskemi nedeniyle farklı iletim ve iyileşme alanları oluşturan altta yatan kalp hastalığı olan hastalarda sıklıkla görülür. Ventriküler aktivasyon sırasında, bir demet yolunun yavaş iletim alanı, diğer ventrikülün geri kalanı iyileştikten sonra blok sonrası diğer kanalın demet liflerini aktive eder. Bu ekstra bir vuruşla sonuçlanır. Yeniden giriş, tek ektopik atımlar üretebilir veya paroksismal taşikardiyi tetikleyebilir.

Tetiklenmiş vuruşların, önceki aksiyon potansiyeli tarafından tetiklenen depolarizasyon sonrası neden olduğu düşünülmektedir. Bunlar sıklıkla digoksin toksisitesine bağlı ventriküler aritmiler ve miyokard enfarktüsü (MI) sonrası reperfüzyon tedavisi olan hastalarda görülür.

Yapısal olarak normal bir kalp ile ilişkili olduğunda ventriküllerin bu ektopisi en yaygın olarak pulmonik kapak altındaki sağ ventriküler çıkış yolundan meydana gelir. Bunun arkasındaki mekanizmanın, tetiklenmiş aktiviteye karşı geliştirilmiş otomatiklik olduğu düşünülmektedir.[4]

Moleküler temel

PVC'ler için bir dizi farklı moleküler açıklama vardır.

  • kalsiyum fazlalığı: Bir açıklama en temelde artan miktarda döngüsel AMP (cAMP) kalbin ventriküllerinin kas hücrelerinde hücre içine kalsiyum iyonlarının artmasına neden olur. Bu, aşağıdaki nedenlerle olabilir:
  • Örneğin anksiyete ve / veya fizyolojik stres nedeniyle sempatik sinir sisteminin aktivasyonu hipovolemi sebebiyle dehidrasyon veya kanama. Bu aktivasyon, katekolaminler gibi epinefrin (adrenalin) bağlanabilir beta-1 adrenerjik reseptör (β1 reseptörler), kardiyak miyositler üzerinde, bir tür guanozin nükleotid bağlayıcı proteini aktive eder. Gs proteini.[13] Bu tip protein, cAMP üretimini uyarır,[14] sonuçta kalsiyum iyonlarının hücre dışı boşluktan ve sarkoplazmik retikulumdan sitozole akışını arttırır.[15]
    Bu, (1) kontraksiyon gücünü artırma (inotropi) ve (2) miyositi daha hızlı depolarize etme (kronotropi) etkisine sahiptir. Ventriküler miyositler bu nedenle normalden daha rahatsız edicidir ve SA düğümü depolarize olmadan önce kendiliğinden depolarize olabilir. Gibi diğer sempatomimetik moleküller amfetaminler ve kokain bu etkiye de neden olacaktır.
  • Fosfodiesteraz inhibitörleri, örneğin kafein doğrudan G-bağlı sinyal iletim kademesini etkiler[16] cAMP'nin parçalanmasını katalize eden enzimi inhibe ederek,[13] yine sitozolde kalsiyum iyonlarının konsantrasyonunun artmasına yol açar.
  • potasyum eksikliği: Potasyum iyon konsantrasyonları, hücrelerin elektrokimyasal potansiyelinin büyüklüğünde önemli bir belirleyicidir ve hipokalemi hücrelerin kendiliğinden depolarize olma olasılığını artırır. Hiperkalsemi klinik olarak daha az endişe verici olmasına rağmen benzer bir etkiye sahiptir.
  • magnezyum eksikliği: Magnezyum iyonlar akışını etkiler kalsiyum iyonlar ve bunların işlevini etkiler Na + / K + ATPase ve potasyum seviyelerini korumak için gereklidir. Düşük kan magnezyum bu nedenle spontan depolarizasyonu daha olası hale getirir.
  • miyokardiyum hasarı: Miyokardda mevcut hasar da PVC'leri provoke edebilir. miyokardiyal skar bu meydana gelir miyokardiyal enfarktüs ve ayrıca cerrahi onarımda konjenital kalp hastalığı kalbin iletim sistemini bozabilir ve aynı zamanda çevredeki canlı ventriküler miyositleri tahriş edebilir ve kendiliğinden depolarize olma olasılığını artırabilir. Miyokardın iltihaplanması ( kalp kası iltihabı ) ve sistemik iltihaplanma, sitokinler miyositlerin elektriksel özelliklerini etkileyebilen ve nihayetinde miyositlerin irritabilitesine neden olan sorumlu olabilir.

