Gama-aminobütirik asit - Gamma-Aminobutyric acid

"GABA" buraya yönlendirir. Diğer kullanımlar için bkz. Gaba (belirsizliği giderme).
gama-Aminobütirik asit
Basitleştirilmiş yapısal formül
GABA molecule
İsimler
Tercih edilen IUPAC adı
4-Aminobutanoik asit
Tanımlayıcılar
3 boyutlu model (JSmol )
ChEBI
ChEMBL
ChemSpider
DrugBank
ECHA Bilgi Kartı100.000.235 Bunu Vikiveri'de düzenleyin
EC Numarası
  • 200-258-6
KEGG
MeSHgama-Aminobutirik + Asit
PubChem Müşteri Kimliği
RTECS numarası
  • ES6300000
UNII
Özellikleri
C4H9HAYIR2
Molar kütle103.120 g / mol
Görünümbeyaz mikrokristalin toz
Yoğunluk1,11 g / mL
Erime noktası 203,7 ° C (398,7 ° F; 476,8 K)
Kaynama noktası 247,9 ° C (478,2 ° F; 521,0 K)
130 g / 100 mL
günlük P−3.17
Asitlik (pKa)
  • 4.031 (karboksil; H2Ö)
  • 10.556 (amino; H2Ö)[1]
Tehlikeler
Ana tehlikelerTahriş edici, Zararlı
Ölümcül doz veya konsantrasyon (LD, LC):
LD50 (medyan doz )
12.680 mg / kg (fare, ağızdan)
Aksi belirtilmedikçe, veriler kendi içlerindeki malzemeler için verilmiştir. standart durum (25 ° C'de [77 ° F], 100 kPa).
☒N Doğrulayın (nedir KontrolY☒N ?)
Bilgi kutusu referansları

gama-Aminobutirik asitveya γ-aminobütirik asit /ˈɡæməəˈmbennoʊbjuːˈtɪrɪkˈæsɪd/veya GABA /ˈɡæbə/şef engelleyici nörotransmiter gelişimsel olarak olgun memeli Merkezi sinir sistemi. Başlıca rolü azaltmaktır nöronal boyunca heyecanlanma gergin sistem. GABA, diyet takviyesi.

Fonksiyon

Nörotransmiter

İki genel sınıf GABA reseptörü biliniyor:[2]

GABA'nın Salınımı, Yeniden Alım ve Metabolizma Döngüsü

Çıktıları olarak GABA üreten nöronlara GABAerjik nöronlar ve yetişkin omurgalılarda reseptörlerde başlıca inhibe edici etkiye sahiptir. Orta dikenli hücreler tipik bir inhibitör örneğidir Merkezi sinir sistemi GABAerjik hücreler. Buna karşılık, GABA, hem uyarıcı hem de inhibe edici eylemler sergiler. haşarat, arabuluculuk kas arasındaki sinapslarda aktivasyon sinirler ve kas hücreleri ve ayrıca belirli bezler.[4] Memelilerde, bazı GABAerjik nöronlar, örneğin avize hücreleri, glutamaterjik meslektaşlarını da heyecanlandırabilirler.[5]

GABABir reseptörler ligand ile aktive edilen klorür kanallarıdır: GABA tarafından aktive edildiğinde, akışına izin verirler. klorür Hücre zarı boyunca iyonlar.[6] Bu klorür akışının depolarize edici (hücre zarı boyunca voltajı daha az negatif hale getirir), şant (hücrenin zarı potansiyeli üzerinde etkisi yoktur) veya inhibe edici / hiperpolarize edici (hücre zarını daha negatif hale getirir) olup olmadığı akış yönüne bağlıdır. klorür. Hücreden net klorür çıktığında, GABA depolarize olur; klorür hücreye aktığında, GABA inhibe edici veya hiperpolarize edicidir. Net klorür akışı sıfıra yakın olduğunda, GABA'nın hareketi şanttır. Şant engelleme hücrenin zar potansiyeli üzerinde doğrudan bir etkisi yoktur; ancak, herhangi bir çakışan sinaptik girdinin etkisini azaltarak elektrik direnci hücre zarının. Yönlendirme inhibisyonu, depolarize edici GABA'nın uyarıcı etkisini "geçersiz kılabilir" ve membran potansiyeli daha az negatif hale gelse bile genel inhibisyonla sonuçlanır. Hücre içindeki klorür konsantrasyonunu kontrol eden moleküler makinedeki gelişimsel bir değişimin, GABA'nın fonksiyonel rolünü değiştirdiği düşünülüyordu. yenidoğan ve yetişkin aşamaları. Beyin yetişkinliğe doğru geliştikçe, GABA'nın rolü uyarıcıdan engelleyiciye değişir.[7]

Beyin gelişimi

GABA, olgun beyinde inhibe edici bir verici iken, eylemlerinin öncelikle gelişen beyinde uyarıcı olduğu düşünülüyordu.[7][8] Klorür gradyanının olgunlaşmamış nöronlarda tersine çevrildiği, tersine çevirme potansiyeli hücrenin dinlenme membran potansiyelinden daha yüksek olduğu bildirildi; bir GABA-A reseptörünün aktivasyonu böylece Cl− hücreden iyonlar (yani, depolarize edici bir akım). Olgunlaşmamış nöronlardaki farklı klorür gradyanının, esas olarak, olgunlaşmamış hücrelerdeki KCC2 yardımcı taşıyıcılarına göre NKCC1 ortak taşıyıcılarının daha yüksek konsantrasyonundan kaynaklandığı gösterilmiştir. GABAerjik internöronlar hipokampusta daha hızlı olgunlaşır ve GABA sinyalleme mekanizması glutamaterjik iletimden daha erken ortaya çıkar. Bu nedenle, GABA, beynin birçok bölgesinde ana uyarıcı nörotransmiter olarak kabul edilir. olgunlaşma nın-nin glutamaterjik sinapslar.[9]

Sinaptik temasların oluşumundan önceki gelişim aşamalarında, GABA nöronlar tarafından sentezlenir ve her ikisi de bir otokrin (aynı hücreye etki eder) ve parakrin (yakındaki hücrelere etki eden) sinyal aracı.[10][11] ganglionik başarılar GABAerjik kortikal hücre popülasyonunun oluşturulmasına da büyük katkı sağlar.[12]

GABA sinirlerin çoğalmasını düzenler Öncü hücreler[13][14] göç[15] ve farklılaşma[16][17] uzaması nöritler[18] ve sinapsların oluşumu.[19]

