Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu yönetimi - Attention deficit hyperactivity disorder management

Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu yönetimi seçenekler kanıta dayalı için belirlenmiş tedavi etkinliğine sahip uygulamalar DEHB. Amerikan Pediatri Akademisi, tedavi edilen kişinin yaşına bağlı olarak farklı tedavi paradigmaları önermektedir. Akademi, 4-5 yaşındakiler için, kanıta dayalı ebeveyn ve / veya öğretmen tarafından uygulanan davranış terapisini, yalnızca orta ila şiddetli fonksiyonel bozuklukların devam etmesi durumunda metilfenidat ilavesiyle önermektedir. 6-11 yaşındakiler için, davranış terapisi ile birlikte ilaç kullanımı tavsiye edilir, uyarıcı ilaçların kanıtı diğer sınıflardan daha güçlüdür. 12-18 yaşındakiler için, ilaç, tercihen davranış terapisi ile kombinasyon halinde, tedavi edilen ergenin onayı ile reçete edilmelidir. Bu yaşlı grupta davranışsal müdahalelerin faydasına dair kanıtlar sadece "C" kalitesine sahipti.[1]

Birkaç tane var uyarıcı ve uyarıcı olmayan ilaçlar, DEHB tedavisi için endikedir. En yaygın kullanılan uyarıcı ilaçlar şunları içerir: metilfenidat (Ritalin, Concerta), karışık amfetamin tuzları (Adderall, Mydayis), dekstroamfetamin (Deksedrin), dekstro-metamfetamin (Desoxyn) ve lisdexamfetamine (Vyvanse). Belirli bir DEHB endikasyonu olan uyarıcı olmayan ilaçlar şunları içerir: atomoksetin (Strattera), guanfacine (Intuniv) ve klonidin (Kapvay). Diğer ilaçlar hangi reçete edilebilir etiket kapalı Dahil etmek Bupropion (Wellbutrin), trisiklik antidepresanlar, SNRI'ler veya MAOI'ler.[2][3][4] Varlığı komorbid (birlikte ortaya çıkan) bozukluklar, doğru tedavi ve teşhisi bulmayı çok daha karmaşık, maliyetli ve zaman alıcı hale getirebilir. Bu nedenle, herhangi bir komorbid bozukluğun değerlendirilmesi ve aynı anda tedavi edilmesi önerilir.[5]

Çeşitli psikoterapötik ve davranış değişikliği psikoterapi dahil DEHB'yi yönetme yaklaşımları ve işleyen hafıza eğitimi Kullanılabilir. Çevre ev ve okul ortamını iyileştirmek ebeveyn yönetimi eğitimi ve sınıf Yönetimi DEHB olan çocukların davranışlarını iyileştirebilir.[6] Uzmanlaşmış DEHB koçları işleyişi iyileştirmek için hizmetler ve stratejiler sağlamak zaman yönetimi veya organizasyonel öneriler. Özdenetim eğitim programlarının sınırlı etkinliğe sahip olduğu gösterilmiştir.

2006 yılı itibarıyla DEHB ilaçlarının potansiyel yan etkilerine ilişkin veri sıkıntısı vardı.[7] Dört aydan sonraki tedavilerin güvenliliğini veya etkinliğini değerlendiren çok az çalışma ile,[8] ve hayır randomize kontrollü denemeler iki yıldan uzun kullanım süreleri için değerlendirme.[9][10]

Psikososyal

Psikologlar ve psikiyatristler tarafından kullanılan çeşitli psikoterapötik yaklaşımlar vardır; kullanılan hasta ve hastanın semptomlarına bağlıdır. Yaklaşımlar, psikoterapi, bilişsel davranış terapisi, destek grupları, ebeveyn eğitimi, meditasyon ve sosyal beceri eğitimini içerir. 2019 incelemesinde sosyal beceri eğitiminin etkinliği 5 ila 18 yaş arası çocuklarda değerlendirildi. O zamanlar, bu yaş grubundaki DEHB tedavisi için bu tür bir eğitimi destekleyecek veya çürütecek çok az kanıt vardı.[11]