Teşhis

PVC'ler, 12 uçlu kalp testlerinde tesadüfen bulunabilir. elektrokardiyogram (EKG / EKG) başka bir nedenle yapıldı. Erken ventriküler kompleksleri düşündüren semptomları olanlarda, EKG / EKG, PVC'leri ve benzer semptomlara neden olabilecek diğer kalp ritmi sorunlarını tanımlayabilen ilk araştırmadır. Semptomlar seyrek görülüyorsa, 24 veya 48 saat gibi diğer sürekli kalp atışı kaydı türleri kullanılabilir. Holter monitör hatta semptomlar çok nadir ise 14 ila 30 günlük kayıt cihazları.[2] Bu monitörlerin avantajı, anormal atım miktarının ("yük") ölçülmesine izin vermeleri ve hiçbir ek kalp aritmileri özel dikkat gerektirebilecek mevcut, örneğin ventriküler taşikardi.[2] Semptomlar egzersizle ilişkiliyse, gözetim altında kardiyak stres testi anormalliği yeniden üretmek için gerekli olabilir. Spesifik olarak, eğer bu egzersize bağlı ventriküler taşikardiyi gösteriyorsa, bu spesifik tedavi gerektirir.[2] PVC'ler egzersizle bastırılırsa, bu cesaret verici bir bulgudur.[kaynak belirtilmeli ]

Elektrokardiyografide (EKG veya Holter) erken ventriküler kasılmalar, QRS komplekslerinin ve T dalgalarının normal okumalardan farklı spesifik bir görünümüne sahiptir. Tanım gereği, bir PVC normal olarak gerçekleştirilen atımdan daha erken oluşur. Daha sonra, telafi edici bir duraklamanın sonucu olarak PVC ile sonraki normal atım arasındaki süre daha uzundur.[17] PVC'ler aşağıdakilerden ayırt edilebilir erken atriyal kasılmalar çünkü QRS görünümündeki farklılığa ek olarak, erken ventriküler kasılmaları takiben telafi edici duraklama daha uzundur.[18]

Bazı insanlarda, PVC'ler öngörülebilir bir modelde (uzun süreler için veya ısrarla) ortaya çıkar. Her bir PVC arasında bir, iki veya üç normal atım olmasına bağlı olarak ritim denir. büyükanne, trigemine veya kuadrigemine. Arka arkaya 3 veya daha fazla PVC ortaya çıkarsa, ventriküler taşikardi.[18] QRS'nin kesin şekli, anormal elektriksel aktivitenin kalp kasında tam olarak nerede ortaya çıktığına dair bir gösterge verebilir. Birisinin aynı görünüme sahip PVC'leri varsa, bunlar "monofokal" olarak kabul edilir ve bu daha iyi huylu bir fenomendir. Bunun tersine, birden çok farklı görünüme sahip PVC'ler varsa, bunlar "çok odaklı" olarak etiketlenir; bu, daha büyük bir komplikasyon riskinin olası bir işaretidir.[2]

Tedavi

İyi huylu özelliklere sahip ve altta yatan kalp hastalığı olmayan izole PVC'ler, özellikle sınırlı semptomlar varsa tedavi gerektirmez.[2]

En etkili tedavi, tetikleyicilerin ortadan kaldırılmasıdır (özellikle aşağıdaki gibi maddelerin kullanımının durdurulması) kafein ve tütün gibi bazı ilaçlar).[19]

