Travma sonrası epilepsi - Post-traumatic epilepsy

Travma sonrası epilepsi
UzmanlıkNöroloji

Travma sonrası epilepsi (PTE) bir kazanılmış şeklidir epilepsi bu sonuç beyin hasarı sebebiyle fiziksel travma beyne (travmatik beyin hasarı, kısaltılmış TBI).[1] PTE'li bir kişi tekrarlanır travma sonrası nöbetler (PTS, nöbetler Bu, TBI'dan kaynaklanır) ilk yaralanmadan bir haftadan fazla bir süre sonra.[2] PTE'nin tüm vakaların% 5'ini oluşturduğu tahmin edilmektedir. epilepsi ve edinilmiş epilepsi vakalarının% 20'sinden fazlası[3][4][1] (nöbetlerin tanımlanabilir bir organik beyin rahatsızlığından kaynaklandığı).[5]

TBI sonrası kimin epilepsi geliştirip kimin gelişmeyeceğini nasıl tahmin edileceği bilinmemektedir.[6] Bununla birlikte, bir kişinin PTE geliştirmesi olasılığı, yaralanmanın ciddiyeti ve türünden etkilenir; Örneğin delici yaralanmalar ve beyin içinde kanamayı içerenler daha yüksek risk oluşturur. PTE'nin başlangıcı, kısa bir süre içinde ortaya çıkabilir. fiziksel travma buna neden olur veya aylar veya yıllar sonra.[3] Kafa travması olan kişiler, travma sonrası nöbetler için, yaralanmadan on yıllar sonra bile genel nüfusa göre daha yüksek risk altında kalabilir.[7] PTE, travmadan sonra beyinde meydana gelen, aşırı uyarılma da dahil olmak üzere birkaç biyokimyasal süreçten kaynaklanabilir. beyin hücreleri ve beyin dokularına verilen zarar serbest radikaller.[8]

Teşhis önlemleri şunları içerir: elektroensefalografi (EEG) ve beyin görüntüleme teknikleri gibi manyetik rezonans görüntüleme, ancak bunlar tamamen güvenilir değil. Antiepileptik ilaçlar kafa travmasından sonra PTE gelişimini engellemez, ancak meydana gelirse durumu tedavi etmek için kullanılabilir. İlaç, nöbetleri kontrol etmede işe yaramadığında ameliyat gerekebilir.[9] PTE için modern cerrahi tekniklerin kökleri 19. yüzyıla dayanır, ancak trepanasyon (kafatasında bir delik açmak) eski kültürlerdeki durum için kullanılmış olabilir.[10]

Sınıflandırma

Travmatik beyin hasarından sonra nöbetler meydana gelebilir; bunlar olarak bilinir travma sonrası nöbetler (PTS). Bununla birlikte, travma sonrası nöbetleri olan herkes, travma sonrası epilepsi yaşamaya devam etmeyecektir, çünkü ikincisi kronik bir durumdur. Bununla birlikte, PTS ve PTE terimleri tıp literatüründe birbirinin yerine kullanılmaktadır.[11][12] Travma sonrası epilepsiye bağlı nöbetler, nedenlerine ve travma sonrası zamanlamalarına göre epileptik olmayan post-travmatik nöbetlerden ayırt edilir. PTE'li bir kişi, ilk travmadan bir haftadan daha uzun süre sonra meydana gelen geç nöbetler geçirir.[13] Geç nöbetlerin provoke edilmediği kabul edilirken, erken nöbetlerin (travmadan bir hafta içinde meydana gelenler) yaralanmanın doğrudan etkilerinden kaynaklandığı düşünülmektedir. Provoke bir nöbet, beyindeki bir kusurdan ziyade travmanın ani etkileri gibi istisnai, tekrar etmeyen bir nedenden kaynaklanan bir nöbettir; epilepsi belirtisi değildir.[14] Bu nedenle PTE tanısı için nöbetler tetiklenmemelidir.

PTE'nin bir veya daha fazla geç, provoke edilmemiş nöbet oluşumu olarak tanımlanıp tanımlanmayacağı veya durumun sadece iki veya daha fazla kişide teşhis edilip edilmeyeceği konusunda anlaşmazlık vardır.[15] Tıbbi kaynaklar genellikle, tetiklenmemiş bir nöbet meydana gelirse bile PTE'nin var olduğunu düşünür, ancak son zamanlarda, tüm epilepsi türlerinin tanımının yalnızca birden fazlasının meydana geldiği koşulları içerecek şekilde kısıtlanması kabul edilmiştir.[11] PTE teşhisi için birden fazla nöbet gerektirmek, modern epilepsi tanımıyla daha uyumludur, ancak ilk nöbetten sonra nöbetleri ilaçla kontrol edilen kişileri ortadan kaldırır.[11]

Diğer epilepsi türlerinde olduğu gibi, nöbet türleri PTE'de olabilir kısmi (birinin sadece bir kısmını etkileyen yarım küre beynin) veya genelleştirilmiş (her iki yarıküreyi etkileyen ve bilinç kaybı ile ilişkili).[16] Vakaların yaklaşık üçte birinde, PTE'li kişiler kısmi nöbetler geçirir; bunlar basit veya karmaşık olabilir.[17] Basit parsiyel nöbetlerde, bilinç seviyesi karmaşık kısmi nöbetlerde bilinç bozulurken değişmez.[14] Jeneralize nöbetler meydana geldiğinde, kısmi nöbetler olarak başlayıp daha sonra genelleşmek için yayılabilirler.[17]

Nedenleri

Kafa travmalı bireylerde 30 yıllık PTE sonrası kümülatif insidans[18]

Neden bazı hastalarda PTE gelişirken, çok benzer yaralanmalara sahip diğerlerinde neden olmadığı açık değildir.[11] Bununla birlikte, yaralanmanın ciddiyeti ve türü, erken nöbetlerin varlığı ve genetik faktörler gibi olası risk faktörleri tanımlanmıştır.