Ebeveynler ve sınıf

Çevredeki ev ve okul ortamının iyileştirilmesi, DEHB'li çocukların davranışlarını iyileştirebilir.[6] DEHB olan çocukların ebeveynleri genellikle benzer eksiklikler gösterirler ve bu nedenle çocuğa zorluklarında yeterince yardımcı olamayabilirler.[12] Ebeveynlerin çocuğun davranışını anlamasını geliştirmek ve onlara işlevselliği ve iletişimi geliştirmek ve istenmeyen davranışları caydırmak için stratejiler öğretmek DEHB'li çocuklar üzerinde ölçülebilir etkiye sahiptir.[6] Ebeveynler için farklı eğitim müdahaleleri ortaklaşa adlandırılır Ebeveyn Yönetimi Eğitimi. Teknikler şunları içerir edimsel koşullanma: Hedeflere ulaşmak ve iyi davranış için tutarlı bir ödül uygulaması (Pozitif takviye ) ve hedeflere ulaşmada başarısızlık veya kötü davranış nedeniyle mola veya ayrıcalıkların iptali gibi cezalar.[6] Sınıf yönetimi, ebeveyn yönetimi eğitimine benzer; eğitimciler DEHB ve sınıf ortamında uygulanan davranışı iyileştirme teknikleri hakkında bilgi edinirler. Kullanılan stratejiler arasında sınıf etkinliklerinin daha fazla yapılandırılması, günlük geri bildirimler ve simge ekonomisi.[6] Token Ekonomisinin DEHB olan öğrencilere fayda sağlayabilmesi için, tüm personelin aynı davranışları ödüllendirmede tutarlı olması gerekir. Ek olarak, sınıf rutinleri oluşturmak, DEHB olan öğrencilerin gün boyunca odaklanmalarını sağlamaya yardımcı olacaktır.

Bilişsel eğitim

İki araştırmacı tarafından yayınlanan 2013 tarihli bir makale Oslo Üniversitesi şu sonuca vardı çalışan bellek eğitim kısa vadeli gelişmeler sağlar, ancak bu gelişmelerin sürdürüldüğüne veya sözel yetenek, matematik becerilerinin, dikkatin veya kelime kod çözme işleminin iyileştirilmesi için genelleştirildiklerine dair sınırlı kanıt vardır.[13] Bir grup araştırmacı tarafından yayınlanan 2014 tarihli bir makale Southampton Üniversitesi yakın zamanda yayınlanan 14 meta analiz çalışmasının sonucunu sundu randomize kontrollü denemeler (RCT'ler). Yazarlar, "bilişsel eğitimin temel DEHB semptomlarının ön safta tedavisi olarak desteklenebilmesi için önce iyi körleştirilmiş çalışmalardan daha fazla kanıta ihtiyaç olduğu" sonucuna varmışlardır.[14]

İlaçlar

Uyarıcılar

Uyarıcılar DEHB için en sık reçete edilen ilaçlardır. DEHB'yi tedavi etmek için belirtilen uyarıcı ilaçlar şunlardır: metilfenidat (Ritalin, Concerta), deksmetilfenidat (Focalin), karışık amfetamin tuzları (Adderall),[15] dekstroamfetamin (Deksedrin), lisdexamfetamine (Vyvanse),[16] ve nadir durumlarda metamfetamin (Desoxyn).[17] Kontrollü salım farmasötikler sabahları günde bir kez ilaç uygulamasına izin verebilir. Bu, özellikle ilaçlarını okul gününün ortasında almayı sevmeyen çocuklar için yararlıdır. Birkaç kontrollü salım yöntemi kullanılmaktadır.