Prognoz

Genel olarak, PVC'ler zararsızdır, ancak sık görülen PVC'ler, kalp fonksiyonunu büyük ölçüde ve kalıcı olarak bozabilecek aritmi veya kardiyomiyopati gelişme riskini artırabilir. Daha ciddi ve şiddetli bir ölçekte, sık görülen PVC'ler altta yatan kalp hastalığına eşlik edebilir ve kaotik, tehlikeli kalp ritimlerine yol açabilir.[23]

Kalp hastalığı olmayan asemptomatik hastalar, genel popülasyona çok benzer uzun vadeli prognozlara sahiptir, ancak% 40'tan fazla ejeksiyon fraksiyonu olan asemptomatik hastalar,% 3.5'lik bir sürekli ventriküler taşikardi veya kalp durması insidansına sahiptir. Ortaya çıkan veriler ayrıca, çok sık ventriküler ektopinin, kronik sağ ventriküler pacing ile ilişkili kardiyomiyopatiye benzer olduğu düşünülen bir mekanizma yoluyla kardiyomiyopati ile ilişkili olabileceğini düşündürmektedir. Ve altta yatan kronik yapısal kalp hastalığı ve karmaşık ektopi olan hastalar için mortalite önemli ölçüde artar.[4]

İçinde meta-analiz 11 çalışmanın içinde, sık PVC'si olan kişilerde (standart bir elektrokardiyografik kayıt sırasında ≥ bir kez veya 1 saatlik bir kayıtta 30 kat) kardiyak ölüm riski, sık PVC olmayan katılımcılara göre iki kat daha fazladır. Çoğu araştırmacı, kardiyovasküler hastalık öyküsü olanlar gibi yüksek riskli denekleri dışlamaya çalışsa da, katılımcıları altta yatan yapısal kalp hastalığı açısından test etmediler.[24]

Sık PVC'li (> 1000 atım / gün) ve görülmeyen 239 kişinin katıldığı bir çalışmada yapısal kalp hastalığı (yani, normal kalp fonksiyonunun varlığında) ortalama 5,6 yıl boyunca ciddi kardiyak olay yaşanmadı, ancak PVC yaygınlığı ile azalması arasında korelasyon vardı. ejeksiyon fraksiyonu ve sol ventrikül diyastolik boyutunun artması. Bu çalışmada, 63 kişide ekokardiyografi, kardiyak manyetik rezonans görüntüleme ve Holter monitörizasyonu ile hastalık kalbi yokluğu belirlendi.[25]

Başka bir çalışma, yapısal kalp hastalığının yokluğunda bile sık (> 60 / saat veya 1 / dakika) ve karmaşık PVC'lerin iyi huylu bir prognozla ilişkili olduğunu ileri sürmüştür.[20] Ortalama 6,5 ​​yıl takip eden 70 kişiyle yapılan bir çalışmaydı. Sağlıklı durum, kapsamlı noninvaziv kardiyolojik muayene ile doğrulandı, ancak kalp kateterizasyonu bir alt grubun ciddi koroner arter hastalığı 19 unda%. Genel hayatta kalma beklenenden daha iyiydi.[26]

Öte yandan, Framingham Kalp Çalışması Görünüşte sağlıklı kişilerdeki PVC'lerin tüm nedenlere bağlı riskte iki kat artışla ilişkili olduğunu bildirdi ölüm, miyokardiyal enfarktüs ve kalp ölümü.[20] Erkeklerde koroner kalp hastalığı ve koroner kalp hastalığı olan veya olmayan kadınlarda, karmaşık veya sık aritmiler artmış risk ile ilişkili değildi.[27] Risk altındaki kişiler subklinik koroner hastalığa sahip olabilir.[28] Bu Framingham sonuçları, altta yatan kalp hastalığının potansiyel karıştırıcısını dışlamak için sıkı önlemlerin olmaması nedeniyle eleştirildi.[20]

