Influenza A virüsü - Influenza A virus - Wikipedia

Influenza A virüsü
Virüsler-12-00504-g001.webp
İnfluenza A virüsünün yapısı
İnfluenza A virüslerinin transmisyon elektron mikrografı (koyu arka planda açık nesneler).
TEM influenza A virüslerinin mikrografı
Virüs sınıflandırması e
(rütbesiz):Virüs
Diyar:Riboviria
Krallık:Orthornavirae
Şube:Negarnaviricota
Sınıf:Insthoviricetes
Sipariş:Articulavirales
Aile:Ortomiksoviridae
Cins:Alphainfluenzavirus
Türler:Influenza A virüsü
Alt türler

Metni gör

Grip Bir virüs nedenleri grip kuşlarda ve bazılarında memeliler ve tek Türler of cins Alphainfluenzavirus virüs ailesinin Ortomiksoviridae.[1] Suşlar influenza A virüsünün tüm alt tiplerinin tümü yabani kanatlılardan izole edilmiştir, ancak hastalık nadirdir. Biraz izolatlar İnfluenza A virüsü hem evcil kümes hayvanlarında hem de nadiren insanlarda ciddi hastalığa neden olur.[2] Bazen, virüsler yabani su kuşlarından evcil kümes hayvanlarına bulaşır ve bu bir salgına veya insan gribine yol açabilir. salgın.[3][4]

Influenza A virüsleri olumsuzluk, tek sarmallı, parçalı RNA virüsleri. Birkaç alt tür, bir H numarasına göre etiketlenir (türü için hemaglutinin ) ve bir N numarası (türü için nöraminidaz ). 18 farklı bilinen H vardır antijenler (H1 ila H18) ve 11 farklı bilinen N antijen (N1 ila N11).[5][6] H17N10 izole edildi meyve yarasaları 2012 yılında.[7][8] H18N11, 2013 yılında bir Perulu yarasada keşfedildi.[6]

Her bir virüs alt tipinde mutasyona uğramış farklı olan çeşitli suşlara patojenik profiller; bazıları bir türe patojeniktir ancak diğerleri değildir, bazıları birden fazla türe patojeniktir.

İnsanlar için filtrelenmiş ve saflaştırılmış bir influenza A aşısı geliştirildi ve birçok ülke, bir aşı olması durumunda nüfusa hızlı bir uygulama sağlamak için bu aşıyı stokladı. Kuş gribi pandemi. Kuş gribine bazen kuş gribi ve halk arasında kuş gribi denir. 2011'de araştırmacılar, bir antikor tüm influenza A virüsüne karşı etkilidir.[9]

Varyantlar ve alt türler

İnfluenza isimlendirme şeması

İnfluenza tip A virüsleri RNA virüsleri iki türüne göre alt türlere kategorize edilmiştir proteinler viral zarfın yüzeyinde:

H = hemaglutinin neden olan bir protein Kırmızı kan hücreleri -e yapıştırmak.
N = nöraminidaz, parçalayan bir enzim glikozidik bağlar of monosakkarit siyalik asit (önceden nöraminik asit ).

Hemaglutinin, virüsün hedef hücreleri tanıması ve bunlara bağlanması ve ayrıca daha sonra hücreyi kendi RNA. Öte yandan nöraminidaz, enfekte olmuş hücrede oluşturulan yavru virüs partiküllerinin diğer hücrelere yayılabilmeleri için daha sonra salınması için kritiktir.

Farklı influenza virüsleri, farklı hemaglutinin ve nöraminidaz proteinlerini kodlar. Örneğin, H5N1 virüsü bir tip 5 hemaglutinin (H) proteini ve bir tip 1 nöraminidaz (N) proteinine sahip bir influenza A alt tipini belirtir. Bilinen 18 hemaglutinin türü ve 11 bilinen nöraminidaz türü vardır, bu nedenle teoride bu proteinlerin 198 farklı kombinasyonu mümkündür.[5][6]

Bazı varyantlar, benzedikleri izolata göre tanımlanır ve adlandırılır, bu nedenle soyları paylaştığı varsayılır (örnek Fujian gribi virüs benzeri); tipik ev sahiplerine göre (örnek insan gribi virüs); alt türlerine göre (örnek H3N2); ve ölümcüllüklerine göre (örnek LP, düşük patojenik). Dolayısıyla, A / Fujian / 411/2002 (H3N2) izolatına benzer bir virüsten kaynaklanan gribe Fujian grip, insan gribi ve H3N2 gribi.

Varyantlar bazen suşun endemik olduğu veya adapte edildiği türlere (konakçı) göre adlandırılır. Bu kural kullanılarak adlandırılan ana değişkenler şunlardır:

Varyantlar ayrıca bazen kümes hayvanlarındaki, özellikle de tavuklardaki ölümcüllüğüne göre adlandırılmıştır:

  • Düşük patojenik kuş gribi (LPAI)
  • Ölümcül grip veya ölüm gribi olarak da adlandırılan yüksek derecede patojenik kuş gribi (HPAI)

Bilinen suşların çoğu soyu tükenmiş suşlardır. Örneğin, yıllık grip alt tipi H3N2, artık hastalığa neden olan suşu içermemektedir. Hong Kong gribi.

Yıllık grip

ABD'de yıllık grip ("mevsimsel grip" veya "insan gribi" olarak da adlandırılır). "her yıl yaklaşık 36.000 ölüm ve 200.000'den fazla hastaneye yatışla sonuçlanır. Bu insan ücretine ek olarak, grip, ABD'de yıllık olarak 10 milyar doları aşan toplam maliyetten sorumludur"[10] Küresel olarak, influenza virüsünün yıllık 290.000-645.000 ölüm olduğu tahmin edilmektedir ve bu, önceki tahminleri aşmaktadır.[11]

Yıllık olarak güncellenen, üç değerlikli grip aşısı içerir hemaglutinin (HA) influenzadan yüzey glikoprotein bileşenleri H3N2, H1N1, ve B influenza virüsler.[12]

Standart antiviral ilaçlara karşı ölçülen direnç amantadin ve Rimantadin H3N2'de 1994'te% 1'den 2003'te% 12'ye, 2005'te% 91'e yükseldi.

"Çağdaş insan H3N2 influenza virüsleri artık endemik Güney Çin'deki domuzlarda ve yeniden düzenlemek kuşla H5N1 bu ara konakta virüsler. "[13]

FI6 antikoru

FI6, bir antikor Hemaglutinin proteinini hedefleyen, 2011 yılında keşfedildi. FI6, influenza A virüsünün 16 alt türünün tümüne karşı etkili olduğu bilinen tek antikordur.[14][15][16]

Yapı ve genetik

Yeniden yapılandırılmış 1918 pandemik influenza virüsünün bir transmisyon elektron mikrografı (TEM). Alt yapı, virüsü büyütmek için kullanılan hücrelerden gelen zar kalıntılarını temsil eder.[17] İnfluenza virüsü tarafından üretilen en küçük parçacıkları temsil eden 'eliptik' parçacıklar gösterilmiştir. Saflaştırma teknikleri genellikle uygun fiksasyon protokolleri olmadan parçacıkları deforme ederek 'küresel' görünüme yol açar.[18] İpliksi veya orta büyüklükteki parçacıklar, genom segmentlerinin karşı tarafında uzun eksen boyunca uzanır.