GABA ayrıca büyümesini de düzenler embriyonik ve nöral kök hücreler. GABA, nöral progenitör hücrelerin gelişimini etkileyebilir. Beyinden türetilen nörotrofik faktör (BDNF) ifadesi.[20] GABA, GABABir reseptör S-fazında hücre döngüsünün durmasına neden olarak büyümeyi sınırlar.[21]

Sinir sisteminin ötesinde

GABA üreten enzimin embriyonik varyantının mRNA ifadesi GAD67 bir günlük bir çocuğun koronal beyin bölümünde Wistar sıçan, en yüksek ifade ile subventriküler bölge (svz)[22]

Sinir sisteminin yanı sıra, GABA da nispeten yüksek seviyelerde üretilir. insülin üretim β hücreleri of pankreas. Β hücreleri, insülin ile birlikte GABA salgılar ve GABA, komşu bölgedeki GABA reseptörlerine bağlanır. adacık α hücreleri ve onların salgılanmasını engeller glukagon (insülinin etkilerine karşı koyacaktır).[23]

GABA, β hücrelerinin replikasyonunu ve hayatta kalmasını teşvik edebilir[24][25][26] ve ayrıca α hücrelerinin β hücrelerine dönüşümünü teşvik eder, bu da yeni tedavilere yol açabilir. diyabet.[27]

GABA ayrıca, bağırsaklar, mide, Fallop tüpleri, uterus, yumurtalıklar, testisler, böbrekler, idrar kesesi, akciğerler ve karaciğer dahil olmak üzere diğer periferik dokularda, nöronlardan veya hücrelerinden çok daha düşük seviyelerde de tespit edilmiştir. GABAerjik mekanizmalar, bağırsaklar, mide, pankreas, Fallop tüpleri, rahim, yumurtalıklar, testisler, böbrekler, idrar kesesi, akciğerler ve karaciğer dahil olmak üzere çeşitli periferal doku ve organlarda gösterilmiştir.[28]

Fareler üzerinde yapılan deneyler, florür zehirlenmesinin neden olduğu hipotiroidizmin GABA uygulanarak durdurulabileceğini göstermiştir. Test ayrıca, Florür GABA tarafından çıkarıldıktan sonra tiroidin daha fazla yardım olmadan doğal olarak iyileştiğini buldu.[29]

Bağışıklık hücreleri GABA için reseptörleri ifade eder[30][31] ve GABA yönetimi, iltihaplı bağışıklık tepkileri ve "düzenleyici" bağışıklık tepkilerini teşvik eder, öyle ki GABA uygulamasının inhibe ettiği gösterilmiştir. otoimmün hastalıklar birkaç hayvan modelinde.[24][30][32][33]

2018'de GABA, daha fazla sayıda sitokinin salgılanmasını düzenlediğini göstermiştir. Plazmada T1D hastalar, 26 seviyeleri sitokinler artmıştır ve bunlardan 16'sı hücre deneylerinde GABA tarafından inhibe edilmektedir.[34]

2007'de hava yolunda uyarıcı bir GABAerjik sistem tanımlandı epitel. Sistem, alerjenlere maruz kalmasıyla aktif hale gelir ve aşağıdaki mekanizmalara katılabilir. astım.[35] GABAerjik sistemler de bulundu testis[36] ve göz merceğinde.[37]

GABA bitkilerde bulunur.[38][39]

Yapı ve konformasyon

GABA çoğunlukla bir zwitterion (yani karboksil grubu protondan arındırılır ve amino grubu protonlanır). Onun konformasyon çevresine bağlıdır. Gaz fazında, iki fonksiyonel grup arasındaki elektrostatik çekim nedeniyle oldukça katlanmış bir konformasyon kuvvetle tercih edilir. Stabilizasyon, göre yaklaşık 50 kcal / mol'dür. kuantum kimyası hesaplamalar. Katı halde, amino ucunda bir dönüşüm konformasyonu ve karboksil ucunda bir gösterge konformasyonu ile genişletilmiş bir konformasyon bulunur. Bu, komşu moleküllerle paketleme etkileşimlerinden kaynaklanmaktadır. Çözümde, bazıları kıvrımlı ve bazıları genişletilmiş beş farklı şekil bulunmuştur. çözme Etkileri. GABA'nın konformasyonel esnekliği, farklı konformasyonlarla farklı reseptörlere bağlandığı bulunduğu için biyolojik işlevi için önemlidir. Farmasötik uygulamaları olan birçok GABA analoğu, bağlanmayı daha iyi kontrol etmek için daha sert yapılara sahiptir.[40][41]

Tarih

1883'te GABA ilk olarak sentezlendi ve ilk olarak sadece bir bitki ve mikrop metabolik ürünü olarak biliniyordu.[42]

1950'de GABA, memelinin ayrılmaz bir parçası olarak keşfedildi. Merkezi sinir sistemi.[42]

1959'da kerevit kas lifleri üzerindeki inhibe edici bir sinapsta GABA'nın inhibe edici sinirin uyarılması gibi davrandığı gösterildi. Hem sinir stimülasyonu hem de uygulanan GABA tarafından inhibisyon, pikrotoksin.[43]

Biyosentez

GABA üreten GABAerjik nöronlar

GABA esas olarak aşağıdakilerden sentezlenir: glutamat aracılığıyla enzim glutamat dekarboksilaz (GAD) ile piridoksal fosfat (aktif formu B6 vitamini ) olarak kofaktör. Bu süreç, glutamatı dönüştürür (esas uyarıcı nörotransmiter) GABA'ya (temel inhibitör nörotransmiter).[44][45]

GABA ayrıca şuradan sentezlenebilir: Putrescine[46][47] tarafından diamin oksidaz ve aldehit dehidrojenaz.[46]

Geleneksel olarak, dışsal GABA'nın Kan beyin bariyeri,[48] ancak daha güncel araştırma[49] olası olabileceğini veya eksojen GABA'nın (yani besin takviyeleri şeklinde) GABAerjik etkiler uygulayabileceğini gösterir. Enterik sinir sistemi bu da endojen GABA üretimini uyarır. GABA'nın doğrudan glutamat-glutamin döngüsü GABA'nın kan-beyin bariyerini geçip geçemeyeceği sorusunu biraz yanıltıcı hale getirir, çünkü hem glutamat hem de glutamin bariyeri serbestçe geçebilir ve beyinde GABA'ya dönüşebilir.