İçinde ARIC çalışması 14.783 kişiden 15 ila 17 yıldır izlenen PVC saptananları 2 dakikalık EKG sırasında ve hipertansiyon veya diyabet başlangıçta risk vardı inme % 109 arttı.[29] İnme için her iki risk faktörü olan hipertansiyon veya diyabet, PVC'li kişiler için inme riskini önemli ölçüde değiştirmedi.[29] PVC'lerin inme riski taşıyanları tanımlaması mümkündür. tansiyon ve bozulmuş glukoz toleransı bir süreklilik Hipertansiyon ve diyabet için geleneksel tanı eşiklerinin altında risk.[29] Herhangi bir PVC ile ARIC çalışmasında olanlar, kalp yetmezliği % 63 arttı[30] ve> ölme olasılığı iki kat daha fazlaydı koroner kalp hastalığı (CHD). Risk, temel KKH olan veya olmayan kişiler için de daha yüksekti.[31]

Niigata, 10 yıllık takip dönemine sahip 63.386 kişiyle yapılan çalışmasında, 10 saniyelik bir kayıt sırasında PVC'li deneklerin riski üç katına çıktı. atriyal fibrilasyon PVC'siz olanlarda şu risk faktörlerinden bağımsız olarak: yaş, erkek cinsiyet; yüksek basit vücut kitle indeksi (olası bir obezite göstergesi); hipertansiyon (belirli anormal sınırlar dahilinde sistolik ve diyastolik kan basıncı); ve diyabet.[32]

Sık PVC'yi (>% 20) antiaritmik ilaçlar veya kateter ablasyonu ile azaltmak kalp performansını önemli ölçüde iyileştirir.[20][22]

Son zamanlarda yapılan araştırmalar, aşırı sık PVC'li (günde birkaç bin) deneklerin gelişebileceğini göstermiştir. Genişletilmiş kardiyomiyopati. Bu durumlarda, PVC'ler azaltılırsa veya çıkarılırsa (örneğin ablasyon tedavisi yoluyla) kardiyomiyopati genellikle geriler.[22][33]

Epidemiyoloji

Sağlıklı kişilerde tek PVC'ler yaygındır. 45 yaşın altındaki sağlıklı gönüllülerin% 41'inin 24 saatlik Holter EKG kaydında PVC olduğu tespit edildi.[34] Oranlar yaşa göre değişmekte olup, 11 yaşın altındakiler için% 1'in altında, 75 yaşın altındakiler için% 69'dur.[35] Bu farklılıklar, yaşlılarda daha sık görülen yüksek tansiyon ve kalp hastalığı oranlarından kaynaklanıyor olabilir.[36] 24 saatlik Holter monitörizasyonunda kalp hastalığı olmayan 101 kişide, 39'unda en az 1 PVC ve 4'ünde en az 100 vardı. Fizik muayene, göğüs röntgeni, EKG, ekokardiyografi, maksimal egzersiz stres testi, sağ ve sol kalp kateterizasyon ve koroner anjiyografi.[37] 122.043 Birleşik Devletler Hava Kuvvetleri yolcu uçakları ve öğrenci adaylarının EKG'nin yaklaşık 48 saniyesinde% 0,78'inde (952 erkek) tüm yaş gruplarında PVC vardı, ancak artan yaşla birlikte insidansı arttı.[38] Ventriküler ektopi erkeklerde aynı yaştaki kadınlara göre daha yaygındır, popülasyon temelli geniş veriler, yaygınlığın kalp hastalığı olmayan genç beyaz kadınlar için% 3'ten az, hipertansiyonu olan yaşlı Afrikalı Amerikalılar için yaklaşık% 20'ye kadar değiştiğini göstermektedir. .[4]