Genetik

Genetik bir kişinin PTE geliştirmesi riskinde rol oynayabilir; olan insanlar ApoE-ε4 allel, PTE için daha yüksek risk altında olabilir.[7] haptoglobin Hp2-2 aleli, muhtemelen hemoglobini zayıf bir şekilde bağladığından ve dolayısıyla daha fazla demirin kaçmasına ve dokulara zarar vermesine izin verdiği için başka bir genetik risk faktörü olabilir.[7] Bununla birlikte, çoğu çalışma, epilepsili aile üyelerine sahip olmanın PTS riskini önemli ölçüde artırmadığını bulmuştur.[11] genetiğin güçlü bir risk faktörü olmadığını öne sürüyor.

Travmanın şiddeti

Beyin travması ne kadar şiddetli ise, bir kişinin geç PTE geçirme olasılığı o kadar yüksektir.[19] Kanıtlar, hafif kafa travmalarının PTE gelişme riskini artırmadığını, ancak daha şiddetli tiplerde olduğunu göstermektedir.[20] Basit hafif TBI'da, PTE riski, yaralanmamış popülasyonun yaklaşık 1,5 katıdır.[18] Bazı tahminlere göre, şiddetli beyin travması hastalarının yarısı kadar çoğu PTE yaşamaktadır;[19] diğer tahminler riski tüm TBH hastaları için% 5 ve şiddetli TBH için% 15-20 olarak yerleştirir.[21] Bir çalışma, 30 yıllık PTE geliştirme riskinin, sağdaki tabloda gösterildiği gibi hafif TBI için% 2.1, orta şiddette% 4.2 ve ağır yaralanmalar için% 16.7 olduğunu buldu.[18][22]

Travmanın doğası

Kafa travmasının doğası da PTE riskini etkiler. Acı çeken insanlar depresif kafatası kırıkları, penetran kafa travması, erken PTS ve intraserebral ve subdural hematomlar TBI nedeniyle, özellikle bu bulgulardan herhangi birine sahip kişilerin% 30'undan fazlasında ortaya çıkan PTE'ye yakalanma olasılığı yüksektir.[19] Penetran kafa travması olan hastaların yaklaşık% 50'si PTE geliştirir,[8][20] ve füze yaralanmaları ve beyin hacmi kaybı, durumu geliştirme olasılığının özellikle yüksek olmasıyla ilişkilidir.[23] Askeri ortamlarda meydana gelen yaralanmalar, muhtemelen daha yaygın bir alanda penetran beyin hasarı ve beyin hasarını içerdiğinden, PTE için normalden daha yüksek risk taşır.[7] İntrakraniyal hematomlar Kafatasının içinde kanın biriktiği, PTE için en önemli risk faktörlerinden biridir.[24] Subdural hematom, muhtemelen beyin dokusunda daha fazla hasara neden olduğu için, epidural hematomdan daha yüksek bir PTE riski verir.[8] Tekrarlanan intrakraniyal cerrahi, muhtemelen daha fazla ameliyata ihtiyaç duyan kişilerin büyük hematomlar gibi daha kötü beyin travması ile ilişkili faktörlere sahip olma olasılığının daha yüksek olması nedeniyle, geç PTE için yüksek risk oluşturur. beyin şişmesi.[8] Ek olarak, PTE gelişme şansı, beyin lezyonunun konumuna göre farklılık gösterir: beyin kontüzyonlarından birinde veya diğerinde meydana gelen beyin kontüzyonu ön loblar Parietal loblardan birinde kontüzyon% 19, temporal lobda bir kontüzyon% 16 şansa sahipken% 20 PTE riski taşıdığı bulunmuştur.[22] Her iki hemisferde kontüzyon oluştuğunda, risk frontal loblar için% 26, parietal için% 66 ve temporal için% 31'dir.[22]

Travma sonrası nöbetler

Bir kişinin PTE geliştirme riski artar, ancak PTS meydana gelirse% 100 artmaz.[20] Hem PTE hem de erken PTS için risk faktörlerinin çoğu aynı olduğundan, PTS oluşumunun kendi başına bir risk faktörü olup olmadığı bilinmemektedir.[7] Bununla birlikte, diğer yaygın risk faktörlerinden bağımsız olarak bile, erken PTS'nin çoğu çalışmada PTE riskini% 25'in üzerine çıkardığı bulunmuştur.[4] Geç nöbet geçiren bir kişi, erken PTS'si olan bir başkasına sahip olma açısından daha da büyük risk altındadır; Epilepsi, geç nöbet geçiren kişilerin% 80'inde görülür.[25] Durum epileptik sürekli bir nöbet veya hızlı arka arkaya çoklu nöbetler, özellikle PTE gelişimi ile güçlü bir şekilde ilişkilidir; Durum nöbetleri tüm TBI'ların% 6'sında meydana gelir, ancak zamanın% 42'sinde PTE ile ilişkilidir ve bir durum nöbetinin hızla durdurulması, PTE gelişme olasılığını azaltır.[22]

Patofizyoloji

Bilinmeyen nedenlerden dolayı, travma beyinde epilepsiye yol açan değişikliklere neden olabilir.[3][26] TBI'nın PTE'ye neden olduğu birkaç önerilen mekanizma vardır ve bunlardan birden fazlası belirli bir kişide mevcut olabilir.[8] Beyin hasarı ile epilepsi başlangıcı arasındaki dönemde, beyin hücreleri yeni sinapslar oluşturmak ve aksonlar, uğramak apoptoz veya nekroz ve deneyim değişti gen ifadesi.[25] Ek olarak, korteksin hipokampus gibi özellikle hassas bölgelerine verilen hasar PTE'ye yol açabilir.[4]