Metabolizma

GABA transaminaz enzimler, 4-aminobutanoik asit (GABA) ve 2-oksoglutaratın (α-ketoglutarat) dönüşümünü katalize eder. süksinik semialdehit ve glutamat. Süksinik semialdehit daha sonra oksitlenmiş içine süksinik asit tarafından süksinik semialdehit dehidrojenaz ve bu şekilde girer sitrik asit döngüsü kullanılabilir bir enerji kaynağı olarak.[50]

Farmakoloji

Gibi davranan ilaçlar allosterik modülatörler nın-nin GABA reseptörleri (GABA analogları olarak bilinir veya GABAerjik ilaçlar) veya mevcut GABA miktarını arttırır, tipik olarak rahatlatıcı, anti-anksiyete ve anti-konvülsif etkilere sahiptir.[51][52] Aşağıdaki maddelerin çoğunun neden olduğu bilinmektedir ileriye dönük amnezi ve retrograd amnezi.[53]

Genel olarak, GABA, Kan beyin bariyeri,[48] beynin etkili kan-beyin bariyeri olmayan bazı bölgeleri, örneğin periventriküler çekirdek, sistemik olarak enjekte edilen GABA gibi ilaçlarla ulaşılabilir.[54] En az bir çalışma, oral olarak uygulanan GABA'nın miktarını artırdığını göstermektedir. insan büyüme hormonu (HGH).[55] Doğrudan beyne enjekte edilen GABA'nın, bireyin fizyolojisine bağlı olarak, büyüme hormonu üretimi üzerinde hem uyarıcı hem de inhibe edici etkilere sahip olduğu bildirilmiştir.[54] GABA'nın bazı ön ilaçları (ör. pikamilon ) kan-beyin bariyerine nüfuz etmek ve daha sonra beyne girdikten sonra GABA ve taşıyıcı moleküle ayrılmak için geliştirilmiştir. Ön ilaçlar, metabolizmadan önce ön ilacın dağıtım modelini izleyen bir şekilde, beynin tüm alanlarında GABA seviyelerinde doğrudan bir artışa izin verir.[kaynak belirtilmeli ]

GABA, serotonin katabolizmasını şu şekilde geliştirdi: N-asetilserotonin (öncüsü melatonin ) sıçanlarda.[56] Bu nedenle GABA'nın melatonin sentezinde rol oynadığından ve dolayısıyla uyku ve üreme fonksiyonları üzerinde düzenleyici etkiler uygulayabileceğinden şüphelenilmektedir.[57]

Kimya

Kimyasal açıdan GABA bir amino asit (hem birincil amin hem de karboksilik asit fonksiyonel grubuna sahip olduğu için), profesyonel, bilimsel veya tıbbi toplulukta nadiren bu şekilde anılır. Geleneksel olarak, "amino asit" terimi, bir niteleyici, özellikle bir alfa amino asit. GABA bir alfa amino asit değildir, yani amino grubu alfa karbona bağlı olmadığından proteinler.[58]

GABAerjik ilaçlar

GABABir reseptör ligandları aşağıdaki tabloda gösterilmektedir[nb 1]

GABA'daki etkinlikBirLigand
Ortosterik AgonistMuscimol,[59] GABA,[59] gaboksadol (THIP ),[59] izoguvasin, progabid, piperidin-4-sülfonik asit (kısmi agonist)
Pozitif allosterik modülatörlerBarbitüratlar,[60] benzodiazepinler,[61] nöroaktif steroidler,[62] niasin /niasinamid,[63] nonbenzodiazepinler (ör. z-ilaçlar, ör. zolpidem, Eszopiklon )[kaynak belirtilmeli ], etomidate,[64] etaqualone[kaynak belirtilmeli ], alkol (etanol ),[65][66][67] theanine[kaynak belirtilmeli ], Methaqualone, propofol, Stiripentol,[68] ve anestezikler[59] (dahil olmak üzere uçucu anestezikler ), glutethimide[kaynak belirtilmeli ]
Ortosterik (rekabetçi) Antagonistbicuculline,[59] gabazin,[69] Thujone,[70] flumazenil[71]
Rekabetçi olmayan düşman (ör. kanal engelleyici)pikrotoksin[kaynak belirtilmeli ], sikutoksin
Negatif allosterik modülatörlernöroaktif steroidler[kaynak belirtilmeli ] (Pregnenolon sülfat[kaynak belirtilmeli ]), furosemid, oenantotoksin, amentoflavon

Bunlara ek olarak, Carisoprodol bir GABA geliştiricisidirBir aktivite[kaynak belirtilmeli ]. Ro15-4513 bir GABA düşürücüdürBir aktivite[kaynak belirtilmeli ].

GABAerjik ön ilaçlar şunları içerir: kloral hidrat metabolize olan trikloroetanol,[72] daha sonra GABA aracılığıyla hareket ederBir reseptör.[73]

Takke ve kediotu GABAerjik maddeler içeren bitkilerdir[kaynak belirtilmeli ]. Ayrıca bitki Kava Kavain, dihidrokavain, methysticin, dihydromethysticin ve yangonin dahil GABAerjik bileşikler içerir.[74]

Diğer GABAergic modülatörleri şunları içerir:

Bitkilerde

GABA ayrıca bitkilerde bulunur. İçerisinde en bol bulunan amino asittir. apoplast domates.[78] Kanıtlar ayrıca bitkilerde hücre sinyallemesinde bir rol olduğunu göstermektedir.[79][80]

Ayrıca bakınız

Notlar

  1. ^ Daha birçok GABABir ligandlar listelenmiştir Şablon: GABA reseptör modülatörleri ve GABAA reseptörü # Ligandları