Referanslar

  1. ^ a b Gerstenfeld, EP; De Marco, T (20 Ağustos 2019). "Erken ventriküler kasılmalar". Dolaşım. 140 (8): 624–626. doi:10.1161 / SİRKÜLASYONAHA.119.040015. PMID  31424993.
  2. ^ a b c d e f g h ben j k Akdemir, B .; Yarmohammadi, H .; Alraies, M. C .; Adkisson, W. O. (1 Temmuz 2016). "Prematüre ventriküler kasılmalar: Güvence vermek mi yoksa sevk etmek mi?". Cleveland Clinic Journal of Medicine. 83 (7): 524–530. doi:10.3949 / ccjm.83a.15090. PMID  27399865.
  3. ^ a b c d e f g http://www.uptodate.com/patients/content/topic.do?topicKey=hrt_dis/11733,[ölü bağlantı ] Güncel
  4. ^ a b c d e f g h ben j k l m n Keany, James E .; Desai, Aseem D. (13 Ocak 2017). Schraga, Erik D. (ed.). "Prematüre ventriküler kasılma". eTıp.
  5. ^ MedlinePlus Ansiklopedisi: Ektopik kalp atışı
  6. ^ a b Kulick, David Lee (23 Mart 2016). Shiel, William C., Jr. (ed.). "Erken Ventriküler Kasılmalar (PVC'ler, PVC): Erken ventriküler kasılmalara ne sebep olur?". MedicineNet. Alındı 2017-02-21.
  7. ^ Emilsson, Kent (3 Haziran 2008), "Bir motosiklet sürücüsünde ventriküler aritmi ile hava kirliliğinin şüpheli ilişkisi: bir vaka raporu", Tıbbi Vaka Raporları Dergisi, 2: 192, doi:10.1186/1752-1947-2-192, PMC  2427047, PMID  18522736 açık Erişim
  8. ^ Mayo Clinic Staff (26 Nisan 2014). "Prematüre ventriküler kasılmaların (PVC'ler) Nedenleri". Mayo Kliniği. Mayo Tıp Eğitimi ve Araştırma Vakfı.
  9. ^ Lebowitz, Michael. "Metilksantin Toksisite Sendromu". Vücut Restorasyonu: Bir Kullanım Kılavuzu. Alındı 25 Ocak 2016.
  10. ^ "Prematüre ventriküler kasılmalar (PVC'ler) Risk faktörleri - Mayo Clinic". Mayo Kliniği. Alındı 2017-03-01.
  11. ^ a b Guyton, Arthur C .; Hall, John E. (2006). Tıbbi fizyoloji ders kitabı (11. baskı). Philadelphia: Elsevier Saunders. s.151. ISBN  0-7216-0240-1.
  12. ^ Birnie, David H .; Sauer, William H .; Bogun, Frank; Cooper, Joshua M .; Culver, Daniel A .; Duvernoy, Claire S .; Judson, Marc A .; Kron, Jordana; Mehta, Davendra; Nielsen, Jens Cosedis; Patel, Amit R .; Ohe, Tohru; Raatikainen, Pekka; Soejima, Kyoko (Temmuz 2014), "Kardiyak Sarkoidozla İlişkili Aritmilerin Tanı ve Tedavisine İlişkin HRS Uzman Uzlaşı Beyanı", Kalp ritmi, 11 (7): 1304–23, doi:10.1016 / j.hrthm.2014.03.043, PMID  24819193
  13. ^ a b Nelson ve Cox 2008, s.424
  14. ^ Levy ve Pappano 2007, s. 62
  15. ^ Levy ve Pappano 2007, s. 24
  16. ^ Nelson ve Cox 2008, s. 430
  17. ^ Levy ve Pappano 2007, s. 49–50
  18. ^ a b Haist, Steven A .; Gomella, Leonard G. (2004), "19 Temel EKG Okuması: Ventriküler Aritmiler", Klinisyenin cep referansı, Lange Clinical Science Series (10. baskı), New York: McGraw-Hill, s.390, ISBN  0-07-140255-1, OCLC  53929979