Bir yaralanmadan sonra beyinde toplanan kan, beyin dokusuna zarar verebilir ve dolayısıyla epilepsiye neden olabilir.[8] Arıza sonucu ortaya çıkan ürünler hemoglobin kandan beyin dokusu için toksik olabilir.[8] "Demir hipotezi", PTE'nin oksijen hasarına bağlı olduğunu savunur serbest radikaller oluşumu olan katalize edilmiş kandan demir ile.[19] Hayvan deneyleri sıçanlar, beyne demir enjekte edilerek epileptik nöbetlerin üretilebileceğini göstermiştir.[8] Demir, oluşumunu katalize eder hidroksil radikalleri tarafından Haber-Weiss reaksiyonu;[8] bu tür serbest radikaller beyin hücrelerine zarar verir. peroksidize edici lipitler onların içinde zarlar.[27] Kandaki demir ayrıca bir kanın aktivitesini de azaltır. enzim aranan nitrik oksit sentaz PTE'ye katkıda bulunduğu düşünülen başka bir faktör.[19]

TBI'dan sonra, salgılanmasında anormallikler var nörotransmiterler tarafından kullanılan kimyasallar beyin hücreleri birbirleriyle iletişim kurmak; bu anormallikler PTE'nin gelişiminde rol oynayabilir.[8] TBI aşırı salınımına yol açabilir glutamat ve diğer uyarıcı nörotransmiterler ( beyin hücrelerini uyarır ve olma olasılığını artırın ateş ). Bu aşırı glutamat salınımı, eksitotoksisite, beyin hücrelerinin aşırı aktivasyonu nedeniyle hasar biyokimyasal reseptörler uyarıcı nörotransmiterleri bağlayan ve bunlara yanıt veren. Aşırı aktivasyon glutamat reseptörleri nöronlara zarar verir; örneğin serbest radikal oluşumuna yol açar.[8] Eksitotoksisite, PTE'nin gelişiminde olası bir faktördür;[13] kronik epileptojenik odak oluşumuna yol açabilir.[8] Epileptik odak, beynin epileptik deşarjların kaynaklandığı kısımdır.[28]

Hücrelerdeki kimyasal değişikliklerin yanı sıra beyinde epilepsiye neden olan yapısal değişiklikler meydana gelebilir.[3] TBI'dan kısa bir süre sonra meydana gelen nöbetler, sinir ağlarını yeniden düzenleyebilir ve nöbetlerin daha sonra tekrar tekrar ve kendiliğinden meydana gelmesine neden olabilir.[4] tutuşma hipotezi beyinde yeni sinir bağlantılarının oluştuğunu ve uyarılabilirlikte artışa neden olduğunu öne sürüyor.[19] Kelime çıra bir metafordur: beynin tekrarlanan maruziyetlerde uyaranlara tepkisinin artma şekli, küçük yanan dalların büyük bir ateş üretmesine benzer.[29] Sinir ağlarının bu şekilde yeniden düzenlenmesi onları daha heyecanlı hale getirebilir.[4] Travma nedeniyle aşırı uyarılabilir durumda olan nöronlar, beyinde nöbetlere yol açan epileptik bir odak oluşturabilir.[12] Ek olarak, nöronların uyarılabilirliğindeki bir artış, normalde diğer nöronların ateşlenme olasılığını azaltmaya hizmet eden inhibe edici nöronların kaybına eşlik edebilir; bu değişiklikler ayrıca PTE üretebilir.[4]

Teşhis

EEG, bazı nöbet bozukluğu türlerinde anormal aktivite gösterir, ancak PTE'de anormal bulgular gösterebilir veya göstermeyebilir.

PTE teşhisi konması için, kişinin kafa travması öyküsü olması ve yaralanmadan önce nöbet öyküsü olmaması gerekir.[30] Bir nöbete tanık olmak, PTE'yi teşhis etmenin en etkili yoludur.[12] Elektroensefalografi (EEG), bir nöbet bozukluğunu teşhis etmek için kullanılan bir araçtır, ancak PTE'li kişilerin büyük bir kısmında, epilepsiye işaret eden anormal "epileptiform" EEG bulguları olmayabilir.[12] Bir çalışmada, bir yaralanmadan üç ay sonra normal EEG'si olan kişilerin yaklaşık beşte biri daha sonra PTE geliştirdi. Bununla birlikte, EEG, PTE'yi kimin geliştireceğini tahmin etmek için yararlı olmasa da, epileptik odağı lokalize etmek, ciddiyeti belirlemek ve bir kişinin antiepileptik ilaçları almayı bırakırsa daha fazla nöbet geçirip geçirmeyeceğini tahmin etmek yararlı olabilir.[8]

Manyetik rezonans görüntüleme (MRI) PTE'li kişilerde yapılır ve CT taraması MRG yoksa beyin lezyonlarını tespit etmek için kullanılabilir.[8] Bununla birlikte, epileptik odağı kullanarak tespit etmek çoğu zaman mümkün değildir. nöro-görüntüleme.[31]

PTE teşhisi için, nöbetler başka bir açık nedene atfedilemez.[4] Kafa travmasından sonra meydana gelen nöbetler, mutlaka epilepsiye veya hatta kafa travmasına bağlı değildir.[11] Diğer herkes gibi, TBI mağdurları da sıvı dengesizlikleri gibi faktörlerden dolayı nöbet geçirebilir veya elektrolitler diğer nedenlerden kaynaklanan epilepsi, hipoksi (yetersiz oksijen) ve iskemi (beyne yetersiz kan akışı).[11] Çekilme alkol başka bir olası nöbet nedenidir.[32] Bu nedenle, PTE teşhisi konulmadan önce kafa travması olan kişilerde nöbet nedenleri olarak bu faktörler göz ardı edilmelidir.