Referanslar

  1. ^ Haynes, William M., ed. (2016). CRC El Kitabı Kimya ve Fizik (97. baskı). CRC Basın. s. 5–88. ISBN  978-1498754286.
  2. ^ Genelleştirilmiş Konvülsif Olmayan Epilepsi: GABA-B Reseptörlerine Odaklanma, C. Marescaux, M. Vergnes, R. Bernasconi
  3. ^ Phulera, Swastik; Zhu, Hongtao; Yu, Jie; Claxton, Derek P; Yoder, Nate; Yoshioka, Craig; Gouaux, Eric (2018-07-25). "Benzodiazepine duyarlı α1β1γ2S tri-heteromerik GABAA reseptörünün GABA ile kompleks halinde Cryo-EM yapısı". eLife. 7: e39383. doi:10.7554 / eLife.39383. ISSN  2050-084X. PMC  6086659. PMID  30044221.
  4. ^ Ffrench-Constant RH, Rocheleau TA, Steichen JC, Chalmers AE (Haziran 1993). "Bir nokta mutasyonu Meyve sineği GABA reseptörü böcek ilacı direnci sağlar ". Doğa. 363 (6428): 449–51. Bibcode:1993Natur.363..449F. doi:10.1038 / 363449a0. PMID  8389005. S2CID  4334499.
  5. ^ Szabadics J, Varga C, Molnár G, Oláh S, Barzó P, Tamás G (Ocak 2006). "Kortikal mikro devrelerde GABAerjik aksonik hücrelerin uyarıcı etkisi". Bilim. 311 (5758): 233–235. Bibcode:2006Sci ... 311..233S. doi:10.1126 / science.1121325. PMID  16410524. S2CID  40744562.
  6. ^ Phulera, Swastik; Zhu, Hongtao; Yu, Jie; Claxton, Derek P; Yoder, Nate; Yoshioka, Craig; Gouaux, Eric (2018-07-25). "Benzodiazepine duyarlı α1β1γ2S tri-heteromerik GABAA reseptörünün GABA ile kompleks halinde Cryo-EM yapısı". eLife. 7: e39383. doi:10.7554 / eLife.39383. ISSN  2050-084X. PMC  6086659. PMID  30044221.
  7. ^ a b Li K, Xu E (Haziran 2008). "Merkezi sinir sistemi gelişimi sırasında γ-aminobütirik asidin rolü ve mekanizması". Neurosci Bull. 24 (3): 195–200. doi:10.1007 / s12264-008-0109-3. PMC  5552538. PMID  18500393.
  8. ^ Ben-Ari Y, Gaiarsa JL, Tyzio R, Khazipov R (Ekim 2007). "GABA: olgunlaşmamış nöronları uyaran ve ilkel salınımlar üreten öncü bir verici". Physiol. Rev. 87 (4): 1215–1284. doi:10.1152 / physrev.00017.2006. PMID  17928584.
  9. ^ Glutamat / GABA-Glutamin Döngüsü: Amino Asit Nörotransmiter Homeostazı Arne Schousboe, Ursula Sonnewald
  10. ^ Purves D, Fitzpatrick D, Hall WC, Augustine GJ, Lamantia AS, eds. (2007). Sinirbilim (4. baskı). Sunderland, Kitle: Sinauer. pp.135, kutu 6D. ISBN  978-0-87893-697-7.
  11. ^ Jelitai M, Madarasz E (2005). "Erken nöronal gelişimde GABA'nın rolü". Otizm ve İlgili Bozukluklarda GABA. Int. Rev. Neurobiol. Uluslararası Nörobiyoloji İncelemesi. 71. s. 27–62. doi:10.1016 / S0074-7742 (05) 71002-3. ISBN  9780123668721. PMID  16512345.
  12. ^ Marín O, Rubenstein JL (Kasım 2001). "Uzun, dikkat çekici bir yolculuk: telensefalonda teğetsel göç". Nat. Rev. Neurosci. 2 (11): 780–90. doi:10.1038/35097509. PMID  11715055. S2CID  5604192.
  13. ^ LoTurco JJ, Owens DF, Heath MJ, Davis MB, Kriegstein AR (Aralık 1995). "GABA ve glutamat kortikal progenitör hücreleri depolarize eder ve DNA sentezini inhibe eder". Nöron. 15 (6): 1287–1298. doi:10.1016 / 0896-6273 (95) 90008-X. PMID  8845153. S2CID  1366263.
  14. ^ Haydar TF, Wang F, Schwartz ML, Rakic ​​P (Ağustos 2000). "Neokortikal ventriküler ve subventriküler bölgelerdeki proliferasyonun diferansiyel modülasyonu". J. Neurosci. 20 (15): 5764–74. doi:10.1523 / JNEUROSCI.20-15-05764.2000. PMC  3823557. PMID  10908617.
  15. ^ Behar TN, Schaffner AE, Scott CA, O'Connell C, Barker JL (Ağustos 1998). "Kortikal plaka ve ventriküler bölge hücrelerinin bir göç uyarıcısı olarak GABA'ya farklı yanıtı". J. Neurosci. 18 (16): 6378–87. doi:10.1523 / JNEUROSCI.18-16-06378.1998. PMC  6793175. PMID  9698329.
  16. ^ Ganguly K, Schinder AF, Wong ST, Poo M (Mayıs 2001). "GABA'nın kendisi, uyarımdan inhibisyona nöronal GABAerjik yanıtların gelişimsel geçişini teşvik eder". Hücre. 105 (4): 521–32. doi:10.1016 / S0092-8674 (01) 00341-5. PMID  11371348. S2CID  8615968.
  17. ^ Barbin G, Pollard H, Gaïarsa JL, Ben-Ari Y (Nisan 1993). "Kültürlenmiş hipokampal nöronların büyümesinde GABAA reseptörlerinin rolü". Neurosci. Mektup. 152 (1–2): 150–154. doi:10.1016 / 0304-3940 (93) 90505-F. PMID  8390627. S2CID  30672030.
  18. ^ Maric D, Liu QY, Maric I, Chaudry S, Chang YH, Smith SV, Sieghart W, Fritschy JM, Barker JL (Nisan 2001). "GABA ekspresyonu, embriyonik sıçan neokorteksinde nöronal soy ilerlemesine hükmeder ve GABA (A) otoreseptör / Cl yoluyla nörit büyümesini kolaylaştırır− kanallar ". J. Neurosci. 21 (7): 2343–60. doi:10.1523 / JNEUROSCI.21-07-02343.2001. PMC  6762405. PMID  11264309.
  19. ^ Ben-Ari Y (Eylül 2002). "Gelişim sırasında gaba'nın uyarıcı eylemleri: beslemenin doğası". Nat. Rev. Neurosci. 3 (9): 728–739. doi:10.1038 / nrn920. PMID  12209121. S2CID  8116740.