  19. ^ "Prematüre ventriküler kasılmalar (PVC'ler) Tedaviler ve ilaçlar - Mayo Clinic". Mayo Kliniği. Alındı 2017-04-20.
  20. ^ a b c d e f G André Ng (2006). "Ventriküler ektopik atımları olan hastaları tedavi etmek". Kalp. 92 (11): 1707–12. doi:10.1136 / hrt.2005.067843. PMC  1861260. PMID  17041126.
  21. ^ Anderson, JL; Platia, EV; Hallstrom, A; Henthorn, RW; Buckingham, TA; Carlson, MD; Carson, PE (Aralık 1994). "Miyokard enfarktüsü olan hastalarda başlangıç ​​özelliklerinin enkainid, flekainid ve moriizin tedavisinin tehlikesiyle etkileşimi. Kardiyak Aritmi Bastırma Denemesinde (CAST) artan mortalite için olası bir açıklama". Dolaşım. 90 (6): 2843–52. doi:10.1161 / 01.cir.90.6.2843. PMID  7994829.
  22. ^ a b c Belhassen B (2005). "İyi huylu" sağ ventriküler çıkış yolu ekstrasistollerinin "radyofrekans ablasyonu: hastalığını bulan bir tedavi mi?" J. Am. Coll. Kardiyol. 45 (8): 1266–8. doi:10.1016 / j.jacc.2005.01.028. PMID  15837260.
  23. ^ "Prematüre ventriküler kasılmalar (PVC'ler) Komplikasyonları - Mayo Clinic". Mayo Kliniği. Alındı 2017-04-19.
  24. ^ Ataklıte, F; Erqou, S; Laukkanen, J; Kaptoge, S (15 Ekim 2013). "Ventriküler prematüre komplekslerin meta analizi ve bunların genel popülasyonda kardiyak mortalite ile ilişkisi". Amerikan Kardiyoloji Dergisi. 112 (8): 1263–70. doi:10.1016 / j.amjcard.2013.05.065. PMID  23927786.
  25. ^ Niwano, S; Wakisaka, Y; Niwano, H; Fukaya, H; Kurokawa, S; Kiryu, M; Hatakeyama, Y; Izumi, T (Ağustos 2009). "Normal sol ventrikül fonksiyonu olan hastalarda ventriküler çıkış yolundan kaynaklanan sık erken ventriküler kasılmaların prognostik önemi". Kalp. 95 (15): 1230–7. doi:10.1136 / hrt.2008.159558. PMID  19429571.
  26. ^ Kennedy, HL; Whitlock, JA; Sprague, MK; Kennedy, LJ; Buckingham, TA; Goldberg, RJ (24 Ocak 1985). "Sık ve karmaşık ventriküler ektopisi olan asemptomatik sağlıklı deneklerin uzun süreli takibi". New England Tıp Dergisi. 312 (4): 193–7. doi:10.1056 / nejm198501243120401. PMID  2578212.
  27. ^ Bikkina, M; Larson, MG; Levy, D (15 Aralık 1992). "Asemptomatik ventriküler aritmilerin prognostik etkileri: Framingham Kalp Çalışması". İç Hastalıkları Yıllıkları. 117 (12): 990–6. doi:10.7326/0003-4819-117-12-990. PMID  1280018.
  28. ^ Moss, AJ (15 Aralık 1992). "Sağlıklı kişilerde asemptomatik ventriküler aritmiler: duman mı yoksa duman perdesi mi?". İç Hastalıkları Yıllıkları. 117 (12): 1053–4. doi:10.7326/0003-4819-117-12-1053. PMID  1443975.
  29. ^ a b c Worthington, JM; Gattellari, M; Leung, DY (Nisan 2010). "'Dumanın olduğu yerde ... ': Prematüre ventriküler kompleksler inme için yeni bir risk faktörü müdür? ". İnme: Bir Serebral Dolaşım Dergisi. 41 (4): 572–3. doi:10.1161 / strokaha.109.574426. PMID  20167909.