Önleme

PTE'nin önlenmesi, genel olarak beyin travmasının önlenmesini içerir; koruyucu önlemler arasında bisiklet kaskları ve çocuk güvenlik koltukları bulunur.[8] TBI meydana geldikten sonra epilepsi gelişimini önlemek için spesifik bir tedavi yoktur.[3] Geçmişte, antiepileptik ilaçlar PTE gelişimini önlemek amacıyla kullanılmıştır.[3] Bununla birlikte, antiepileptik ilaçlar önleyebilirken erken PTS klinik çalışmalar bunu gösteremedi profilaktik antiepileptik ilaçların kullanımı PTE gelişimini engeller.[2][3][7][33] Klinik çalışmalardaki antiepileptik ilaçların neden PTE'nin gelişmesini engelleyemediği açık değildir, ancak birkaç açıklama sunulmuştur.[7] İlaçlar epilepsiyi basitçe önleyemeyebilir veya ilaç denemeleri, ilaçların yararının bulunmasına izin vermeyecek şekilde düzenlenmiş olabilir (örneğin, ilaçlar çok geç veya yetersiz dozlarda verilmiş olabilir).[7] Hayvan çalışmaları benzer şekilde PTE denemelerinde en sık kullanılan nöbet ilaçlarının çok koruyucu etkisini göstermede başarısız oldular. fenitoin ve karbamazepin.[7] Antiepileptik ilaçlar, önleyici bir önlem olarak değil, yalnızca PTE teşhisi konmuş kişiler için geç nöbetleri önlemek için önerilmektedir.[34] Yukarıda bahsedilen çalışmalara dayanarak, epilepsi gelişimini önlemek için hiçbir tedavi yaygın olarak kabul edilmemektedir.[19] Bununla birlikte, antiepileptiklerin uygulanmasının önlenebileceği TBI'dan yaklaşık bir saat sonra dar bir pencerenin mevcut olabileceği öne sürülmüştür. epileptogenez (epilepsinin gelişimi).[9]

Kortikosteroidler PTE'nin önlenmesi için de araştırılmıştır, ancak klinik araştırmalar, ilaçların geç PTS'yi azaltmadığını ve aslında erken PTS sayısında bir artışla bağlantılı olduğunu ortaya koymuştur.[3]

Tedavi

PTE tedavisinde yaygın olarak kullanılan karbamazepin

Antiepileptik daha fazla nöbeti önlemek için ilaçlar verilebilir; bu ilaçlar PTE'li kişilerin yaklaşık% 35'i için nöbetleri tamamen ortadan kaldırır.[22] Bununla birlikte, antiepileptikler nöbetleri yalnızca alınırken önler; hasta ilaçları almayı bıraktıktan sonra durumu azaltmazlar.[2] Nöbetler iki yıl kontrol edildikten sonra ilaç kesilebilir.[4] PTE'nin ilaç tedavisi ile tedavisi genellikle zordur,[3][35] ve antiepileptik ilaçlar aşağıdakilerle ilişkilendirilebilir: yan etkiler.[34] Antiepileptikler karbamazepin ve valproat PTE'yi tedavi etmek için kullanılan en yaygın ilaçlardır; fenitoin ayrıca kullanılabilir, ancak düşünme bozukluğu gibi bilişsel yan etki riskini artırabilir.[9] PTE'yi tedavi etmek için yaygın olarak kullanılan diğer ilaçlar arasında klonazepam, fenobarbitol, primidon, Gabapentin, ve etosüksimid.[12] TBI sonrası nöbeti önleme için test edilen antiepileptik ilaçlar arasında (fenitoin, sodyum valproat, karbamazepin, fenobarbital), randomize kontrollü denemeler biri diğerine üstünlük göstermiştir.[8]

PTE'si ilaca yanıt vermeyen kişiler, beynin nöbetlere neden olan kısmı olan epileptojenik odağı ortadan kaldırmak için ameliyat olabilir.[9] Ancak PTE ameliyatı, diğer nedenlerden dolayı epilepsiye göre daha zor olabilir.[9] ve diğer epilepsi formlarına göre PTE'de yardımcı olma olasılığı daha düşüktür.[8] PTE'de epileptik odağı lokalize etmek özellikle zor olabilir, çünkü TBI beynin yaygın alanlarını etkileyebilir.[31] Nöbet odağını bulmada zorluk, ameliyat için caydırıcı olarak görülüyor.[4] Ancak, skleroz mezialde Temporal lob İnatçı PTE'li kişilerin yaklaşık üçte birini oluşturan (temporal lobun iç kısmında), ameliyatın iyi sonuç vermesi muhtemeldir.[4] Birden fazla epileptik odak olduğunda veya odak lokalize edilemediğinde ve ilaç tedavisi etkili olmadığında, vagus sinir uyarımı PTE'yi tedavi etmek için başka bir seçenektir.[31]

PTE'li kişiler, sağlık hizmeti sağlayıcılarının nörolojik ve nöropsikolojik işlevi izlediği ve ilaçların etkinliğini ve yan etkilerini değerlendirdiği takip ziyaretlerine sahiptir.[8] Diğer epilepsi türlerinden muzdarip olanlarda olduğu gibi, PTE hastalarına, kaya tırmanışı gibi nöbetlerin özellikle riskli olabileceği aktiviteleri gerçekleştirirken dikkatli olmaları tavsiye edilir.[9]

Prognoz

Travmaya bağlı epilepsi prognozu, nedeni belirsiz epilepsiden daha kötüdür.[20] PTE'li kişilerin daha kısa olduğu düşünülmektedir yaşam beklentileri nöbet geçirmeyen beyin hasarı olan insanlardan.[12] Benzer yapısal beyin hasarı olan, ancak PTE'si olmayan insanlarla karşılaştırıldığında, PTE'li kişilerin yaralanmadan kurtulmaları daha uzun sürer, daha fazla bilişsel ve motor problemleri vardır ve günlük görevlerde daha kötü performans gösterirler.[12] Bu bulgu, PTE'nin kendi başına sonucu kötüleştiren bir komplikasyondan ziyade daha ciddi bir beyin hasarının bir göstergesi olduğunu düşündürebilir.[12] PTE'nin ayrıca daha kötü sosyal ve fonksiyonel sonuçlarla ilişkili olduğu, ancak hastaların rehabilitasyonunu veya işe dönme yeteneğini kötüleştirmediği bulunmuştur.[8] Bununla birlikte, PTE'li kişiler, nöbet geçirdiklerini kabul ederlerse, özellikle işleri ağır makine çalıştırmayı içeriyorsa, iş bulmakta güçlük çekebilirler.[36]