İnfluenza tip A virüsleri yapı olarak influenza virüsleri tip B, C ve D'ye çok benzer.[19] Virüs parçacığı (virion olarak da adlandırılır) 80-120 nanometre çapındadır, öyle ki en küçük virionlar eliptik bir şekil alır.[20][18] Her bir parçacığın uzunluğu, influenzanın pleomorfik olması ve onlarca mikrometreden fazla olabilmesi ve ipliksi viryonlar oluşturması nedeniyle önemli ölçüde değişir.[21] İnfluenza virüsü pleomorfisinin doğası hakkındaki kafa karışıklığı, laboratuvara uyarlanmış suşların tipik olarak filament oluşturma yeteneğini kaybettiği gözleminden kaynaklanmaktadır.[22] ve bu laboratuvara uyarlanmış suşların elektron mikroskobu ile görselleştirilen ilk suşlar olduğunu.[23] Bu çeşitli şekillere rağmen, tüm influenza tip A virüslerinin viryonları kompozisyon bakımından benzerdir. Hepsi, merkezi bir çekirdek etrafına sarılmış, iki ana tip protein içeren viral bir zarftan oluşur.[24]

Viral partiküllerin dışında bulunan iki büyük protein hemagglutinin (HA) ve nöraminidazdır (NA). HA, virionun hedef hücrelere bağlanmasına ve viral genomun hedef hücreye girişine aracılık eden bir proteindir. NA, mukusta bulunan çok sayıda üretken olmayan bağlanma yerlerinden salınmada rol oynar.[25] yanı sıra enfekte olmuş hücrelerden soy virionlarının salınması.[26] Bu proteinler genellikle antiviral ilaçların hedefleridir.[27] Ayrıca, bir konakçının antikorlarının bağlanabileceği ve bir bağışıklık tepkisini tetikleyebileceği antijen proteinleridir. İnfluenza tip A virüsleri, viral zarfın yüzeyindeki bu iki proteinin tipine göre alt tiplere ayrılır. 16 HA alt tipi ve 9 NA alt tipi vardır, ancak insanlarda yaygın olarak yalnızca H 1, 2 ve 3 ve N 1 ve 2 bulunur.[28]

Bir virionun merkezi çekirdeği, viral genomu ve genetik materyali paketleyen ve koruyan diğer viral proteinleri içerir. Çift sarmallı DNA'dan oluşan çoğu organizmanın (insanlar, hayvanlar, bitkiler ve bakteriler dahil) genomlarının aksine, birçok viral genom, RNA adı verilen farklı, tek sarmallı bir nükleik asitten oluşur. Bir virüs için alışılmadık bir şekilde, influenza tip A virüs genomu tek bir RNA parçası değildir; bunun yerine, her biri bir gen ürününü (protein) kodlayan bir veya iki gen içeren segmentlere ayrılmış negatif duyarlı RNA parçalarından oluşur.[24] Negatif duyarlı RNA terimi sadece RNA genomunun doğrudan proteine ​​çevrilemeyeceğini ima eder; protein ürünlerine çevrilmeden önce pozitif duyarlı RNA'ya kopyalanması gerekir. Genomun bölümlere ayrılmış yapısı, farklı viral suşlar arasında tüm genlerin değişimine izin verir.[24]

Influenza A virüs yapısı

Influenza A virüs genomunun tamamı 13.588 baz uzunluğundadır ve suşa bağlı olarak en az 10, ancak en fazla 14 protein kodlayan sekiz RNA segmentinde bulunur. Alternatif gen ürünlerinin uygunluğu veya varlığı değişebilir:[29]

  • Segment 1, RNA polimeraz alt birimini (PB2) kodlar.
  • Segment 2, RNA polimeraz alt birimini (PB1) ve aynı RNA segmentinden farklı okuma çerçeveleri kullanarak hücre ölümünü indükleyen PB1-F2 proteinini kodlar.
  • Segment 3, RNA polimeraz alt birimini (PA) ve konakçı transkripsiyonun kapanmasında rolü olan PA-X proteinini kodlar.[30]
  • Segment 4, HA'yı (hemagglutinin) kodlar. Bir viryon yapmak için yaklaşık 500 molekül hemaglutinin gereklidir. HA, bir konakçı organizmada bir viral enfeksiyonun kapsamını ve ciddiyetini belirler.
  • Segment 5, bir nükleoprotein olan NP'yi kodlar.
  • Segment 6 NA'yı (nöraminidaz) kodlamaktadır. Bir viryon yapmak için yaklaşık 100 nöraminidaz molekülü gereklidir.
  • Segment 7, aynı RNA segmentinden farklı okuma çerçeveleri kullanarak iki matris proteinini (M1 ve M2) kodlar. Bir viryon yapmak için yaklaşık 3.000 matriks protein molekülüne ihtiyaç vardır.
  • Segment 8, aynı RNA segmentinden farklı okuma çerçeveleri kullanarak iki farklı yapısal olmayan proteini (NS1 ve NEP) kodlar.
Influenza A virüs replikasyon döngüsü

Viral genomun RNA segmentleri, terminal uçlarında, hidrojen bağlarıyla birbirlerine bağlanmalarına izin veren tamamlayıcı baz sekanslarına sahiptir.[26] Viral (-) duyu genomunun (vRNA) transkripsiyonu, yalnızca PB2 proteini konukçu başlıklı RNA'lara bağlandıktan sonra devam edebilir ve PA alt biriminin başlıktan sonra birkaç nükleotidi parçalamasına izin verir. Bu konakçıdan türetilen başlık ve eşlik eden nükleotidler, viral transkripsiyon başlangıcı için primer görevi görür. Transkripsiyon, birkaç urasil bazının bir uzantısına ulaşılıncaya kadar vRNA boyunca ilerler ve yeni ortaya çıkan viral mRNA'nın poli-adenile olduğu bir "kekemelik" başlatarak, nükleer ihraç ve konakçı makine tarafından translasyon için olgun bir transkript üretir.[31]

RNA sentezi hücre çekirdeğinde yer alırken, proteinlerin sentezi sitoplazmada gerçekleşir. Viral proteinler viryonlar halinde birleştirildikten sonra, bir araya gelen viryonlar çekirdekten ayrılır ve hücre zarına doğru göç eder.[32] Konak hücre membranı, viral transmembran proteinleri (HA, NA ve M2) yamalarına ve birleştirilmiş viryonların membrandan tomurcuklanmasına yardımcı olan ve bitmiş zarflı virüsleri hücre dışı sıvıya salmasına yardımcı olan M1 proteininin altta yatan bir katmanına sahiptir.[32]

Çokluk yeniden aktivasyonu

İnfluenza virüsü, UV radyasyonu ile inaktivasyondan sonra çok sayıda reaktivasyona uğrayabilir,[33][34] veya iyonlaştırıcı radyasyon ile.[35] Genomu oluşturan sekiz RNA ipliğinden herhangi biri, temel bir genin replikasyonunu veya ekspresyonunu engelleyen hasar içeriyorsa, virüs tek başına bir hücreyi enfekte ettiğinde (tek bir enfeksiyon) yaşayamaz. Bununla birlikte, iki veya daha fazla hasarlı virüs aynı hücreyi enfekte ettiğinde (çoklu enfeksiyon), yaşayabilir soy virüsleri, sekiz genomik segmentin her birinin en az bir hasarsız kopyada mevcut olması koşuluyla üretilebilir. Yani, çokluk yeniden aktivasyonu meydana gelebilir.