DEHB'yi tedavi etmek için kullanılan uyarıcılar, hücre dışı konsantrasyonlarını yükseltir. nörotransmiterler dopamin ve norepinefrin, arasındaki hücresel iletişimi artıran nöronlar bu bileşikleri kullanan. Terapötik faydalar, noradrenerjik etkileri locus coeruleus ve Prefrontal korteks ve dopaminerjik etkileri ventral tegmental alan, çekirdek ödül ve prefrontal korteks.[18][19]

Uyarıcı ilaçlar tıbbi gözetim altında kullanıldığında güvenli kabul edilir.[6] Bununla birlikte, bu ilaçların uzun vadeli güvenliliğinin yeterince belgelenmediğine dair endişeler vardır.[7][8][10][9] yanı sıra bunların kullanımı ve dağıtımına ilişkin sosyal ve etik konular. ABD FDA ekledi kara kutu uyarıları Bazı DEHB ilaçlarına, kötüye kullanımın psikotik dönemlere, psikolojik bağımlılığa yol açabileceği ve kötüye kullanımdan çekilme sırasında şiddetli depresyon oluşabileceği uyarısı.[20]

Uyarıcılar DEHB tedavisi için mevcut en etkili ilaçlardır.[21] ABD tarafından yedi farklı uyarıcı formülasyonu onaylanmıştır. Gıda ve İlaç İdaresi (FDA) DEHB tedavisi için: dört amfetamin esaslı formülasyonlar, iki metilfenidat bazlı formülasyonlar ve dekstrometamfetamin hidroklorür. Atomoksetin, guanfacine ve klonidin DEHB tedavisi için tek kontrollü olmayan, uyarıcı olmayan FDA onaylı ilaçlardır.

Kısa süreli klinik araştırmalar, ilaçların DEHB tedavisinde etkili olduğunu göstermiştir, ancak denemeler genellikle dışlama kriterlerini kullanır, yani DEHB için ilaçlarla ilgili bilgiler, klinik uygulamada görülen tipik hastaların küçük bir alt kümesine dayanmaktadır.[22] Okul performansını iyileştirdikleri bulunamamıştır ve uzun vadeli etkinlik ve yan etkilerin ciddiyeti konusunda veriler eksiktir. Bununla birlikte uyarıcılar, DEHB olan çocuklarda kasıtsız yaralanma riskini azaltabilir.[23][24]

Bu ilaç sınıfı genellikle tek birim olarak kabul edilir; ancak beyni farklı şekilde etkilerler.[25] Bazı araştırmalar, belirli bir ilaca yanıt veren çocukların benzerliklerini bulmaya adanmıştır.[25] Çocuklarda uyarıcılara karşı davranışsal tepki, DEHB olup olmadıklarına bakılmaksızın benzerdir.[26]

Uyarıcı ilaç etkili bir tedavidir[27] için yetişkin dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu[28][29] yanıt oranı yetişkinler için çocuklardan daha düşük olabilir.[30]Bazı doktorlar uyarıcılar yerine antidepresan ilaçları ilk basamak tedavi olarak önerebilir[31] antidepresanların çok daha düşük tedavisi olmasına rağmen efekt boyutları uyarıcı ilaçlardan daha.[32]

Amfetamin

Amfetamin ilaçları
Marka
isim
Amerika Birleşik Devletleri
Kabul Edilen Ad
(D: L) oranı
Dozaj
form
Pazarlama
Başlangıç ​​tarihi
Kaynaklar
Adderall3:1 (tuzlar)tablet1996[33][34]
Adderall XR3:1 (tuzlar)kapsül2001[33][34]
Mydayis3:1 (tuzlar)kapsül2017[35]
Adzenys XRamfetamin3:1 (taban)ODT2016[36][37]
Dyanavel XRamfetamin3.2:1 (taban)süspansiyon2015[38][39]
Evekeoamfetamin sülfat1:1 (tuzlar)tablet2012[40][41]
Deksedrindekstroamfetamin sülfat1:0 (tuzlar)kapsül1976[33][34]
ProCentradekstroamfetamin sülfat1:0 (tuzlar)sıvı2010[34]
Zenzedidekstroamfetamin sülfat1:0 (tuzlar)tablet2013[34]
Vyvanselisdexamfetamine dimesilat1:0 (ön ilaç)kapsül2007[33][42]
tablet