Bir yaralanma ile epilepsi gelişimi arasındaki süre değişir ve bir yaralanmanın, tekrarlayan nöbetler olmadan gizli bir dönemin izlemesi nadir değildir.[25] Kişi nöbet geçirmeden ne kadar uzun süre devam ederse, epilepsi gelişme şansı o kadar düşük olur.[4] PTE'li kişilerin en az% 80-90'ı ilk nöbetini TBH'den sonraki iki yıl içinde geçirir.[8] Yaralanmadan sonraki üç yıl içinde nöbet geçirmeyen kişilerin epilepsi geliştirme şansı yalnızca% 5'tir.[37] Bununla birlikte, bir çalışma, kafa travması geçirenlerin orta şiddette TBI'dan 10 yıl sonra ve şiddetli TBI'dan 20 yıl sonra PTE için yüksek risk altında olduğunu bulmuştur.[7] Kafa travması oldukça yaygın olduğundan ve epilepsi yaralanmadan sonra geç ortaya çıkabildiğinden, geçmişte meydana gelen kafa travmasından kaynaklanan bir epilepsi vakasının mı yoksa travmanın tesadüfi mi olduğunu belirlemek zor olabilir.[31]

PTE'li bir kişinin nöbetler için genel popülasyondan daha yüksek risk altında ne kadar süre kaldığı sorusu tartışmalıdır.[7] PTE vakalarının yaklaşık yarısı, remisyon ancak daha sonra meydana gelen vakaların bunu yapma şansı daha düşük olabilir.[20]

Epidemiyoloji

Çalışmalar bulmuştur ki olay PTE'nin% 1,9'u ile TBI hastalarının% 30'undan fazlası arasında değişmesi, yaralanmanın ciddiyetine ve TBI'dan sonraki çalışmaların denekleri takip ettiği süreye göre değişir.[7]

Beyin travması, epilepsi gelişimi için en güçlü hazırlayıcı faktörlerden biridir ve özellikle genç yetişkinlerde önemli bir faktördür.[22] En yüksek risk altındaki genç yetişkinler Kafa yaralanması ayrıca en yüksek PTE oranına sahiptir,[8] gençlerde yeni başlayan epilepsi vakalarının en büyük nedeni budur.[38] Çocukların epilepsi geliştirme riski daha düşüktür; Ağır TBH'si olan çocukların% 10'u ve benzer şekilde yaralanan yetişkinlerin% 16-20'si PTE geliştirir.[22] 65 yaşından büyük olmak, beyin travması sonrası epilepsi gelişiminde de öngörücü bir faktördür.[25] Bir çalışma, PTE'nin kadınlara göre TBH sağ kalan erkeklerde daha yaygın olduğunu buldu.[12]

Tarih

Benjamin Winslow Dudley, antisepsi sağlanmadan önce PTE için trepanasyon uyguladı.

PTE kayıtları, MÖ 3000 kadar erken bir tarihte mevcuttur.[36] Trepanasyon Kafatasında bir delik açılmış olan eski kültürlerde PTE'yi tedavi etmek için kullanılmış olabilir.[10] 19. yüzyılın başlarında cerrahlar Baron Larrey ve WC Kuyuları her biri PTE için operasyonu gerçekleştirdiğini bildirdi.[10] Fransız eğitimli Amerikalı cerrah Benjamin Winslow Dudley (1785–1870), 1819 ile 1832 yılları arasında PTE için altı trepanasyon gerçekleştirdi. Kentucky ve mevcut olmamasına rağmen iyi sonuçlar aldı antisepsi.[39] Ameliyat, yaralanma yerinde kafatasının açılmasını içeriyordu. debridman yaralı doku ve bazen altından kan veya sıvıyı boşaltmak dura mater.[39] Dudley'nin çalışması, o zamana kadar yapılan türünün en büyük serisiydi ve diğer cerrahları travma sonrası nöbetler için trepanasyon kullanmaya teşvik etti.[39] Operasyonlar hakkındaki raporları, kafatasındaki aşırı basıncı azaltmak için yapılan ameliyatın epilepsi tedavisinde etkili olduğu kabul edilmeden önce geldi, ancak PTE'nin yaygın bir uygulama haline gelmesi için trepanasyon için zemin hazırlamaya yardımcı oldu.[39] Antisepsi mevcut olduğunda prosedür 19. yüzyılın sonlarında daha kabul gördü ve serebral lokalizasyon tanıdık bir kavramdı.[39] Ancak 1890'da önde gelen Alman hekim Ernest von Bergmann prosedürü eleştirdi; etkinliğini sorguladı (belirli durumlar dışında) ve operasyonların uzun vadeli bir fayda sağlayıp sağlamayacağını bilmek için prosedürlerden çok kısa bir süre sonra başarılı ilan edildiğini ileri sürdü.[10] 19. yüzyılın sonları, kafa içi ameliyat, nöbetlere neden olduğuna inanılan beyin lezyonları üzerinde ameliyat, bir adım ötede kafatası sadece kafatasını içeren ameliyat ve meninksler.[10] 1893'e gelindiğinde ABD'de PTE için en az 42 intrakraniyal operasyon gerçekleştirildi ve sınırlı bir başarı elde edildi.[10]