  20. ^ Obrietan K, Gao XB, Van Den Pol AN (Ağustos 2002). "GABA'nın uyarıcı eylemleri, MAPK-CREB-bağımlı bir mekanizma - gelişen nöronlarda pozitif bir geri besleme devresi yoluyla BDNF ekspresyonunu artırır". J. Neurophysiol. 88 (2): 1005–15. doi:10.1152 / jn.2002.88.2.1005. PMID  12163549.
  21. ^ Wang DD, Kriegstein AR, Ben-Ari Y (2008). "GABA, sinir sistemi oluşumundan önce kök hücre çoğalmasını düzenler". Epilepsi Akımı. 8 (5): 137–9. doi:10.1111 / j.1535-7511.2008.00270.x. PMC  2566617. PMID  18852839.
  22. ^ Popp A, Urbach A, Witte OW, Frahm C (2009). Reh TA (ed.). "Yetişkin ve embriyonik GAD transkriptleri, sıçan beynindeki postnatal gelişim sırasında mekansal olarak zamansal olarak düzenlenir". PLoS ONE. 4 (2): e4371. Bibcode:2009PLoSO ... 4.4371P. doi:10.1371 / journal.pone.0004371. PMC  2629816. PMID  19190758.
  23. ^ Rorsman P, Berggren PO, Bokvist K, Ericson H, Möhler H, Ostenson CG, Smith PA (1989). "Glukagon sekresyonunun glikoz inhibisyonu, GABA'nın aktivasyonunu içerirBir-reseptör klorür kanalları ". Doğa. 341 (6239): 233–6. Bibcode:1989Natur.341..233R. doi:10.1038 / 341233a0. PMID  2550826. S2CID  699135.
  24. ^ a b Soltani N, Qiu H, Aleksic M, Glinka Y, Zhao F, Liu R, Li Y, Zhang N, Chakrabarti R, Ng T, Jin T, Zhang H, Lu WY, Feng ZP, Prud'homme GJ, Wang Q ( 2011). "GABA, adacık beta hücreleri üzerinde koruyucu ve yenileyici etkiler uygular ve diyabeti tersine çevirir". Proc. Natl. Acad. Sci. AMERİKA BİRLEŞİK DEVLETLERİ. 108 (28): 11692–7. Bibcode:2011PNAS..10811692S. doi:10.1073 / pnas.1102715108. PMC  3136292. PMID  21709230.
  25. ^ Tian J, Dang H, Chen Z, Guan A, Jin Y, Atkinson MA, Kaufman DL (2013). "γ-Aminobutirik asit, insan β hücrelerinin hem hayatta kalmasını hem de çoğalmasını düzenler". Diyabet. 62 (11): 3760–5. doi:10.2337 / db13-0931. PMC  3806626. PMID  23995958.
  26. ^ Purwana I, Zheng J, Li X, Deurloo M, Son DO, Zhang Z, Liang C, Shen E, Tadkase A, Feng ZP, Li Y, Hasilo C, Paraskevas S, Bortell R, Greiner DL, Atkinson M, Prud ' homme GJ, Wang Q (2014). "GABA, insan β hücre proliferasyonunu teşvik eder ve glikoz homeostazını düzenler". Diyabet. 63 (12): 4197–205. doi:10.2337 / db14-0153. PMID  25008178.
  27. ^ Ben-Othman N, Vieira A, Courtney M, Record F, Gjernes E, Avolio F, Hadzic B, Druelle N, Napolitano T, Navarro-Sanz S, Silvano S, Al-Hasani K, Pfeifer A, Lacas-Gervais S, Leuckx G, Marroquí L, Thévenet J, Madsen OD, Eizirik DL, Heimberg H, Kerr-Conte J, Pattou F, Mansouri A, Collombat P (2017). "Uzun Süreli GABA Uygulaması Alfa Hücresi Aracılı Beta Benzeri Hücre Neogenezini İndükler". Hücre. 168 (1–2): 73–85.e11. doi:10.1016 / j.cell.2016.11.002. PMID  27916274.
  28. ^ Erdö SL, Wolff JR (Şubat 1990). "Memeli beyninin dışındaki γ-Aminobutirik asit". J. Neurochem. 54 (2): 363–72. doi:10.1111 / j.1471-4159.1990.tb01882.x. PMID  2405103. S2CID  86144218.
  29. ^ Yang H, Xing R, Liu S, Yu H, Li P (2016). "-Aminobütirik asit, erkek Kunming farelerinde florür kaynaklı hipotiroidizmi iyileştirir". Yaşam Bilimleri. 146: 1–7. doi:10.1016 / j.lfs.2015.12.041. PMID  26724496.
  30. ^ a b Tian J, Chau C, Hales TG, Kaufman DL (1999). "GABABir reseptörleri, T hücre yanıtlarının inhibisyonuna aracılık eder ". J. Neuroimmunol. 96 (1): 21–8. doi:10.1016 / s0165-5728 (98) 00264-1. PMID  10227421. S2CID  3006821.
  31. ^ Mendu SK, Bhandage A, Jin Z, Birnir B (2012). "GABA-A reseptörlerinin farklı alt tipleri, insan, fare ve sıçan T lenfositlerinde ifade edilir". PLOS ONE. 7 (8): e42959. Bibcode:2012PLoSO ... 742959M. doi:10.1371 / journal.pone.0042959. PMC  3424250. PMID  22927941.
  32. ^ Tian J, Lu Y, Zhang H, Chau CH, Dang HN, Kaufman DL (2004). "Gama-aminobütirik asit, T hücresi otoimmünitesini ve fare tip 1 diyabet modelinde enflamatuar yanıtların gelişimini inhibe eder". J. Immunol. 173 (8): 5298–304. doi:10.4049 / jimmunol.173.8.5298. PMID  15470076.
  33. ^ Tian J, Yong J, Dang H, Kaufman DL (2011). "Oral GABA tedavisi, romatoid artritin fare modelinde enflamatuar tepkileri aşağı düzenler". Otoimmünite. 44 (6): 465–70. doi:10.3109/08916934.2011.571223. PMC  5787624. PMID  21604972.
  34. ^ Bhandage AK, Jin Z, Korol SV, Shen Q, Pei Y, Deng Q, Espes D, Carlsson PO, Kamali-Moghaddam M, Birnir B (Nisan 2018). "+ T Hücreleri ve Tip 1 Diyabette İmmünsüpresif mi". EBioTıp. 30: 283–294. doi:10.1016 / j.ebiom.2018.03.019. PMC  5952354. PMID  29627388.