Enfeksiyon üzerine, influenza virüsü, reaktif oksijen türlerinin artan üretimini içeren bir konakçı tepkisine neden olur ve bu, virüs genomuna zarar verebilir.[36] Doğal koşullar altında, virüsün hayatta kalması normal olarak oksidatif hasara karşı savunmasızsa, çokluklu yeniden aktivasyon muhtemelen bir tür genomik onarım süreci olarak seçici olarak avantajlıdır. Segmentli RNA genomlarını içeren çokluk reaktivasyonunun, muhtemelen DNA dünyasından önce gelen RNA dünyasındaki en erken evrimleşmiş cinsel etkileşim biçimine benzer olabileceği öne sürülmüştür.[37] (Ayrıca bakınız RNA dünyası hipotezi.)

İnsan gribi virüsü

İnfluenza A virüsünün neden olduğu grip salgınları ve salgınlarının zaman çizelgesi

"İnsan influenza virüsü" genellikle insanlar arasında geniş ölçüde yayılan alt tiplere karşılık gelir. H1N1, H1N2 ve H3N2, şu anda insanlar arasında dolaşan bilinen tek influenza A virüsü alt tipleridir.[38]

"İnsan gribi virüsleri" ile "kuş gribi virüsleri" arasında ayrım yapan genetik faktörler şunları içerir:

PB2: (RNA polimeraz): Amino asit (veya kalıntı ) PB2 RNA geni tarafından kodlanan PB2 proteininde 627 konumu. H5N1'e kadar, bilinen tüm kuş gribi virüslerinde bir Glu 627 konumunda, tüm insan influenza virüslerinde lizin.
HA: (hemaglutinin): Kuş gribi HA alfa 2-3'e bağlanır siyalik asit reseptörler, insan influenza HA alfa 2–6 sialik asit reseptörlerine bağlanır. Domuz gribi virüsleri, her iki tip sialik asit reseptörünü de bağlama yeteneğine sahiptir.

İnsan gribi semptomları genellikle ateş, öksürük, boğaz ağrısı, kas ağrıları, konjunktivit ve ciddi vakalarda solunum problemleri ve Zatürre bu ölümcül olabilir. Enfeksiyonun ciddiyeti, büyük ölçüde, enfekte kişinin durumuna bağlı olacaktır. bağışıklık sistemi ve kurban daha önce suşa maruz kalmışsa ve bu nedenle kısmen bağışıksa. Statinlerin influenza virüsü replikasyonu üzerindeki etkisine ilişkin takip çalışmaları, hücrelerin atorvastatin ile ön işleminin kültürde virüs büyümesini baskıladığını göstermektedir.[39]

Bir insandaki yüksek derecede patojenik H5N1 kuş gribi çok daha kötüdür ve onu yakalayan insanların% 50'sini öldürür. Bir vakada, H5N1'li bir çocuk yaşadı ishal bunu solunum veya grip benzeri semptomlar geliştirmeden hızla koma izler.[40]

İnsanlarda doğrulanan ve bilinen insan pandemik ölümlerinin sayısına göre sıralanmış influenza A virüsü alt tipleri şunlardır:

H1N1
Farklı influenza A virüsü alt tiplerinin neden olduğu insan vakaları ve ölümleri
H1N1, hem insan hem de domuz popülasyonlarında 2009 salgından sorumluydu. H1N1'in bir varyantı, 1918 ve 1919'da yaklaşık bir yılda dünya çapında 50 milyon ila 100 milyon insanın ölümüne neden olan İspanyol gribi salgından sorumluydu.[46] Başka bir varyant, ülkede pandemik tehdit olarak adlandırıldı. 2009 grip salgını. Tartışma, H1N1'den sonra Ekim 2005'te ortaya çıktı genetik şifre dergide yayınlandı, Bilim, bu bilgilerin kullanılabileceği korkusuyla biyoterörizm.[47]
H1N2
H1N2 şu anda[ne zaman? ] hem insanda endemik[kaynak belirtilmeli ] ve domuz popülasyonları. Yeni H1N2 suşu, şu anda genlerin yeniden sınıflandırılmasından kaynaklanmış gibi görünmektedir.[ne zaman? ] dolaşımdaki influenza H1N1 ve H3N2 alt tipleri. H1N2 virüsünün hemaglutinin proteini şu anki proteine ​​benzer.[ne zaman? ] dolaşımdaki H1N1 virüsleri ve nöraminidaz proteini, mevcut[ne zaman? ] H3N2 virüsleri.[tıbbi alıntı gerekli ]
H2N2
Asya gribi salgını, H2N2 kuş gribi salgını 1957'de Çin'de ortaya çıktı ve grip aşısının geliştirildiği aynı yıl dünya çapında yayıldı, 1958'e kadar sürdü ve bir ila dört milyon arasında ölüme neden oldu.[kaynak belirtilmeli ]
H3N2
H3N2 şu anda[ne zaman? ] hem insan hem de domuz popülasyonlarında endemiktir. H2N2'den şu şekilde gelişti: antijenik kayma ve 750.000 kişinin ölümüne yol açan 1968 ve 1969 Hong Kong grip salgınına neden oldu.[48] H3N2 virüsünün şiddetli bir formu, 2003 yılının sonlarında Amerika Birleşik Devletleri'nde birkaç çocuğu öldürdü.[49]
Ocak 2006'da yıllık gribin baskın türü H3N2 idi. H3N2'de standart antiviral ilaçlar olan amantadin ve rimantadine karşı ölçülen direnç, 1994'te% 1'den 2003'te% 12'ye, 2005'te% 91'e yükseldi.[50] İnsan H3N2 influenza virüsleri artık[ne zaman? ] Güney Çin'deki domuzlarda endemiktir ve burada kuş H5N1 virüsleri ile birlikte dolaşırlar.[13]
H5N1

H5N1, dünyanın en büyük grip salgını tehdididir.[açıklama gerekli ][kaynak belirtilmeli ]

H5N2
Japonya Sağlık Bakanlığı, Ocak 2006'da Ibaraki vilayetindeki kümes hayvanı çiftliği çalışanlarının 2005 yılında H5N2'ye maruz kalmış olabileceğini söyledi.[51] 13 deneğin eşleştirilmiş serumlarının H5N2 antikor titreleri dört kat veya daha fazla arttı.[52]
H5N9