İkinci Dünya Savaşı'nı takip eden yıllara kadar PTE için standart tedavi cerrahi idi, bu durum kafa travmasından kurtulan askerler tarafından geliştirildiği için daha fazla dikkat çekti.[19] PTE'yi tedavi etmek için artan ilaç ihtiyacı, antiepileptiklerle denemelere yol açtı; bu erken denemeler, ilaçların epileptogenezi (epilepsi gelişimini) önleyebileceğini öne sürdü.[19] 1970'lerde antiepileptik ilaçların epileptojeni önleyebileceği hâlâ düşünülüyordu;[27] 1973'te ankete katılan hekimlerin% 60'ı bunları PTE'yi önlemek için kullandı.[33] Bununla birlikte, antiepileptiklerin koruyucu etkisini destekleyen klinik araştırmalar kontrolsüzdü; Daha sonraki kontrollü çalışmalarda, ilaçlar antiepileptojenik bir etki gösteremedi.[40] Çalışmalar, antiepileptiklerin, yaralanmadan sonraki bir hafta içinde meydana gelen nöbetleri önlediğini gösterdi ve 1995'te Beyin Travma Vakfı'nın görev gücü, bunların travmadan sonra erken nöbetlere karşı korunmak için kullanılmasını öneren bir tavsiye yayınladı.[33] Bununla birlikte, 1998'de Amerikan Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Akademisi'nin Beyin Hasarı Özel İlgi grubu tarafından ve 1998'de antiepileptik ilaçların profilaktik kullanımına karşı öneriler yayınlandı. Amerikan Nörolojik Cerrahlar Derneği 2000 yılında.[12]

Araştırma

Beyin hasarından sonra epilepsinin nasıl geliştiği tam olarak anlaşılamaz ve böyle bir anlayışa sahip olmak, araştırmacıların bunu önlemenin yollarını bulmasına veya daha az şiddetli veya daha kolay tedavi etmesine yardımcı olabilir.[22] Araştırmacılar, epilepsinin geliştiği yolları hedefleyebilecek ilaçları bulmanın bir yolu olarak, epileptogenezin meydana geldiğinin biyolojik göstergeleri olan biyobelirteçleri tanımlamayı umuyorlar.[25] Örneğin, ilaçlara müdahale etmek için geliştirilebilir. ikincil beyin hasarı (travma anında meydana gelmeyen ancak bunun başlattığı süreçlerden kaynaklanan yaralanma) gibi yolları bloke ederek serbest radikal beyin dokusunda hasar.[31] Travma sonrası epilepsi gelişimindeki yaş farklılıklarının anlaşılmasındaki artış, araştırmacıların epileptogenezin biyobelirteçlerini bulmasına da yardımcı olabilir.[25] Ayrıca epileptogeneze müdahale etme potansiyeli olan daha fazla antiepileptik ilaç bulma konusunda da ilgi vardır.[41] Bazı yeni antiepileptik ilaçlar topiramat, Gabapentin, ve Lamotrijin halihazırda geliştirilmiş ve PTE tedavisinde umut vadetmiştir.[8] Hayır hayvan modeli insanlarda epileptogenezin tüm özelliklerine sahiptir, bu nedenle araştırma çabaları birini tanımlamayı amaçlamaktadır.[22][25] Böyle bir model, araştırmacıların yeni tedaviler bulmalarına ve epileptogenezde yer alan süreçleri belirlemelerine yardımcı olabilir.[7] Bununla birlikte, sıvı perküsyon yaralanması, kontrollü kortikal etki ve ağırlık düşürme yaralanması modelleri gibi travmatik beyin hasarının en yaygın mekanik modelleri, belgelenmiş uzaktan elektroensefalografik ve davranışsal nöbetler ve artmış nöbet duyarlılığı ile kronik zaman noktalarında epileptogenez sergiler.[42]