  35. ^ Xiang YY, Wang S, Liu M, Hirota JA, Li J, Ju W, Fan Y, Kelly MM, Ye B, Orser B, O'Byrne PM, Inman MD, Yang X, Lu WY (Temmuz 2007). "Hava yolu epitelindeki bir GABAerjik sistem, astımda aşırı mukus üretimi için gereklidir". Nat. Orta. 13 (7): 862–7. doi:10.1038 / nm1604. PMID  17589520. S2CID  2461757.
  36. ^ Payne AH, Hardy MH (2007). Sağlık ve hastalıkta Leydig hücresi. Humana Press. ISBN  978-1-58829-754-9.
  37. ^ Kwakowsky A, Schwirtlich M, Zhang Q, Eisenstat DD, Erdélyi F, Baranyi M, Katarova ZD, Szabó G (Aralık 2007). "GAD izoformları, gelişmekte olan fare merceğinde farklı uzay-zamansal ekspresyon modelleri sergiler: Dlx2 ve Dlx5 ile korelasyon". Dev. Dyn. 236 (12): 3532–44. doi:10.1002 / dvdy.21361. PMID  17969168. S2CID  24188696.
  38. ^ Ramesh SA, Tyerman SD, Xu B, Bose J, Kaur S, Conn V, Domingos P, Ullah S, Wege S, Shabala S, Feijó JA, Ryan PR, Gilliham M, Gillham M (2015). "GABA sinyali, bitkiye özgü anyon taşıyıcıların aktivitesini doğrudan düzenleyerek bitki büyümesini modüle eder". Nat Commun. 6: 7879. Bibcode:2015NatCo ... 6.7879R. doi:10.1038 / ncomms8879. PMC  4532832. PMID  26219411.
  39. ^ Ramesh SA, Tyerman SD, Gilliham M, Xu B (2016). "Bitkilerde γ-Aminobutirik asit (GABA) sinyali". Hücre. Mol. Hayat Bilimi. 74 (9): 1577–1603. doi:10.1007 / s00018-016-2415-7. hdl:2440/124330. PMID  27838745. S2CID  19475505.
  40. ^ Majumdar D, Guha S (1988). "GABA (γ-aminobütirik asit) ve birkaç GABA inhibitörünün yapısı, elektrostatik potansiyeli ve farmakoforik modeli". Moleküler Yapı Dergisi: THEOCHEM. 180: 125–140. doi:10.1016/0166-1280(88)80084-8.
  41. ^ Sapse AM (2000). Amino Asitler ve Peptitler için Moleküler Orbital Hesaplamaları. Birkhäuser. ISBN  978-0-8176-3893-1.[sayfa gerekli ]
  42. ^ a b Roth RJ, Cooper JR, Bloom FE (2003). Nörofarmakolojinin Biyokimyasal Temeli. Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. s. 106. ISBN  978-0-19-514008-8.
  43. ^ W. G. Van der Kloot; J. Robbins (1959). "GABA ve pikrotoksinin birleşme potansiyeli ve kerevit kasının kasılması üzerindeki etkileri". Experientia. 15: 36.
  44. ^ Petroff OA (Aralık 2002). "İnsan beyninde GABA ve glutamat". Sinirbilimci. 8 (6): 562–573. doi:10.1177/1073858402238515. PMID  12467378. S2CID  84891972.
  45. ^ Schousboe A, Waagepetersen HS (2007). "GABA: homeostatik ve farmakolojik yönler". Gaba ve Bazal Gangliya - Moleküllerden Sistemlere. Prog. Beyin Res. Beyin Araştırmalarında İlerleme. 160. s. 9–19. doi:10.1016 / S0079-6123 (06) 60002-2. ISBN  978-0-444-52184-2. PMID  17499106.
  46. ^ a b Anthony Krantis (2000-12-01). "Memeli Enterik Sinir Sisteminde GABA". Fizyoloji. 15 (6): 284–290. doi:10.1152 / physiologyonline.2000.15.6.284. ISSN  1548-9213. PMID  11390928.
  47. ^ Sequerra, E. B .; Gardino, P .; Hedin-Pereira, C .; de Mello, F. G. (2007-05-11). "Doğum sonrası sıçan subventriküler bölgesinde önemli bir GABA kaynağı olarak Putrescine". Sinirbilim. 146 (2): 489–493. doi:10.1016 / j.neuroscience.2007.01.062. ISSN  0306-4522. PMID  17395389. S2CID  43003476.
  48. ^ a b Kuriyama K, Sze PY (Ocak 1971). "Normal ve amino oksiasetik asit ile tedavi edilen hayvanlarda H3-γ-aminobütirik aside kan-beyin bariyeri". Nörofarmakoloji. 10 (1): 103–108. doi:10.1016 / 0028-3908 (71) 90013-X. PMID  5569303.
  49. ^ Boonstra E, de Kleijn R, Colzato LS, Alkemade A, Forstmann BU, Nieuwenhuis S (2015). "Gıda takviyesi olarak nörotransmiterler: GABA'nın beyin ve davranış üzerindeki etkileri". Ön Psikol. 6: 1520. doi:10.3389 / fpsyg.2015.01520. PMC  4594160. PMID  26500584.
  50. ^ Bown AW, Shelp BJ (Eylül 1997). "Γ-Aminobutirik Asidin Metabolizması ve Fonksiyonları". Bitki Physiol. 115 (1): 1–5. doi:10.1104 / sayfa 115.1.1. PMC  158453. PMID  12223787.
  51. ^ Foster AC, Kemp JA (Şubat 2006). "Glutamat ve GABA bazlı CNS terapötikleri". Curr Opin Pharmacol. 6 (1): 7–17. doi:10.1016 / j.coph.2005.11.005. PMID  16377242.
  52. ^ Chapouthier G, Venault P (Ekim 2001). "Epilepsi ve anksiyete arasında farmakolojik bir bağlantı mı?" Trends Pharmacol. Sci. 22 (10): 491–3. doi:10.1016 / S0165-6147 (00) 01807-1. PMID  11583788.
  53. ^ Campagna JA, Miller KW, Forman SA (Mayıs 2003). "Solunan anestetiklerin etki mekanizmaları". N. Engl. J. Med. 348 (21): 2110–24. doi:10.1056 / NEJMra021261. PMID  12761368.
  54. ^ a b Müller EE, Locatelli V, Cocchi D (Nisan 1999). "Büyüme hormonu salgılanmasının nöroendokrin kontrolü". Physiol. Rev. 79 (2): 511–607. doi:10.1152 / physrev.1999.79.2.511. PMID  10221989.
  55. ^ Powers ME, Yarrow JF, McCoy SC, Borst SE (Ocak 2008). "Dinlenme sırasında ve egzersiz sonrasında GABA alımına büyüme hormonu izoformu tepkileri". Spor ve Egzersizde Tıp ve Bilim. 40 (1): 104–10. doi:10.1249 / mss.0b013e318158b518. PMID  18091016.