Oldukça patojenik bir H5N9 suşu, küçük bir grip 1966'da salgın Ontario ve Manitoba, Kanada içinde hindi.[53]
H7N2
2003'te New York'ta bir kişi ve Virjinya 2002'de H7N2 ile enfeksiyonun serolojik kanıtı olduğu bulundu.[kaynak belirtilmeli ] Her ikisi de tamamen iyileşti.[54][başarısız doğrulama ]
H7N3
Kuzey Amerika'da, kuş gribi türü H7N3'ün varlığı Şubat 2004'te British Columbia'daki birkaç kümes hayvanı çiftliğinde doğrulandı. Nisan 2004 itibariyle, virüsün yayılmasını durdurmak için 18 çiftlik karantina altına alındı. Bu bölgede kuş gribine yakalanmış iki insan vakası doğrulandı. "Belirtiler arasında konjunktivit ve hafif grip benzeri hastalık yer alıyor."[55] Her ikisi de tamamen iyileşti.
H7N7
H7N7'nin olağandışı zoonotik potansiyeli vardır. 2003 yılında Hollanda'da, birkaç çiftlikte kümes hayvanlarında meydana gelen bir salgının ardından 89 kişinin H7N7 influenza virüsü enfeksiyonuna sahip olduğu doğrulandı. Bir ölüm kaydedildi.
H7N9
2 Nisan 2013 tarihinde Sağlık Koruma Merkezi Hong Kong Sağlık Bakanlığı (CHP), Hong Kong'da dört vaka daha doğruladı. Jiangsu 31 Mart 2013 tarihinde ilk olarak bildirilen üç vakaya ek olarak.[56] Bu virüs aynı zamanda tüm Influenza A alt tipleri arasında bir influenza pandemisi için en büyük potansiyele sahiptir.[57]
H9N2
Düşük patojenik kuş gribi A (H9N2) enfeksiyonu 1999'da, Çin ve Hong Kong'da iki çocukta ve 2003'te Hong Kong'da bir çocukta doğrulanmıştır. Üçü de tamamen iyileşti.[54][başarısız doğrulama ]
H10N7
2004 yılında Mısır, H10N7 insanlarda ilk kez rapor edildi. Mısır'da iki bebekte hastalığa neden oldu. Bir çocuğun babası kümes hayvanı tüccarıydı.[58]

Evrim

İnsan ve domuz gribi virüslerinin genetik evrimi, 1918–2009

Göre Jeffery Taubenberger:

"[İspanyol gribi salgını] 'ndan bu yana tüm influenza A pandemilerine ve aslında dünya çapında neredeyse tüm influenza A vakalarına (H5N1 ve H7N7 gibi kuş virüslerinden kaynaklanan insan enfeksiyonları hariç), 1918 virüsünün torunları neden olmuştur, bunlara" drift "dahil H1N1 virüsleri ve yeniden sınıflandırılan H2N2 ve H3N2 virüsleri. Sonuncusu, 1918 virüsünün anahtar genlerinden oluşur ve daha sonra yeni yüzey proteinlerini kodlayan kuş gribi genleri tarafından güncellenen, 1918 virüsünü gerçekten de tüm pandemilerin "annesi" haline getirir.[59]

Araştırmacılar Ulusal Sağlık Enstitüleri kullanılan veriler İnfluenza Genom Dizileme Projesi ve incelenen on yıllık süre boyunca, çoğu zaman H3N2'deki hemaglutinin geninin, artan çeşitlilikte suşlar birikirken antijenik bölgelerde önemli bir mutasyon fazlalığı göstermediği sonucuna varmıştır. Bu, varyantlardan birinin sonunda daha yüksek uygunluğa ulaşmasına, baskın hale gelmesine ve kısa bir hızlı evrim, popülasyonu hızla süpürür ve diğer birçok değişkeni ortadan kaldırır.[60]

2006 yılında yapılan bir çalışmada, influenza A virüsünün kısa vadeli evriminde, stokastik veya rastgele süreçlerin anahtar faktörler olduğu bulundu.[61] İnfluenza A virüsü HA antijenik evrimi, sabit bir antijenik değişim oranının aksine, daha çok noktalı, düzensiz sıçramalarla karakterize ediliyor gibi görünmektedir.[62] New York eyaleti boyunca toplanan insan influenza A virüsünün 413 tam genomunun filogenetik analizini kullanarak, Nelson ve ark. 2006, antijenik sapmanın değil, genetik çeşitliliğin, rastgele göç ve yeniden sınıflandırma yoluyla influenza A'nın kısa vadeli evrimini şekillendirdiğini gösterebildi. Bu virüslerin evrimi, genetik olarak farklı viral suşların diğer coğrafi konumlardan rastgele ithal edilmesiyle ve daha az doğal seçilim tarafından yönetilir. Belirli bir sezon içinde, uyarlanabilir evrim seyrektir ve 413 genomdan toplanan verilerden de anlaşılacağı üzere genel olarak zayıf bir etkiye sahiptir. Filogenetik analiz, önceki sezonlarda New York'ta dolaşan izolatların aksine, farklı türlerin yeni ithal edilen genetik materyalden türetildiğini ortaya çıkardı. Bu nedenle, kısa vadede doğal seçilim değil, bu popülasyona giren ve çıkan gen akışı daha önemliydi.

Diğer hayvanlar

Görmek H5N1 şimdiki için[ne zaman? ] epizootik H5N1 influenza (insan olmayanlarda bir salgın) ve panzootik (özellikle geniş bir alanda birçok türün hayvanlarını etkileyen bir hastalık)
Kuş gribi

Kümes hayvanı doğal gibi davran asemptomatik taşıyıcılar influenza A virüslerinin. Akımdan önce[ne zaman? ] H5N1 epizootik, influenza A virüs suşlarının yaban kuşlarından yalnızca kuşlara, domuzlara, atlara, mühürler balinalar ve insanlar; ve sadece insanlar ve domuzlar arasında ve insanlar ile evcil kümes hayvanları arasında; ve kümes hayvanlarından ata giden diğer yollar değil.[63]

Yabani su kuşları, çok çeşitli influenza A virüslerinin doğal konakçılarıdır. Bazen, virüsler bu kuşlardan diğer türlere bulaşır ve daha sonra evcil kümes hayvanlarında yıkıcı salgınlara neden olabilir veya insan gribi pandemilerine yol açabilir.[3][4]

H5N1'in, virüsle pişmemiş evcil kümes hayvanı (tavuk) ile beslenen kaplanlara, leoparlara ve evcil kedilere bulaştığı gösterilmiştir. H3N8 atlardan gelen virüsler geçti ve köpeklerde salgınlara neden oldu. Laboratuvar fareleri, çeşitli kuş gribi genotipleri ile başarılı bir şekilde enfekte olmuştur.[64]

İnfluenza A virüsleri havada ve gübre ve soğuk havalarda daha uzun süre hayatta kalır. Kirlenmiş yem, su, ekipman ve giysilerle de bulaşabilirler; ancak, virüsün iyi pişirilmiş ette yaşayabileceğine dair hiçbir kanıt yoktur. Hayvanlardaki semptomlar değişiklik gösterir, ancak virülan türler birkaç gün içinde ölüme neden olabilir. Kuş gribi virüslerinin Dünya Hayvan Sağlığı Örgütü ve diğerleri kümes hayvanları hastalığını kontrol etmek için test eder H5N1, H7N2, H1N7, H7N3, H13N6, H5N9, H11N6, H3N8, H9N2, H5N2, H4N8, H10N7, H2N2, H8N4, H14N5, H6N5 ve H12N5.