Amfetamin bir kiral bileşik ikiden oluşan izomerler: levoamfetamin ve dekstroamfetamin. Levoamfetamin ve dekstroamfetamin aynı kimyasal formüle sahiptir, ancak birbirinin ayna görüntüsü tıpkı bir kişinin ellerinin aynı olması, ancak birbirlerinin ayna görüntüleri olması gibi. Bu ayna farkı, farmakolojik özelliklerinde küçük bir fark yaratmak için yeterlidir; levoamfetamin biraz daha uzun yarı ömür dekstroamfetaminden daha fazla, ancak dekstroamfetamin daha güçlü bir Merkezi sinir sistemi uyarıcı. Hiperaktivite ve dikkatsizlik gibi birincil DEHB semptomlarını azaltmada etkili olmasına rağmen, birçok yan etki ortaya çıktı. Bunlara baş ağrısı, anksiyete, mide bulantısı ve uykusuzluk dahildir.[43]

Şu anda DEHB tedavisinde beş farklı amfetamin bazlı farmasötik kullanılmaktadır: rasemik amfetamin, dekstroamfetamin, lisdexamfetamine ve iki karışık enantiyomer ürünü (Adderall ve Dyanavel XR).[33][38][40] Lisdexamfetamine etkin olmayan bir ön ilaç dekstroamfetamin (yani, lisdexamfetaminin kendisi vücutta hiçbir şey yapmaz, ancak dekstroamfetamine metabolize olur).[33] Adderall, (% 75) dekstroamfetamin ve (% 25) levoamfetamin tuzlarının tescilli bir karışımıdır ve etkileri arasında çok hafif farklılıklara neden olur.[33] Dyanavel XR benzer bir karışım içerir.[38] Adderall, levoamfetamin nedeniyle dekstroamfetaminden önce çalışmaya başlar.[44] Levoamfetamin ayrıca Adderall'a dekstroamfetaminden daha uzun bir klinik etki sağlar. DEHB ve komorbid bozuklukları olan bazı çocuklar, levoamfetamine iyi yanıt verir.[25]

Metamfetamin

Vücut metabolizmalar metamfetaminin amfetamin içine (daha az aktif metabolitler ). Çeyrek metamfetamin, nihayetinde amfetamin haline gelecektir.[45] Sadece dekstroamfetamin ve dekstrometamfetamin arasındaki ortak zemini karşılaştırdıktan sonra, ikincisinin daha güçlü uyarıcı olduğu söylenir.[46]

Metilfenidat

Metilfenidat ilaçları
Marka isimleri)Genel isimler[a]SüresiDozaj
form
Ritalinmetilfenidat3-4 saat[51]tablet
Focalin (BİZE )deksimetilfenidat (BİZE )[b]3-4 saat[51]tablet
Aptensio XR (BİZE );
Bifentin (CA )
Şu anda kullanılamıyor12 saat[c]XR
kapsül
Concerta (BİZE /CA );
Concerta XL (İngiltere )
metilfenidat ER (BİZE /CA );[d]
metilfenidat ER ‑ C (CA )[e]
12 saat[54]OROS
tablet
Focalin XR (BİZE )deksmetilfenidat XR (BİZE )[f]12 saat[51]XR
kapsül
Quillivant XR (BİZE )Şu anda kullanılamıyor12 saat[54]Oral
süspansiyon
Daytrana  (BİZE )Şu anda kullanılamıyor11 saat[55]transdermal
yama
Metadat CD'si (BİZE );
Equasym XL (İngiltere )
metilfenidat ER (BİZE )[g]8-10 saat[54]CD / XL
kapsül
QuilliChew ER (BİZE )Şu anda kullanılamıyor8 saat[56]çiğnenebilir
tablet
Ritalin LA (BİZE );
Medikinet XL (İngiltere )
metilfenidat ER (BİZE )[h]8 saat[54]ER
kapsül
Ritalin SR (BİZE /CA /İngiltere );
Rubifen SR (NZ )
Metadate ER (BİZE );[ben]
Metilin ER (BİZE );[j]
metilfenidat SR (BİZE /CA )[k]
5-8 saat[54]CR
tablet
  1. ^ [47][48][49][50]
  2. ^ Abhai, Novel Laboratories tarafından üretilmiştir, Güneş, Teva ve Tris Pharma.
  3. ^ [52][53]
  4. ^ Tarafından üretilen ABD jenerik Actavis; Tarafından üretilen CA jenerikleri Farmasoloji ve Apotex.
  5. ^ Tarafından üretildi Teva.
  6. ^ Tarafından üretildi Impax Intellipharmaceutics, Mylan, Par, ve Teva.
  7. ^ Tarafından üretildi Impax, Mallinckrodt, ve Teva.
  8. ^ Tarafından üretildi Barr ve Mayne.
  9. ^ Tarafından üretildi UCB.
  10. ^ Tarafından üretildi Mallinckrodt.
  11. ^ County Line Pharmaceuticals ve Abhai tarafından üretilen ABD jenerikleri; Tarafından üretilen CA jenerik Apotex.