  30. ^ Agarvval, SK; Simpson RJ, Jr; Rautaharju, P; Alonso, A; Shahar, E; Massing, M; Saba, S; Heiss, G (1 Ocak 2012). "Ventriküler erken komplekslerin kalp yetmezliği ile ilişkisi (Topluluklarda Ateroskleroz Riski [ARIC] Çalışmasından)". Amerikan Kardiyoloji Dergisi. 109 (1): 105–9. doi:10.1016 / j.amjcard.2011.08.009. PMC  3242884. PMID  21945138.
  31. ^ Kütle, MW; Simpson RJ, Jr; Rautaharju, PM; Schreiner, PJ; Crow, R; Heiss, G (15 Aralık 2006). "Koroner kalp hastalığı olaylarını ve mortaliteyi tahmin etmek için ventriküler prematüre komplekslerin kullanışlılığı (Topluluklarda Ateroskleroz Riskinden)". Amerikan Kardiyoloji Dergisi. 98 (12): 1609–12. doi:10.1016 / j.amjcard.2006.06.061. PMID  17145219.
  32. ^ Watanabe, H; Tanabe, N; Makiyama, Y; Chopra, SS; Okura, Y; Suzuki, H; Matsui, K; Watanabe, T; Kurashina, Y; Aizawa, Y (Ekim 2006). "ST segment anormallikleri ve erken kompleksler, yeni başlayan atriyal fibrilasyonun öngörücüleridir: Niigata önleyici tıp çalışması". Amerikan Kalp Dergisi. 152 (4): 731–5. doi:10.1016 / j.ahj.2006.05.032. PMID  16996849.
  33. ^ Shiraishi H, Ishibashi K, Urao N, Tsukamoto M, Hyogo M, Keira N, Hirasaki S, Shirayama T, Nakagawa M (2002). "Prematüre ventriküler komplekslerin neden olduğu bir kardiyomiyopati olgusu". Circ. J. 66 (11): 1065–7. doi:10.1253 / circj.66.1065. PMID  12419942.
  34. ^ Pooja Hingorani et. al: 1.Aşama Klinik Çalışmalar Sırasında Sağlıklı Normal Gönüllülerde Başlangıçtaki 24 Saatlik Holter EKG Kayıtlarında Görülen Aritmiler (2015); 56 (7), s. 885–893; doi: 10.1002 / jcph.679
  35. ^ Cha, Yong-Mei; Lee, Glenn K .; Klarich, Kyle W .; Grogan, Martha (Şubat 2012). "Prematüre Ventriküler Kontraksiyona Bağlı Kardiyomiyopati". Dolaşım: Aritmi ve Elektrofizyoloji. 5 (1): 229–236. doi:10.1161 / CIRCEP.111.963348. ISSN  1941-3149. PMID  22334430.
  36. ^ Kulick, David Lee (23 Mart 2016). Shiel, William C., Jr. (ed.). "Prematüre Ventriküler Kasılmalar (PVC'ler, PVC): Prematüre ventriküler kasılma sırasında ne olur?". MedicineNet. Alındı 2017-02-21.
  37. ^ Kostis, J.B .; McCrone, K .; Moreyra, A.E .; Gotzoyannis, S .; Aglitz, N.M .; Natarajan, N .; Kuo, P.T. (Haziran 1981). "Tanımlanabilir kalp hastalığı olmadan erken ventriküler kompleksler". Dolaşım. 63 (6): 1351–1356. doi:10.1161 / 01.CIR.63.6.1351. PMID  7226480.
  38. ^ Hiss, Roland G .; Lamb, Lawrence E. (Haziran 1962). "122.043 Kişide Elektrokardiyografik Bulgular". Dolaşım. 25 (6): 947–961. doi:10.1161 / 01.CIR.25.6.947. PMID  13907778.

daha fazla okuma

Dış bağlantılar

Sınıflandırma
Dış kaynaklar