Kümes hayvanlarında bilinen yüksek derecede patojenik grip salgınları 1959–2003[65]
YılAlanEtkilenenAlt tip
1959İskoçyaTavukH5N1
1963İngiltereTürkiyeH7N3
1966Ontario, Kanada)TürkiyeH5N9
1976Victoria (Avustralya)TavukH7N7
1979AlmanyaTavukH7N7
1979İngiltereTürkiyeH7N7
1983Pensilvanya (ABD) *Tavuk, hindiH5N2
1983İrlandaTürkiyeH5N8
1985Victoria (Avustralya)TavukH7N7
1991İngiltereTürkiyeH5N1
1992Victoria (Avustralya)TavukH7N3
1994Queensland (Avustralya)TavukH7N3
1994Meksika*TavukH5N2
1994Pakistan*TavukH7N3
1997Yeni Güney Galler (Avustralya)TavukH7N4
1997Hong Kong, Çin)*TavukH5N1
1997İtalyaTavukH5N2
1999İtalya*TürkiyeH7N1
2002Hong Kong, Çin)TavukH5N1
2002ŞiliTavukH7N3
2003Hollanda*TavukH7N7

* Çok sayıda çiftliğe önemli ölçüde yayılan salgınlar, büyük ekonomik kayıplara neden olur. Diğer salgınların çoğu, başlangıçta enfekte olan çiftliklerden çok az yayıldı veya hiç yayılmadı.

400'den fazla liman foku ölümü kaydedildi Yeni ingiltere Aralık 1979 ile Ekim 1980 arasında, influenza virüsünün neden olduğu akut pnömoniden, A / Seal / Mass / 1/180 (H7N7).[66]

Domuz gribi
Domuz gribi (veya "domuz gribi"), grip oluşturan ve domuzlarda endemik olan Orthomyxoviridae'nin bir alt kümesine karşılık gelir. Domuzlarda gribe neden olabilen Orthomyxoviridae türleri influenza A virüsüdür ve influenza C virüsü ancak bu iki türün tüm genotipleri domuzları enfekte etmez. İnfluenza oluşturan ve domuzlarda endemik olan influenza A virüsünün bilinen alt türleri H1N1, H1N2, H3N1 ve H3N2. 1997'de insanlardan H3N2 virüsleri domuz popülasyonuna girdi ve domuzlar arasında yaygın hastalığa neden oldu.[67]
At gribi
At gribi (veya "at gribi"), atları etkileyen influenza A virüsü çeşitlerini ifade eder. At gribi virüsleri yalnızca 1956'da izole edildi. İki ana virüs türü, genellikle at kalp kasını etkileyen at-1 (H7N7) ve genellikle daha şiddetli olan at-2 (H3N8) olarak adlandırılır. Atlardan gelen H3N8 virüsleri, enfekte köpeklere sahiptir.[67]
Köpek gribi
Köpek gribi (veya "köpek gribi"), köpekleri etkileyen influenza A virüsü çeşitlerini ifade eder. At gribi virüsü H3N8'in Ocak 2004'te Florida'daki bir yarış pistinde tazı yarışı köpeklerini solunum yolu hastalığı ile enfekte ettiği ve öldürdüğü bulundu.
Yarasa gribi
Yarasa gribi (veya "Bat influenza"), Orta ve Güney Amerika meyve yarasalarında keşfedilen H17N10 ve H18N11 influenza A virüs suşlarının yanı sıra Mısır meyve yarasasından izole edilmiş bir H9N2 virüsünü ifade eder.[68] Şimdiye kadar, yarasadan türetilen bu virüslerin herhangi bir yarasa dışı türde dolaşıp dolaşmadığı ve zoonotik bir tehdit oluşturup oluşturmadığı belirsizdir. Bununla birlikte, H18N11 alt tipinin ilk karakterizasyonu, bu yarasa gribi virüsünün yarasalardan başka hiçbir türe iyi adapte olmadığını göstermektedir.[69]
H3N8
H3N8 artık kuşlar, atlar ve köpeklerde endemiktir.

Alt tür listesi

İnfluenza A virüsü aşağıdaki alt tiplere sahiptir:

Ayrıca bakınız

Notlar

  1. ^ "Sınıflandırma". Uluslararası Virüs Taksonomisi Komitesi (ICTV). Alındı 19 Temmuz 2018.
  2. ^ "Kuş gribi (" kuş gribi ") - Bilgi formu". DSÖ.
  3. ^ a b Klenk H, Matrosovich M, Stech J (2008). "Kuş Gribi: Patogenezin Moleküler Mekanizmaları ve Konakçı Aralığı". Mettenleiter TC'de Sobrino F (editörler). Hayvan Virüsleri: Moleküler Biyoloji. Caister Academic Press. ISBN  978-1-904455-22-6.
  4. ^ a b Kawaoka Y, ed. (2006). İnfluenza Virolojisi: Güncel Konular. Caister Academic Press. ISBN  978-1-904455-06-6.
  5. ^ a b "Grip Tip A Virüsleri ve Alt Tipleri". Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezleri. 2 Nisan 2013. Alındı 13 Haziran 2013.
  6. ^ a b c Tong S, Zhu X, Li Y, Shi M, Zhang J, Bourgeois M, Yang H, Chen X, Recuenco S, Gomez J, Chen LM, Johnson A, Tao Y, Dreyfus C, Yu W, McBride R, Carney PJ , Gilbert AT, Chang J, Guo Z, Davis CT, Paulson JC, Stevens J, Rupprecht CE, Holmes EC, Wilson IA, Donis RO (Ekim 2013). "Yeni dünya yarasaları çeşitli influenza A virüslerini barındırıyor". PLOS Patojenleri. 9 (10): e1003657. doi:10.1371 / journal.ppat.1003657. PMC  3794996. PMID  24130481.
  7. ^ "Yarasalarda benzersiz yeni grip virüsü bulundu". NHS Seçimleri. 1 Mart 2012. Alındı 16 Mayıs 2012.
  8. ^ Tong S, Li Y, Rivailler P, Conrardy C, Castillo DA, Chen LM, Recuenco S, Ellison JA, Davis CT, York IA, Turmelle AS, Moran D, Rogers S, Shi M, Tao Y, Weil MR, Tang K , Rowe LA, Sammons S, Xu X, Frace M, Lindblade KA, Cox NJ, Anderson LJ, Rupprecht CE, Donis RO (Mart 2012). "Yarasalardan farklı bir influenza A virüsü soyu". Amerika Birleşik Devletleri Ulusal Bilimler Akademisi Bildirileri. 109 (11): 4269–74. Bibcode:2012PNAS..109.4269T. doi:10.1073 / pnas.1116200109. PMC  3306675. PMID  22371588.
  9. ^ Gallagher J (29 Temmuz 2011). "'Süper antikor 'griple savaşır ". BBC haberleri. Alındı 29 Temmuz 2011.
  10. ^ whitehouse.gov Arşivlendi 9 Ocak 2009 Wayback Makinesi Ulusal Grip Salgını Stratejisi - Giriş - "Geçen yüzyılda bilim ve tıpta dikkate değer ilerlemeler kaydedilmiş olsa da, bize sürekli olarak mikroplardan oluşan bir evrende yaşadığımızı hatırlatıyoruz - virüsler, bakteriler, tek hücreliler ve mantarlar sonsuza dek değişen ve adapte oluyorlar İnfluenza virüsleri dayanıklılıkları ve uyarlanabilirlikleri ile dikkat çekicidir. Bilim, halk sağlığını tehdit eden birçok bulaşıcı hastalık için oldukça etkili aşılar ve tedaviler geliştirebilse de, bu araçları edinmek devam eden bir zorluktur. Virüsün genetik yapısındaki değişiklikler, yıllık bazda yeni aşılar geliştirmemizi ve hangi türlerin baskın olacağını tahmin etmemizi gerektiriyor. Sonuç olarak ve yıllık aşılamalara rağmen ABD, ortaya çıkan bir grip yüküyle karşı karşıya. her yıl yaklaşık 36.000 ölüm ve 200.000'den fazla hastaneye yatış. Bu insan ücretine ek olarak, influenza, ABD'de yıllık olarak 10 milyar doların üzerindeki toplam maliyetten sorumludur. Bir salgın veya dünya çapında yeni bir grip virüsü salgını, sağlık ve tıbbi yeteneklerimizi ezip geçerek bu etkiyi gölgede bırakabilir ve potansiyel olarak yüz binlerce ölüm, milyonlarca hastaneye yatış ve yüz milyarlarca dolar doğrudan ve dolaylı maliyetlerle sonuçlanabilir. Bu Strateji, bu etkiyi azaltmak için hazırlık ve müdahale faaliyetlerimize rehberlik edecektir. "
  11. ^ Iuliano AD, Roguski KM, Chang HH, Muscatello DJ, Palekar R, Tempia S, Cohen C, Gran JM, Schanzer D, Cowling BJ, Wu P, Kyncl J, Ang LW, Park M, Redlberger-Fritz M, Yu H, Espenhain L, Krishnan A, Emukule G, van Asten L, Pereira da Silva S, Aungkulanon S, Buchholz U, Widdowson MA, Bresee JS (Mart 2018). "Küresel mevsimsel influenza ile ilişkili solunum ölümleri tahminleri: bir modelleme çalışması". Lancet. 391 (10127): 1285–1300. doi:10.1016 / s0140-6736 (17) 33293-2. PMC  5935243. PMID  29248255.
  12. ^ Daum LT, Shaw MW, Klimov AI, Canas LC, Macias EA, Niemeyer D, Chambers JP, Renthal R, Shrestha SK, Acharya RP, Huzdar SP, Rimal N, Myint KS, Gould P (Ağustos 2005). "Grip A (H3N2) salgını, Nepal". Ortaya Çıkan Bulaşıcı Hastalıklar. 11 (8): 1186–91. doi:10.3201 / eid1108.050302. PMC  3320503. PMID  16102305.
    "2003–2004 influenza mevsimi, antijenik olarak farklı influenza A (H3N2) Fujian benzeri virüslerin yaygın dolaşımı nedeniyle hastalık üzerindeki etkisi açısından ciddiydi. Bu virüsler ilk olarak 2002–2003 influenza mevsiminin sonlarında ortaya çıktı ve şu şekilde devam etti: A / Panama / 2007/99 benzeri H3N2 virüslerinin yerini alan sonraki 2003-2004 influenza mevsimi boyunca dolaşan baskın tür (1). 2003-2004'te Savunma Bakanlığı tarafından genetik olarak karakterize edilen 172 H3N2 virüsünden sadece bir izolat (Tayland'dan) A / Panama benzeri soy grubuna aitti. Şubat 2003'te, Dünya Sağlık Örgütü (WHO), Fujian benzeri virüslerin yaygın olarak ortaya çıkmasına karşı koruma sağlamak için 2004–2005 grip aşısının H3N2 bileşenini değiştirdi (2 Yıllık olarak güncellenen üç değerlikli aşı, influenza H3N2, H1N1 ve B virüslerinden elde edilen hemaglutinin (HA) yüzey glikoprotein bileşenlerinden oluşur. "
  13. ^ a b Mahmud 2005, s.126
    "H5N1 virüsü artık Asya'daki kümes hayvanlarında endemiktir (Tablo 2-1) ve insanlara uzun vadeli bir pandemik tehdit oluşturacak sağlam bir ekolojik niş kazanmıştır. Şu anda, bu virüsler kümes hayvanlarından insanlara kötü bir şekilde bulaşmaktadır ve İnsandan insana bulaşma konusunda kesin bir kanıt yoktur. Bununla birlikte, insan popülasyonunun H5N1 virüslerine yoğun şekilde maruz kalması, virüslerin genetik mutasyon veya yeniden sınıflandırma yoluyla verimli insandan insana geçiş için gerekli özellikleri edinme olasılığını artırmaktadır. Ayrıca, günümüz insan H3N2 influenza virüsleri şimdi güney Çin'deki domuzlarda endemiktir (Peiris ve diğerleri, 2001) ve bu 'ara konakta' kuş H5N1 virüsleri ile yeniden sınıflandırılabilir. Bu nedenle, Asya'daki kümes hayvanlarında H5N1 hastalığı salgınlarının hızlı ve sürdürülebilir şekilde kontrol edilmesi zorunludur.Kümes hayvanlarında hastalığın mevsimselliği, halihazırda uygulanan kontrol önlemleriyle birlikte, muhtemelen H5N1 grip salgınlarının sıklığını ve olasılığını geçici olarak azaltacaktır. insan enfeksiyonu. "
  14. ^ Gallagher J (29 Temmuz 2011). "'Süper antikor 'griple savaşır ". BBC haberleri.
  15. ^ "Bilim adamları, grip için evrensel bir aşı olasılığını kutluyorlar". 29 Temmuz 2011.
  16. ^ Chan AL (28 Temmuz 2011). "Ufuktaki Evrensel Grip Aşısı: Araştırmacılar 'Süper Antikoru Buldu'". HuffPost.
  17. ^ "Ayrıntılar - Halk Sağlığı Resim Kitaplığı (PHIL)". phil.cdc.gov. Alındı 24 Nisan 2018.