Amfetamin gibi, metilfenidat (MPH) bir kiral bileşik ikiden oluşan izomerler: d-threo-metilfenidat (aynı zamanda deksmetilfenidat, d-metilfenidat veya d-MPH) ve l-treo-metilfenidat (l-metilfenidat veya l-MPH olarak da bilinir). Her iki izomer de aynı kimyasal formüle sahiptir ancak birbirinin ayna görüntüsü tıpkı bir kişinin ellerinin aynı olması, ancak birbirlerinin ayna görüntüleri olması gibi. Amfetaminden farklı olarak, l-MPH, etkilerinde d-MPH'den belirgin şekilde daha düşük olduğu için, d-MPH ve l-MPH arasındaki farmakolojik özelliklerdeki fark önemlidir, çünkü bu, izomerler arasındaki bir dizi büyük farklılıktan kaynaklanmaktadır.[57][58]

Metilfenidat izomerlerinden türetilen iki ana ilaç vardır: Rasemik karışım yarım d-treo-metilfenidat ve yarı l-treo-metilfenidat olarak adlandırılan metilfenidat (Ritalin, Concerta) ve bir enantiyopür sadece d-treo-metilfenidat içeren formülasyon adı verilir deksmetilfenidat (Focalin).

Uyarıcı olmayanlar

Atomoksetin,[59] guanfacine, ve klonidin "uyarıcı olmayan" olarak sınıflandırılan, DEHB tedavisi için onaylanmış ilaçlardır.

Atomoksetin
Atomoksetin, DEHB için uyarıcılardan daha az etkilidir, nadir karaciğer hasarı vakaları ile ilişkilidir,[60]:5 ve ABD FDA'sı taşır kara kutu uyarısı intihar düşüncesi ile ilgili.[61] Kontrollü çalışmalar, kalp atış hızında artış, vücut ağırlığında azalma, iştah azalması ve tedaviyle ortaya çıkan bulantı gösteriyor.[62]
Guanfacine
Genişletilmiş salım formu, uyarıcı ilaçlara alternatif olarak çocuklarda dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğunun (DEHB) tedavisi için FDA tarafından onaylanmıştır. Yararlı eylemleri muhtemelen dikkat ve davranışın prefrontal kortikal düzenlemesini güçlendirme kabiliyetinden kaynaklanmaktadır.[63]
Klonidin
Bir α2A ABD'de adrenerjik reseptör agonisti de onaylanmıştır. Klonidin başlangıçta yüksek tansiyon için bir tedavi olarak geliştirildi. Akşamları ve / veya öğleden sonraları düşük dozlar bazen uykuya yardımcı olmak için uyarıcılarla birlikte kullanılır ve klonidin bazen orta derecede dürtüsel ve muhalif davranışa yardımcı olur ve azalabilir. tikler.[64] Komorbid Tourette sendromu için daha yararlı olabilir.

Diğer

DEHB'yi tedavi etmek için kullanılan bazı ilaçlar reçete edilir etiket kapalı,[65] FDA onaylı kapsamı dışında belirteçler çeşitli nedenlerle. ABD FDA, potansiyel bir ilacın DEHB tedavisinde güvenliğini ve etkinliğini kanıtlamak için iki klinik çalışma gerektirir. Aşağıdaki ilaçlar bu testlerden geçmemiştir, bu nedenle etkinliği kanıtlanmamıştır (ancak bu ilaçlar diğer endikasyonlar için ruhsatlandırılmıştır, bu nedenle bu popülasyonlarda güvenli oldukları kanıtlanmıştır), ancak uygun dozaj ve kullanım talimatları o kadar iyi tanımlanmamıştır.