Ayrıca bakınız

Referanslar

  1. ^ a b Brady, Rhys D .; Casillas-Espinosa, Pablo M .; Agoston, Denes V .; Bertram, Edward H .; Kamnaksh, Alaa; Semple, Bridgette D .; Shultz, Sandy R. (Mart 2019). "Kemirgenlerde travmatik beyin hasarı ve travma sonrası epilepsinin modellenmesi". Hastalığın Nörobiyolojisi. 123: 8–19. doi:10.1016 / j.nbd.2018.08.007. PMC  6348144. PMID  30121231.
  2. ^ a b c Pagni CA, Zenga F (2005). "Profilaksi ve önlemeye özel önem veren travma sonrası epilepsi". Açta Neurochirurgica. Açta Neurochirurgica Supplementum. 93: 27–34. doi:10.1007/3-211-27577-0_3. ISBN  978-3-211-24150-9. PMID  15986723.
  3. ^ a b c d e f g h ben Garga N, Lowenstein DH (2006). "Travma Sonrası Epilepsi: Büyük İlerlemelere Olan Umutsuz İhtiyaçta Büyük Bir Sorun". Epilepsi Akımları. 6 (1): 1–5. doi:10.1111 / j.1535-7511.2005.00083.x. PMC  1363374. PMID  16477313.
  4. ^ a b c d e f g h ben j k Mani J Barry E (2006). "Travma sonrası epilepsi". Wyllie E, Gupta A, Lachhwani DK (editörler). Epilepsi Tedavisi: İlkeler ve Uygulama. Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. s. 521–524. ISBN  0-7817-4995-6.
  5. ^ Scheffer, Ingrid E .; Berkovic, Samuel; Capovilla, Giuseppe; Connolly, Mary B .; Fransızca, Jacqueline; Guilhoto, Laura; Hirsch, Edouard; Jain, Satish; Mathern, Gary W. (Nisan 2017). "Epilepsilerin ILAE sınıflandırması: ILAE Sınıflandırma ve Terminoloji Komisyonu Pozisyon Belgesi". Epilepsi. 58 (4): 512–521. doi:10.1111 / epi.13709. PMC  5386840. PMID  28276062.
  6. ^ Pitkänen A, Kharatishvili I, Karhunen H, vd. (2007). "Deneysel modellerde epileptogenez". Epilepsi. 48 (Ek 2): 13–20. doi:10.1111 / j.1528-1167.2007.01063.x. PMID  17571349. S2CID  23523719.
  7. ^ a b c d e f g h ben j k l m D'Ambrosio R, Perucca E (2004). "Kafa travması sonrası epilepsi". Nörolojide Güncel Görüş. 17 (6): 731–735. doi:10.1097/00019052-200412000-00014. PMC  2672045. PMID  15542983.
  8. ^ a b c d e f g h ben j k l m n Ö p q r s t sen v Agrawal A, Timothy J, Pandit L, Manju M (2006). "Travma sonrası epilepsi: Genel bir bakış". Klinik Nöroloji ve Nöroşirurji. 108 (5): 433–439. doi:10.1016 / j.clineuro.2005.09.001. PMID  16225987. S2CID  2650670.
  9. ^ a b c d e f Posner E, Lorenzo N (11 Ekim 2006). "Travma sonrası epilepsi ". Emedicine.com. Erişim tarihi: 2008-07-30.
  10. ^ a b c d e f Eadie MJ, Bladin PF (2001). Bir Zamanlar Kutsal Bir Hastalık: Epilepsinin Tıbbi Anlayışının Tarihçesi. Londra: John Libbey. s. 215–216. ISBN  0-86196-607-4.
  11. ^ a b c d e f g Frey LC (2003). "Posttravmatik epilepsinin epidemiyolojisi: Eleştirel bir inceleme". Epilepsi. 44 (Ek 10): 11–17. doi:10.1046 / j.1528-1157.44.s10.4.x. PMID  14511389. S2CID  34749005. Arşivlenen orijinal 2012-12-16'da.
  12. ^ a b c d e f g h ben j Tucker GJ (2005). "Nöbetler". Silver JM, McAllister TW, Yudofsky SC (editörler). Travmatik Beyin Hasarı Ders Kitabı. American Psychiatric Pub., Inc. s. 309–321. ISBN  1-58562-105-6.
  13. ^ a b Gupta YK, Gupta M (2006). "Travma sonrası epilepsi: Bilimsel kanıtların gözden geçirilmesi" (PDF). Hint Fizyoloji ve Farmakoloji Dergisi. 50 (1): 7–16. PMID  16850898. Arşivlenen orijinal (PDF) 2011-07-13 tarihinde. Alındı 2008-07-31.
  14. ^ a b Ayd FJ (2000). Psikiyatri, Nöroloji ve Sinirbilimleri Sözlüğü. Philadelphia, Pa: Lippincott-Williams & Wilkins. s. 888–890. ISBN  0-7817-2468-6.
  15. ^ Statler KD (2006). "Pediatrik posttravmatik nöbetler: Epidemiyoloji, epileptogenezin varsayılan mekanizmaları ve umut verici araştırma ilerlemesi". Dev. Neurosci. 28 (4–5): 354–363. doi:10.1159/000094162. PMID  16943659. S2CID  24833791.
  16. ^ Cuccurullo S (2004). Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Kurulu İncelemesi. Demos Medical Publishing. s. 68–71. ISBN  1-888799-45-5.
  17. ^ a b Ana JM, Aminoff MJ (2004). "Genel tıbbi durumlarda epilepsi tedavisi". Dodson WE, Avanzini G, Shorvon SD, Fish DR, Perucca E (editörler). Epilepsi Tedavisi. Oxford: Blackwell Science. s. 244. ISBN  0-632-06046-8.
  18. ^ a b c Annegers JF, Hauser WA, Coan SP, Rocca WA (Ocak 1998). "Travmatik beyin yaralanmalarından sonra nöbetler üzerine toplum temelli bir çalışma". New England Tıp Dergisi. 338 (1): 20–4. doi:10.1056 / NEJM199801013380104. PMID  9414327.
  19. ^ a b c d e f g h ben Iudice A, Murri L (2000). "Travma sonrası epilepsinin farmakolojik profilaksisi". İlaçlar. 59 (5): 1091–9. doi:10.2165/00003495-200059050-00005. PMID  10852641. S2CID  28616181.
  20. ^ a b c d e JW Sander, MC Walker ve JE Smalls (editörler) (2007). "Bölüm 12: Yetişkin başlangıçlı epilepsiler, DW Chadwick" (PDF). Epilepsi: Hücreden Topluma - Epilepsi İçin Pratik Bir Kılavuz (PDF). Ulusal Epilepsi Derneği. s. 127–132. ISBN  978-0-9519552-4-6. Alındı 2008-07-26.CS1 bakimi: ek metin: yazarlar listesi (bağlantı)
  21. ^ Oliveros-Juste A, Bertol V, Oliveros-Cid A (2002). "Posttravmatik epilepside önleyici profilaktik tedavi". Revista de Neurología (ispanyolca'da). 34 (5): 448–459. doi:10.33588 / rn.3405.2001439. PMID  12040514.