  18. ^ a b Sugita Y, Noda T, Sagara H, Kawaoka Y (Kasım 2011). "Ultrasantrifüjleme, sabitlenmemiş influenza A viryonlarını deforme eder". Genel Viroloji Dergisi. 92 (Pt 11): 2485–93. doi:10.1099 / vir.0.036715-0. PMC  3352361. PMID  21795472.
  19. ^ Nakatsu S, Murakami S, Shindo K, Horimoto T, Sagara H, Noda T, Kawaoka Y (Mart 2018). "İnfluenza C ve D Virüsleri Paketi Sekiz Organize Ribonükleoprotein Kompleksi". Journal of Virology. 92 (6): e02084–17. doi:10.1128 / jvi.02084-17. PMC  5827381. PMID  29321324.
  20. ^ Noda T (2011). "İnfluenza virionlarının doğal morfolojisi". Mikrobiyolojide Sınırlar. 2: 269. doi:10.3389 / fmicb.2011.00269. PMC  3249889. PMID  22291683.
  21. ^ Dadonaite B, Vijayakrishnan S, Fodor E, Bhella D, Hutchinson EC (Ağustos 2016). "İpliksi grip virüsleri". Genel Viroloji Dergisi. 97 (8): 1755–64. doi:10.1099 / jgv.0.000535. PMC  5935222. PMID  27365089.
  22. ^ Seladi-Schulman J, Steel J, Lowen AC (Aralık 2013). "Küresel influenza virüsleri, embriyonlanmış yumurtalarda uygunluk avantajına sahipken, filaman üreten suşlar in vivo seçilmiştir". Journal of Virology. 87 (24): 13343–53. doi:10.1128 / JVI.02004-13. PMC  3838284. PMID  24089563.
  23. ^ Mosley VM, Wyckoff RW (Mart 1946). "Grip virüsünün elektron mikrografisi". Doğa. 157 (3983): 263. Bibcode:1946Natur.157..263M. doi:10.1038 / 157263a0. PMID  21016866. S2CID  6478026.
  24. ^ a b c Bouvier NM, Palese P (Eylül 2008). "Grip virüslerinin biyolojisi". Aşı. 26 (Ek 4): D49–53. doi:10.1016 / j.vaccine.2008.07.039. PMC  3074182. PMID  19230160.
  25. ^ Cohen M, Zhang XQ, Senaati HP, Chen HW, Varki NM, Schooley RT, Gagneux P (Kasım 2013). "İnfluenza A, siyalik asitleri nöraminidaz ile parçalayarak konakçı mukusa nüfuz eder". Viroloji Dergisi. 10: 321. doi:10.1186 / 1743-422x-10-321. PMC  3842836. PMID  24261589.
  26. ^ a b Suzuki Y (Mart 2005). "İnfluenza sialobiyolojisi: influenza virüslerinin konakçı aralığı varyasyonunun moleküler mekanizması". Biyoloji ve İlaç Bülteni. 28 (3): 399–408. doi:10.1248 / bpb.28.399. PMID  15744059.
  27. ^ Wilson JC, von Itzstein M (Temmuz 2003). "Yeni anti-influenza tedavileri arayışında son stratejiler". Mevcut İlaç Hedefleri. 4 (5): 389–408. doi:10.2174/1389450033491019. PMID  12816348.
  28. ^ Lynch JP, Walsh EE (Nisan 2007). "Grip: tedavi ve önlemede gelişen stratejiler". Solunum ve Yoğun Bakım Tıbbı Seminerleri. 28 (2): 144–58. doi:10.1055 / s-2007-976487. PMID  17458769.
  29. ^ Eisfeld AJ, Neumann G, Kawaoka Y (Ocak 2015). "Merkezde: influenza A virüsü ribonükleoproteinleri". Doğa Yorumları. Mikrobiyoloji. 13 (1): 28–41. doi:10.1038 / nrmicro3367. PMC  5619696. PMID  25417656.
  30. ^ Khaperskyy DA, Schmaling S, Larkins-Ford J, McCormick C, Gaglia MM (Şubat 2016). "Konakçı RNA Polimeraz II Transkriptlerinin İnfluenza A Virüsü PA-X Konakçı Kapatma Proteini Tarafından Seçmeli Bozulması". PLOS Patojenleri. 12 (2): e1005427. doi:10.1371 / journal.ppat.1005427. PMC  4744033. PMID  26849127.
  31. ^ Te Velthuis AJ, Fodor E (Ağustos 2016). "İnfluenza virüsü RNA polimerazı: viral RNA sentezi mekanizmalarına ilişkin bilgiler". Doğa Yorumları. Mikrobiyoloji. 14 (8): 479–93. doi:10.1038 / nrmicro.2016.87. PMC  4966622. PMID  27396566.
  32. ^ a b Smith AE, Helenius A (Nisan 2004). "Virüsler hayvan hücrelerine nasıl girer". Bilim. 304 (5668): 237–42. Bibcode:2004Sci ... 304..237S. doi:10.1126 / bilim.1094823. PMID  15073366. S2CID  43062708.
  33. ^ Barry RD (Ağustos 1961). "The multiplication of influenza virus. II. Multiplicity reactivation of ultraviolet irradiated virus". Viroloji. 14 (4): 398–405. doi:10.1016/0042-6822(61)90330-0. hdl:1885/109240. PMID  13687359.
  34. ^ Henle W, Liu OC (October 1951). "Studies on host-virus interactions in the chick embryo-influenza virus system. VI. Evidence for multiplicity reactivation of inactivated virus". Deneysel Tıp Dergisi. 94 (4): 305–22. doi:10.1084/jem.94.4.305. PMC  2136114. PMID  14888814.
  35. ^ Gilker JC, Pavilanis V, Ghys R (June 1967). "Multiplicity reactivation in gamma irradiated influenza viruses". Doğa. 214 (5094): 1235–7. Bibcode:1967Natur.214.1235G. doi:10.1038/2141235a0. PMID  6066111. S2CID  4200194.
  36. ^ Peterhans E (May 1997). "Oxidants and antioxidants in viral diseases: disease mechanisms and metabolic regulation". Beslenme Dergisi. 127 (5 Suppl): 962S–965S. doi:10.1093/jn/127.5.962S. PMID  9164274.
  37. ^ Bernstein H, Byerly HC, Hopf FA, Michod RE (October 1984). "Origin of sex". Teorik Biyoloji Dergisi. 110 (3): 323–51. doi:10.1016/S0022-5193(84)80178-2. PMID  6209512.
  38. ^ HKM Key Facts About Avian Influenza (Bird Flu) and Avian Influenza A (H5N1) Virus
  39. ^ Episcopio D, Aminov S, Benjamin S, Germain G, Datan E, Landazuri J, Lockshin RA, Zakeri Z (April 2019). "Atorvastatin restricts the ability of influenza virus to generate lipid droplets and severely suppresses the replication of the virus". FASEB Dergisi. 33 (8): 9516–9525. doi:10.1096/fj.201900428RR. PMC  6662987. PMID  31125254.
  40. ^ de Jong MD, Bach VC, Phan TQ, Vo MH, Tran TT, Nguyen BH, Beld M, Le TP, Truong HK, Nguyen VV, Tran TH, Do QH, Farrar J (February 2005). "Fatal avian influenza A (H5N1) in a child presenting with diarrhea followed by coma". New England Tıp Dergisi. 352 (7): 686–91. doi:10.1056/NEJMoa044307. PMID  15716562. S2CID  17703507.
  41. ^ "New bird flu strain in China "one of the most lethal" warns WHO". MercoPress. Alındı 6 Aralık 2020.
  42. ^ "The next pandemic and how to head it off: eat a plant-based diet". Güney Çin Sabah Postası. 19 Ekim 2020. Alındı 6 Aralık 2020.
  43. ^ Boston, 677 Huntington Avenue; Ma 02115 +1495‑1000 (24 October 2013). "Making the leap". Haberler. Alındı 6 Aralık 2020.
  44. ^ Ungchusak, Kumnuan; Auewarakul, Prasert; Dowell, Scott F.; Kitphati, Rungrueng; Auwanit, Wattana; Puthavathana, Pilaipan; Uiprasertkul, Mongkol; Boonnak, Kobporn; Pittayawonganon, Chakrarat; Cox, Nancy J.; Zaki, Sherif R. (27 January 2005). "Probable Person-to-Person Transmission of Avian Influenza A (H5N1)". New England Tıp Dergisi. 352 (4): 333–340. doi:10.1056/NEJMoa044021. ISSN  0028-4793. PMID  15668219.
  45. ^ "First Human Case Of Rare H1N2 Flu Variant Reported In Canada". IFLScience. Alındı 6 Aralık 2020.
  46. ^ Mahmoud 2005, s.7
  47. ^ "NOVA | scienceNOW | Reviving the Virus (non-Flash) | PBS". www.pbs.org. Alındı 6 Aralık 2020.
  48. ^ Detailed chart of its evolution İşte Arşivlendi 9 May 2009 at the Wayback Makinesi at PDF called Ecology and Evolution of the Flu
  49. ^ Mahmoud 2005, s.115