Bupropion
Bupropion, atipik olarak sınıflandırılır antidepresan. DEHB için en yaygın etiket dışı reçetedir.[kaynak belirtilmeli ] Norepinefrin geri alımını ve daha az ölçüde dopamini nöronal sinapslarda inhibe eder,[66] ve serotonerjik geri alım üzerinde çok az etkisi vardır veya hiç etkisi yoktur.[67] Bupropion kontrollü bir madde değildir. Genellikle yan etki riskini azaltmak için bir zamanlanmış salım formülasyonu olarak reçete edilir.
Modafinil
Bir uyanıklığı teşvik eden ajan öncelikle seçici, nispeten zayıf ve atipik olarak çalışan dopamin geri alım inhibitörü. Çift kör randomize kontrollü çalışmalar, modafinilin pediyatrik DEHB'de etkililiğini ve tolere edilebilirliğini göstermiştir.[68][69] ancak ciddi yan etki riskleri vardır. cilt reaksiyonları ve modafinil'in çocuklarda kullanılması önerilmez.[70]:7 Amerika Birleşik Devletleri'nde, başlangıçta Sparlon olarak etiket üzerinde pazarlanmayı bekliyordu, ancak bunun meydana gelmesiyle ilgili büyük endişeler nedeniyle FDA tarafından onay reddedildi. Stevens-Johnson sendromu klinik çalışmalarda.[71]

Diğer ilaçlar hangi reçete edilebilir etiket kapalı belirli dahil antidepresanlar gibi trisiklik antidepresanlar (TCA'lar), SNRI'ler, SSRI'lar veya MAOI'ler.[3][4][2]

Antipsikotik ilaç

Atipik antipsikotik belirli tedavisi için onaylanmış ilaçlar davranışsal bozukluklar bazen reçete edilir etiket kapalı tedavisi için uyarıcılarla kombinasyon tedavisi olarak komorbid (yani birlikte ortaya çıkan hastalıklar) DEHB ve yıkıcı davranışsal bozukluklar.[72][73] Kanada klinik uygulama kılavuzları, yalnızca dopaminerjik antipsikotiklerin aşağıdakiler için seçiciliği ile kullanımını desteklemektedir: D2 türü dopamin reseptörleri, özellikle risperidon, uyarıcı monoterapi ve psikososyal müdahalelerin başarısızlığını takiben her iki bozukluk için üçüncü basamak tedavi olarak.[72][74] Kombine kullanım D2 türü reseptör antagonistleri ve DEHB'nin tedavisi için DEHB uyarıcıları ile komorbid davranışsal bozukluklar DEHB uyarıcı veya antipsikotik monoterapiden önemli ölçüde daha kötü yan etkilere sahip görünmemektedir.[72][75] Araştırma, her iki bozukluk için antipsikotik ve uyarıcı kombinasyon tedavisinin tedavi etkinliğini önermektedir, ancak henüz onaylamamıştır;[72] Her iki bozukluk için kombinasyon terapisinin uyarıcı veya antipsikotik monoterapiden üstün olup olmadığı açık değildir.[72] Eş tanılı davranış bozuklukları olmaksızın DEHB'nin temel semptomlarının (yani dikkatsizlik ve hiperaktivite) tedavisi için herhangi bir antipsikotik alt sınıfının kullanımını destekleyen hiçbir kanıt yoktur.[76]

Dopaminerjik antipsikotikler postsinaptiklere bağlanarak dopamin nöronlarını etkiler. dopamin reseptörleri nerede işlev gördükleri reseptör antagonistleri.[75] Buna karşılık, DEHB uyarıcıları dolaylı agonistler postsinaptik dopamin reseptörlerinin;[75] başka bir deyişle, bu uyarıcılar daha sonra postsinaptik reseptörlere bağlanan sinaptik dopamin düzeylerini artırır.[75] Uyarıcılar, belirli presinaptik reseptörleri aktive ederek sinaptik dopamin konsantrasyonunu artırır (örn. TAAR1 ) veya işlevini bloke ederek veya değiştirerek geri alım taşıyıcıları (Örneğin., DAT, VMAT2 ) presinaptik nöronda.