  22. ^ a b c d e f g h ben Pitkänen A, McIntosh TK (2006). "Travma sonrası epilepsinin hayvan modelleri". Nörotravma Dergisi. 23 (2): 241–261. doi:10.1089 / neu.2006.23.241. PMID  16503807.
  23. ^ Beghi E (2004). "Epilepsi etiyolojisi". Dodson WE, Avanzini G, Shorvon SD, Fish DR, Perucca E (editörler). Epilepsi Tedavisi. Oxford: Blackwell Science. s. 61. ISBN  0-632-06046-8.
  24. ^ de la Peña P, Porta-Etessam J (1998). "Travma sonrası epilepsi". Revista de Neurología (ispanyolca'da). 26 (150): 256–261. doi:10.33588 / rn.26150.981066. PMID  9580443.
  25. ^ a b c d e f g Herman ST (2002). "Beyin hakaretinden sonra epilepsi: Epileptogenezi hedefleme". Nöroloji. 59 (9 Ek 5): S21 – S26. doi:10.1212 / wnl.59.9_suppl_5.s21. PMID  12428028. S2CID  6978609.
  26. ^ Mazarati A (2006). "Posttravmatik Epilepsi, Travma Sonrası Epilepsinin En İyi Modeli mi?". Epilepsi Akımları. 6 (6): 213–214. doi:10.1111 / j.1535-7511.2006.00149.x. PMC  1783489. PMID  17260063.
  27. ^ a b Willmore LJ (1990). "Travma sonrası epilepsi: Hücresel mekanizmalar ve tedavi için çıkarımlar". Epilepsi. 31 (Ek 3): S67–73. doi:10.1111 / j.1528-1157.1990.tb05861.x. PMID  2226373. S2CID  34342615.
  28. ^ Morimoto K, Fahnestock M, Racine RJ (Mayıs 2004). "Kindling and status epilepicus models of epilepsy: Rewiring the brain". Prog. Nörobiyol. 73 (1): 1–60. doi:10.1016 / j.pneurobio.2004.03.009. PMID  15193778. S2CID  36849482.
  29. ^ Abel MS, McCandless DW (1992). "Epilepsinin çıra modeli". Adams RN, Baker GB, Baker JM, Bateson AN, Boisvert DP, Boulton AA, vd. (eds.). Nörometodlar: Nörolojik Hastalığın Hayvan Modelleri. Totowa, NJ: Humana Press. s. 153–155. ISBN  0-89603-211-6.
  30. ^ Menkes JH, Sarnat HB, Maria BL (2005). Çocuk Nörolojisi. Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. s. 683–684. ISBN  0-7817-5104-7.
  31. ^ a b c d e Firlik KS, Spencer DD (2004). "Travma sonrası epilepsi ameliyatı". Dodson WE, Avanzini G, Shorvon SD, Fish DR, Perucca E (editörler). Epilepsi Tedavisi. Oxford: Blackwell Science. sayfa 775–778. ISBN  0-632-06046-8.
  32. ^ Barry E, Bergey GK, Krumholz A, vd. (1997). "Posttravmatik nöbet tipleri kafa travması sonrasındaki aralığa göre değişir". Epilepsi. 38 (Ek 8): 49S – 50S. doi:10.1111 / j.1528-1157.1997.tb01495.x. S2CID  221735326.
  33. ^ a b c Schierhout G, Roberts I (2001 (2008'de değişmedi)). Schierhout, Gillian (ed.). "Akut travmatik beyin hasarını takiben nöbetleri önlemek için anti-epileptik ilaçlar". Sistematik İncelemelerin Cochrane Veritabanı (4): CD000173. doi:10.1002 / 14651858.CD000173. PMID  11687070. Tarih değerlerini kontrol edin: | tarih = (Yardım) (Geri çekilmiş, bakınız doi:10.1002 / 14651858.cd000173.pub2. Bu, geri çekilmiş bir makaleye kasıtlı bir alıntı ise, lütfen değiştirin {{Geri çekildi}} ile {{Geri çekildi| kasıtlı = evet}}.)
  34. ^ a b Beghi E (2003). "Travma sonrası epilepsiyi önleme çalışmalarına genel bakış". Epilepsi. 44 (Ek 10): 21–26. doi:10.1046 / j.1528-1157.44.s10.1.x. PMID  14511391. S2CID  25635858.
  35. ^ Aroniadou-Anderjaska V, Fritsch B, Qashu F, Braga MF (Şubat 2008). "Epileptogenez ve Epilepside Amigdalanın Patolojisi ve Patofizyolojisi". Epilepsi Res. 78 (2–3): 102–16. doi:10.1016 / j.eplepsyres.2007.11.011. PMC  2272535. PMID  18226499.
  36. ^ a b Genç B (1992). "Travma sonrası epilepsi". Barrow DL'de (ed.). Kafa Yaralanmasının Komplikasyonları ve Sekeli. Park Ridge, Hasta: Amerikan Nörolojik Cerrahlar Derneği. s. 127–132. ISBN  1-879284-00-6.
  37. ^ Swash M (1998). Nörolojik ve Nöroşirürji Bozukluklarında Sonuçlar. Cambridge, İngiltere: Cambridge University Press. s. 172–173. ISBN  0-521-44327-X.
  38. ^ Diaz-Arrastia R, Agostini MA, Frol AB, vd. (Kasım 2000). "Yetişkinlerde travmatik beyin hasarı sonrası inatçı epilepsinin nörofizyolojik ve nöroradyolojik özellikleri". Nöroloji Arşivleri. 57 (11): 1611–1616. doi:10.1001 / archneur.57.11.1611. PMID  11074793.
  39. ^ a b c d e Jensen RL, Stone JL (1997). "Benjamin Winslow Dudley ve posttravmatik epilepsi için erken Amerikan trefinasyonu". Nöroşirürji. 41 (1): 263–268. doi:10.1097/00006123-199707000-00045. PMID  9218316.
  40. ^ Willmore LJ (Aralık 2005). "Antiepileptik ilaçlar ve nöroproteksiyon: Mevcut durum ve gelecekteki roller". Epilepsi ve Davranış. 7 (Ek 3): S25 – S28. doi:10.1016 / j.yebeh.2005.08.006. PMID  16239127. S2CID  40670766.
  41. ^ Chang BS, Lowenstein DH (2003). "Uygulama parametresi: Ciddi travmatik beyin hasarında antiepileptik ilaç profilaksisi: Amerikan Nöroloji Akademisi Kalite Standartları Alt Komitesi Raporu". Nöroloji. 60 (1): 10–16. doi:10.1212 / 01.wnl.0000031432.05543.14. PMID  12525711.
  42. ^ Glushakov, Alexander V .; Glushakova, Olena Y .; Doré, Sylvain; Carney, Paul R .; Hayes, Ronald L. (2016). "Travma Sonrası Nöbetler ve Epilepsi İçin Hayvan Modelleri". Moleküler Biyolojide Yöntemler. 1462: 481–519. doi:10.1007/978-1-4939-3816-2_27. ISBN  978-1-4939-3814-8. ISSN  1940-6029. PMC  6036905. PMID  27604735.

Dış bağlantılar

Sınıflandırma
Dış kaynaklar