  56. ^ Balemans MG, Mans D, Smith I, Van Benthem J (1983). "GABA'nın erkek Wistar sıçanının epifiz bezinde N-asetilserotonin, melatonin, O-asetil-5-hidroksitriptofol ve O-asetil-5-metoksitriptofol sentezi üzerindeki etkisi". Üreme, Beslenme, Gelişim. 23 (1): 151–60. doi:10.1051 / rnd: 19830114. PMID  6844712.
  57. ^ Sato S, Yinc C, Teramoto A, Sakuma Y, Kato M (2008). "GABA (A) reseptör akımlarının sıçanlarda gonadotropin salgılayan hormon nöronlarında melatonin tarafından cinsel olarak dimorfik modülasyonu". J Physiol Sci. 58 (5): 317–322. doi:10.2170 / physiolsci.rp006208. PMID  18834560.
  58. ^ Beyin, Sinir Sistemi ve Hastalıkları [3 cilt], Jennifer L. Hellier
  59. ^ a b c d e Chua HC, Chebib M (2017). "GABA a Reseptörleri ve Yapıları ve Farmakolojilerindeki Çeşitlilik". GABAA Reseptörleri ve Yapıları ve Farmakolojilerindeki Çeşitlilik. Farmakolojideki Gelişmeler. 79. s. 1–34. doi:10.1016 / bs.apha.2017.03.003. ISBN  9780128104132. PMID  28528665.
  60. ^ Löscher, W .; Rogawski, M.A. (2012). "Barbitüratların etki mekanizmasına ilişkin teoriler nasıl gelişti". Epilepsi. 53: 12–25. doi:10.1111 / epi.12025. PMID  23205959. S2CID  4675696.
  61. ^ Olsen RW, Betz H (2006). "GABA ve glisin". Siegel GJ, Albers RW, Brady S, Price DD (editörler). Temel Nörokimya: Moleküler, Hücresel ve Tıbbi Yönler (7. baskı). Elsevier. pp.291 –302. ISBN  978-0-12-088397-4.
  62. ^ (a) Herd MB, Belelli D, Lambert JJ (Ekim 2007). "Sinaptik ve ekstrasinaptik GABA (A) reseptörlerinin nörosteroid modülasyonu". Farmakoloji ve Terapötikler. 116 (1): 20–34. doi:10.1016 / j.pharmthera.2007.03.007. PMID  17531325.; (b) Hosie AM, Wilkins ME, da Silva HM, Smart TG (Kasım 2006). "Endojen nörosteroidler, GABAA reseptörlerini iki ayrı transmembran bölgesi aracılığıyla düzenler". Doğa. 444 (7118): 486–9. Bibcode:2006Natur.444..486H. doi:10.1038 / nature05324. PMID  17108970. S2CID  4382394.; (c)Agís-Balboa RC, Pinna G, Zhubi A, Maloku E, Veldic M, Costa E, Guidotti A (Eylül 2006). "Nörosteroid biyosentezine aracılık eden enzimleri ifade eden beyin nöronlarının karakterizasyonu". Amerika Birleşik Devletleri Ulusal Bilimler Akademisi Bildirileri. 103 (39): 14602–7. Bibcode:2006PNAS..10314602A. doi:10.1073 / pnas.0606544103. PMC  1600006. PMID  16984997.; (d) Akk G, Shu HJ, Wang C, Steinbach JH, Zorumski CF, Covey DF, Mennerick S (Aralık 2005). "GABAA reseptörüne nörosteroid erişimi". Nörobilim Dergisi. 25 (50): 11605–13. doi:10.1523 / JNEUROSCI.4173-05.2005. PMC  6726021. PMID  16354918.; (e) Belelli D, Lambert JJ (Temmuz 2005). "Nörosteroidler: GABA (A) reseptörünün endojen düzenleyicileri". Doğa Yorumları. Sinirbilim. 6 (7): 565–75. doi:10.1038 / nrn1703. PMID  15959466. S2CID  12596378.; (f) Pinna G, Costa E, Guidotti A (Haziran 2006). "Fluoksetin ve norfluoksetin, 5-HT geri alımında inaktif olan dozlarda stereospesifik ve seçici olarak beyin nörosteroid içeriğini arttırır". Psikofarmakoloji. 186 (3): 362–72. doi:10.1007 / s00213-005-0213-2. PMID  16432684. S2CID  7799814.; (g) Dubrovsky BO (Şubat 2005). Psikopatolojide "Steroidler, nöroaktif steroidler ve nörosteroidler". Nöro-Psikofarmakoloji ve Biyolojik Psikiyatride İlerleme. 29 (2): 169–92. doi:10.1016 / j.pnpbp.2004.11.001. PMID  15694225. S2CID  36197603.; (h) Mellon SH, Griffin LD (2002). "Nörosteroidler: biyokimya ve klinik önemi". Endokrinoloji ve Metabolizmadaki Eğilimler. 13 (1): 35–43. doi:10.1016 / S1043-2760 (01) 00503-3. PMID  11750861. S2CID  11605131.; (ben) Puia G, Santi MR, Vicini S, Pritchett DB, Purdy RH, Paul SM, Seeburg PH, Costa E (Mayıs 1990). "Nörosteroidler, rekombinant insan GABAA reseptörleri üzerinde etki eder". Nöron. 4 (5): 759–65. doi:10.1016 / 0896-6273 (90) 90202-Q. PMID  2160838. S2CID  12626366.; (j) Majewska MD, Harrison NL, Schwartz RD, Barker JL, Paul SM (Mayıs 1986). "Steroid hormon metabolitleri, GABA reseptörünün barbitürat benzeri modülatörleridir". Bilim. 232 (4753): 1004–7. Bibcode:1986Sci ... 232.1004D. doi:10.1126 / science.2422758. PMID  2422758.; (k) Reddy DS, Rogawski MA (2012). "Nörosteroidler - Epilepsi Tedavisinde Nöbet Duyarlılığının Endojen Düzenleyicileri ve Rolü". Noebels JL, Avoli M, Rogawski MA, vd. (eds.). Jasper'ın Epilepsilerin Temel Mekanizmaları [İnternet]. 4. baskı. Bethesda (MD): Ulusal Biyoteknoloji Bilgi Merkezi (ABD). Ulusal Biyoteknoloji Bilgi Merkezi (ABD).