Karşılaştırma


Genel isim (HAN )Marka isimleri)TGA - DEHB için etiketli mi?MHRA - DEHB için etiketli mi?FDA - DEHB için etiketlenmiş mi?Farmakolojik sınıf[77]Destek seviyesiEtkinlik ve çeşitli[a]
Merkezi sinir sistemi uyarıcılar
Klasik
Amfetamin
(rasemik )
Evekeo[40][41]Müsait değilMüsait değil≥3 yaş ve yetişkinlerMonoamin geri alım inhibitörü & serbest bırakan ajanOnaylandıHızlı etki başlangıcı ile son derece etkilidir. 1: 1 karışımı nemli & Lamba.
Adderall[b]Adderall[82]Müsait değilMüsait değil≥3 yaş ve yetişkinlerMonoamin geri alım inhibitörü & serbest bırakan ajanOnaylandıOldukça etkili,[83][84] terapötik etkiler genellikle oral uygulamadan sonraki bir saat içinde görülür. 3: 1 karışımı nemli ve Lamba.
DeksamfetaminDeksedrin,
Dexrostat
6 yaş ve üzeri çocuklar ve yetişkinler6 yaş ve üzeri çocuklar ve yetişkinler≥3 yaş ve yetişkinlerMonoamin geri alım inhibitörü & serbest bırakan ajanOnaylandıOldukça etkili,[83][84] terapötik etkiler genellikle 1–1.5 saat oral uygulamada görülür.
LisdexamfetaminVyvanse,
Elvans[85]
6 yaş ve üzeri çocuklar ve yetişkinler6 yaş ve üzeri çocuklar ve yetişkinler6 yaş ve üzeri çocuklar ve yetişkinlerMonoamin geri alım inhibitörü & serbest bırakan ajanOnaylandıOldukça etkili,[83] terapötik etkiler genellikle oral uygulamadan sonraki 1-3 saat içinde görülür. Bu bir ön ilaç formülasyonudur nemli.
MetamfetaminDesoxyn[86]Müsait değilMüsait değil6 yaş ve üzeri çocuklar ve yetişkinlerMonoamin geri alım inhibitörü & serbest bırakan ajanOnaylandıOldukça etkili, terapötik etkiler genellikle oral uygulamadan sonraki bir saat içinde görülür.
MetilfenidatRitalin,
Concerta[87]
6 yaş ve üzeri çocuklar ve yetişkinler6 yaş ve üzeri çocuklar ve yetişkinler6 yaş ve üzeri çocuklar ve yetişkinlerNDRIOnaylandıOldukça etkili,[83][84] terapötik etkiler genellikle 0.5-1.5 saat oral uygulamada görülür (formülasyona bağlı olarak).
DeksmetilfenidatFocalin[88]Müsait değilMüsait değil6 yaş ve üzeri çocuklar ve yetişkinlerNDRIOnaylandıOldukça etkili,[84] terapötik etkiler genellikle 0.5-1.5 saat oral uygulamada görülür (formülasyona bağlı olarak). Eş güce sahip dozajlarda metilfenidata göre önemli bir avantajı yoktur.
Klasik olmayan
AtomoksetinStrattera[89]6 yaş ve üzeri çocuklar ve yetişkinler6 yaş ve üzeri çocuklar ve yetişkinler6 yaş ve üzeri çocuklar ve yetişkinlerNRIOnaylandıKlasik uyarıcılardan daha az etkilidir[83][84] ve daha yavaş etki başlangıcı (genellikle en az birkaç hafta sürer).
ModafinilProvigil,
Modavigil[90]
HayırHayırHayırDopamin geri alım inhibitörüÇok yüksekHızlı etki başlangıcı (birkaç saat). Pediatrik DEHB için potansiyel olarak onay almaya yetecek kadar destek seviyesi, ancak FDA ciddi cilt reaksiyonlarıyla ilgili endişeler nedeniyle onayı reddetti.[71] Yayınlanmış araştırma çalışmalarının çoğu pediatrik DEHB'ye odaklandığından, yetişkin DEHB için kötü değerlendirilmiştir.[71]