    "There is particular pressure to recognize and heed the lessons of past influenza pandemics in the shadow of the worrisome 2003–2004 flu season. An early-onset, severe form of influenza A H3N2 made headlines when it claimed the lives of several children in the United States in late 2003. As a result, stronger than usual demand for annual flu inactivated vaccine outstripped the vaccine supply, of which 10 to 20 percent typically goes unused. Because statistics on pediatric flu deaths had not been collected previously, it is unknown if the 2003–2004 season witnessed a significant change in mortality patterns."
  50. ^ Nedeni Arşivlendi 26 October 2006 at the Wayback Makinesi Altman LK (15 January 2006). "This Season's Flu Virus Is Resistant to 2 Standard Drugs". New York Times.
  51. ^ CBS Haberleri makale Dozens in Japan May Have Mild Bird Flu Ocak 2006.
  52. ^ Ogata T, Yamazaki Y, Okabe N, Nakamura Y, Tashiro M, Nagata N, Itamura S, Yasui Y, Nakashima K, Doi M, Izumi Y, Fujieda T, Yamato S, Kawada Y (July 2008). "Human H5N2 avian influenza infection in Japan and the factors associated with high H5N2-neutralizing antibody titer". Journal of Epidemiology. 18 (4): 160–6. doi:10.2188/jea.JE2007446. PMC  4771585. PMID  18603824.
  53. ^ DSÖ
  54. ^ a b HKM Avian Influenza Infection in Humans
  55. ^ Tweed SA, Skowronski DM, David ST, Larder A, Petric M, Lees W, Li Y, Katz J, Krajden M, Tellier R, Halpert C, Hirst M, Astell C, Lawrence D, Mak A (December 2004). "Human illness from avian influenza H7N3, British Columbia". Ortaya Çıkan Bulaşıcı Hastalıklar. 10 (12): 2196–9. doi:10.3201/eid1012.040961. PMC  3323407. PMID  15663860.
  56. ^ Schnirring L (2 April 2013). "China reports 4 more H7N9 infections". CIDRAP News.
  57. ^ "Avian Influenza A (H7N9) Virus | Avian Influenza (Flu)". www.cdc.gov. Alındı 24 Şubat 2017.
  58. ^ niaid.nih.gov Arşivlendi 26 Aralık 2005 Wayback Makinesi Timeline of Human Flu Pandemics
  59. ^ Taubenberger JK, Morens DM (January 2006). "1918 Influenza: the mother of all pandemics". Ortaya Çıkan Bulaşıcı Hastalıklar. 12 (1): 15–22. doi:10.3201/eid1201.050979. PMC  3291398. PMID  16494711.
  60. ^ Günlük Bilim makale New Study Has Important Implications For Flu Surveillance published 27 October 2006
  61. ^ Nelson MI, Simonsen L, Viboud C, Miller MA, Taylor J, George KS, Griesemer SB, Ghedin E, Ghedi E, Sengamalay NA, Spiro DJ, Volkov I, Grenfell BT, Lipman DJ, Taubenberger JK, Holmes EC (December 2006). "Stochastic processes are key determinants of short-term evolution in influenza a virus". PLOS Patojenleri. 2 (12): e125. doi:10.1371/journal.ppat.0020125. PMC  1665651. PMID  17140286.
  62. ^ Smith DJ, Lapedes AS, de Jong JC, Bestebroer TM, Rimmelzwaan GF, Osterhaus AD, Fouchier RA (July 2004). "Mapping the antigenic and genetic evolution of influenza virus". Bilim. 305 (5682): 371–6. Bibcode:2004Sci...305..371S. doi:10.1126/science.1097211. PMID  15218094. S2CID  1258353.
  63. ^ Mahmoud 2005, s.30
  64. ^ Mahmoud 2005, s.82
    "Interestingly, recombinant influenza viruses containing the 1918 HA and NA and up to three additional genes derived from the 1918 virus (the other genes being derived from the A/WSN/33 virus) were all highly virulent in mice (Tumpey et al., 2004). Furthermore, expression microarray analysis performed on whole lung tissue of mice infected with the 1918 HA/ NA recombinant showed increased upregulation of genes involved in apoptosis, tissue injury, and oxidative damage (Kash et al., 2004). These findings were unusual because the viruses with the 1918 genes had not been adapted to mice. The completion of the sequence of the entire genome of the 1918 virus and the reconstruction and characterization of viruses with 1918 genes under appropriate biosafety conditions will shed more light on these findings and should allow a definitive examination of this explanation. Antigenic analysis of recombinant viruses possessing the 1918 HA and NA by hemagglutination inhibition tests using ferret and chicken antisera suggested a close relationship with the A/swine/Iowa/30 virus and H1N1 viruses isolated in the 1930s (Tumpey et al., 2004), further supporting data of Shope from the 1930s (Shope, 1936). Interestingly, when mice were immunized with different H1N1 virus strains, challenge studies using the 1918-like viruses revealed partial protection by this treatment, suggesting that current[ne zaman? ] vaccination strategies are adequate against a 1918-like virus (Tumpey et al., 2004)."
  65. ^ "Avian influenza A(H5N1)- update 31: Situation (poultry) in Asia: need for a long-term response, comparison with previous outbreaks". Epidemic and Pandemic Alert and Response (EPR). DSÖ. 2004.
    Known outbreaks of highly pathogenic flu in poultry 1959–2003.
  66. ^ Geraci JR, St Aubin DJ, Barker IK, Webster RG, Hinshaw VS, Bean WJ, Ruhnke HL, Prescott JH, Early G, Baker AS, Madoff S, Schooley RT (February 1982). "Mass mortality of harbor seals: pneumonia associated with influenza A virus". Bilim. 215 (4536): 1129–31. Bibcode:1982Sci...215.1129G. doi:10.1126/science.7063847. PMID  7063847. More than 400 harbor seals, most of them immature, died along the New England coast between December 1979 and October 1980 of acute pneumonia associated with influenza virus, A/Seal/Mass/1/180 (H7N7). The virus has avian characteristics, replicates principally in mammals, and causes mild respiratory disease in experimentally infected seals. Concurrent infection with a previously undescribed mycoplasma or adverse environmental conditions may have triggered the epizootic. The similarities between this epizootic and other seal mortalities in the past suggest that these events may be linked by common biological and environmental factors.
  67. ^ a b HKM Centers for Disease Control and Prevention – Transmission of Influenza A Viruses Between Animals and People
  68. ^ Kandeil A, Gomaa MR, Shehata MM, El Taweel AN, Mahmoud SH, Bagato O (January 2019). "Isolation and Characterization of a Distinct Influenza A Virus from Egyptian Bats". Journal of Virology. 93 (2): e01059-18. doi:10.1128/JVI.01059-18. PMC  6321940. PMID  30381492.
  69. ^ Ciminski K, Ran W, Gorka M, Lee J, Schinköthe J, Eckley M, Murrieta MA, Aboellail TA, Campbell CL, Ebel GD, Ma J, Pohlmann A, Franzke K, Ulrich R, Hoffmann D, Garcia-Sastre A, Ma W, Schountz T, Beer M, Schwemmle M (2019). "Bat influenza viruses transmit among bats but are poorly adapted to non-bat species". Doğa Mikrobiyolojisi. 4 (12): 2298–2309. doi:10.1038/s41564-019-0556-9. PMID  31527796. S2CID  202580293.

daha fazla okuma

Resmi kaynaklar
Genel bilgi

Dış bağlantılar