  63. ^ Toraskar, Mrunmayee; Pratima R.P. Singh; Shashank Neve (2010). "GABAERJİK AGONİSTLERİN ÇALIŞMASI" (PDF). Deccan Farmakoloji Dergisi. 1 (2): 56–69. Arşivlenen orijinal (PDF) 2013-10-16 tarihinde. Alındı 2019-04-01.
  64. ^ Vanlersberghe, C; Camu, F (2008). Etomidat ve diğer barbitüratlar. Deneysel Farmakoloji El Kitabı. 182. s. 267–82. doi:10.1007/978-3-540-74806-9_13. ISBN  978-3-540-72813-9. PMID  18175096.
  65. ^ Dzitoyeva S, Dimitrijevic N, Manev H (2003). "-aminobütirik asit B reseptörü 1, alkolün davranışları bozan etkilerine aracılık eder. Meyve sineği: yetişkin RNA müdahalesi ve farmakolojik kanıt ". Proc. Natl. Acad. Sci. AMERİKA BİRLEŞİK DEVLETLERİ. 100 (9): 5485–5490. Bibcode:2003PNAS..100.5485D. doi:10.1073 / pnas.0830111100. PMC  154371. PMID  12692303.
  66. ^ Mihic SJ, Ye Q, Wick MJ, Koltchine VV, Krasowski MD, Finn SE, Mascia MP, Valenzuela CF, Hanson KK, Greenblatt EP, Harris RA, Harrison NL (1997). "GABA'da alkol ve uçucu anestezik eylem bölgeleriBir ve glisin reseptörleri ". Doğa. 389 (6649): 385–389. Bibcode:1997Natur.389..385M. doi:10.1038/38738. PMID  9311780. S2CID  4393717.
  67. ^ Boehm SL, Ponomarev I, Blednov YA, Harris RA (2006). "Genden davranışa ve tekrar: GABA'ya yeni bakış açılarıBiralkol eylemlerinin reseptör alt birim seçiciliği ". Adv. Pharmacol. 54 (8): 1581–1602. doi:10.1016 / j.bcp.2004.07.023. PMID  17175815.
  68. ^ Fisher JL (Ocak 2009). "Konvülsan önleyici stiripentol, pozitif bir allosterik modülatör olarak doğrudan GABA (A) reseptörüne etki eder". Nörofarmakoloji. 56 (1): 190–7. doi:10.1016 / j.neuropharm.2008.06.004. PMC  2665930. PMID  18585399.
  69. ^ Ueno, S; Bracamontes, J; Zorumski, C; Weiss, DS; Steinbach, JH (1997). "Bikuculline ve gabazin, GABAA reseptörünün kanal açılmasının allosterik inhibitörleridir". Nörobilim Dergisi. 17 (2): 625–34. doi:10.1523 / jneurosci.17-02-00625.1997. PMC  6573228. PMID  8987785.
  70. ^ Olsen RW (Nisan 2000). "Absinthe ve gama-aminobütirik asit reseptörleri". Proc. Natl. Acad. Sci. AMERİKA BİRLEŞİK DEVLETLERİ. 97 (9): 4417–8. Bibcode:2000PNAS ... 97.4417O. doi:10.1073 / pnas.97.9.4417. PMC  34311. PMID  10781032.
  71. ^ Whitwam, J. G .; Amrein, R. (1995-01-01). "Flumazenil'in Farmakolojisi". Acta Anaesthesiologica Scandinavica. Ek. 108: 3–14. doi:10.1111 / j.1399-6576.1995.tb04374.x. ISSN  0515-2720. PMID  8693922. S2CID  24494744.
  72. ^ Jira, Reinhard; Kopp, Erwin; McKusick, Blaine C .; Röderer, Gerhard; Bosch, Axel; Fleischmann, Gerald. "Kloroasetaldehitler". Ullmann'ın Endüstriyel Kimya Ansiklopedisi. Weinheim: Wiley-VCH. doi:10.1002 / 14356007.a06_527.pub2.
  73. ^ Lu, J .; Greco, M.A. (2006). "Uyku devresi ve GABA'nın hipnotik mekanizmasıBir ilaçlar". Klinik Uyku Tıbbı Dergisi. 2 (2): S19 – S26. doi:10.5664 / jcsm.26527. PMID  17557503.
  74. ^ Singh YN, Singh NN (2002). "Anksiyete bozukluklarının tedavisinde kavanın terapötik potansiyeli". CNS İlaçları. 16 (11): 731–43. doi:10.2165/00023210-200216110-00002. PMID  12383029. S2CID  34322458.
  75. ^ Dimitrijevic N, Dzitoyeva S, Satta R, Imbesi M, Yıldız S, Manev H (2005). "Meyve sineği GABAB reseptörler, gama-hidroksibütirik asidin (GHB) davranışsal etkilerinde rol oynar ". Avro. J. Pharmacol. 519 (3): 246–252. doi:10.1016 / j.ejphar.2005.07.016. PMID  16129424.
  76. ^ Awad R, Muhammad A, Durst T, Trudeau VL, Arnason JT (Ağustos 2009). "Limon balsamının biyoanaliz kılavuzluğunda parçalanması (Melissa officinalis L.) GABA transaminaz aktivitesinin bir in vitro ölçümü kullanılarak ". Fitoter Res. 23 (8): 1075–81. doi:10.1002 / ptr.2712. PMID  19165747. S2CID  23127112.
  77. ^ Çelikyurt IK, Mutlu O, Ulak G, Akar FY, Erden F (2011). "Gabapentin, bir GABA analoğu, farelerde bilişsel performansı artırır". Sinirbilim Mektupları. 492 (2): 124–8. doi:10.1016 / j.neulet.2011.01.072. PMID  21296127. S2CID  8303292.
  78. ^ Park DH, Mirabella R, Bronstein PA, Preston GM, Haring MA, Lim CK, Collmer A, Schuurink RC (Ekim 2010). "Bitkilerde γ-aminobütirik asit (GABA) transaminaz genlerindeki mutasyonlar veya Pseudomonas syringae bakteriyel virülansı azaltır ". Bitki J. 64 (2): 318–30. doi:10.1111 / j.1365-313X.2010.04327.x. PMID  21070411.
  79. ^ Bouché N, Fromm H (Mart 2004). "Bitkilerde GABA: sadece bir metabolit mi?". Trendler Plant Sci. 9 (3): 110–5. doi:10.1016 / j.tplants.2004.01.006. PMID  15003233.
  80. ^ Roberts MR (Eylül 2007). "GABA Bitkilerde Bir Sinyal Olarak Çalışıyor mu ?: Moleküler Çalışmalardan İpuçları". Bitki Sinyal Davranışı. 2 (5): 408–9. doi:10.4161 / psb.2.5.4335. PMC  2634229. PMID  19704616.

Dış bağlantılar