α2 adrenoseptör agonistleri
KlonidinCatapres,
Dixarit,
Kapvay[91]
HayırHayır6 yaş ve üzeri çocuklarα2 adrenoseptör agonistiOnaylandıGecikmiş etki başlangıcı (1 hafta). Göreceli etkinliğini değerlendirmek için yetersiz veri. Bazı ülkelerde sadece daha sakinleştirici, hemen salınan formülasyonlar mevcuttur. Avustralya.[92]
GuanfacineIntuniv,
Tenex[93]
Müsait değil6 yaş ve üzeri çocuklar6 yaş ve üzeri çocuklarα2 adrenoseptör agonistiOnaylandıGecikmiş etki başlangıcı (1 hafta). Uyarıcı ilaçlardan biraz daha az etkili olabilir.[83] Birçok ülkede mevcut değildir.
Antidepresanlar /Anksiyolitikler
AmitriptilinElavil,
Endep[94]
HayırHayırHayırTrisiklikDüşük[95]Gecikmiş etki başlangıcı.
BupropionWellbutrin[96]HayırHayırHayırNDRI & nAChR rakipYüksek[97]Gecikmiş etki başlangıcı. Çocuklarda atomoksetin ve klasik uyarıcı ilaçlardan muhtemelen daha az etkilidir. Bununla birlikte, yetişkinlerde atomoksetinden biraz daha etkili olabilir.
BuspironeBuspar[98]HayırHayırHayır5-HT1 A kısmi agonistDüşük[c]Gecikmiş etki başlangıcı. 5-HT olmak1 A reseptör kısmi agonisti, ona dopamin salınımını artırma yeteneği sağlayabilir. Prefrontal korteks.[103][104]
KlomipraminAnafranilHayırHayırHayırTrisiklikDüşük[105]Gecikmiş etki başlangıcı.
DesipraminNorpramin[106]HayırHayırHayırTrisiklikOrta[107]Gecikmiş etki başlangıcı.
DuloksetinCymbalta[108]HayırHayırHayırSNRIOrta[109]Gecikmiş etki başlangıcı.
İmipraminTofranil[110]HayırHayırHayırTrisiklikDüşük[111]Gecikmiş etki başlangıcı.
MilnacipranSavella,
Ixel[112]
HayırHayırHayırSNRIİhmal edilebilir[113]Gecikmiş etki başlangıcı.
MoklobemidAurorixHayırHayırMüsait değilTersinir MAO-A inhibitörü Düşük[114]Gecikmiş etki başlangıcı.
NortriptilinPamelor,
Allegron[115]
HayırHayırHayırTrisiklikDüşük[d]Gecikmiş etki başlangıcı.
ReboksetinEdronaxHayırHayırMüsait değilNorepinefrin geri alım inhibitörüDüşük[118]Gecikmiş etki başlangıcı.
SelegilineEmsamHayırHayırHayırMonoamin oksidaz inhibitörüDüşük[119]Gecikmiş etki başlangıcı.
VenlafaksinEffexor[120]HayırHayırHayırSNRIOrta[121]Gecikmiş etki başlangıcı.
Çeşitli diğerleri
AmantadinEndantadin,
Simetrel[122]
HayırHayırHayırNMDA antagonisti ve dopamin agonistDüşük[123]?
KarbamazepinEquetro,
Tegretol[124]
HayırHayırHayırSodyum kanal engelleyiciOrta[125]DEHB'de kullanım genellikle klinik olarak tavsiye edilemez olarak kabul edilir.[126]
MemantinNamenda[127]HayırHayırHayırNMDA antagonistiDüşük[128]?

Destek seviyeleri

  • Onaylandı DEHB tedavisinde ilacın kullanımını destekleyecek kanıt düzeyinin, en az bir düzenleyici kurumun önceden onaylamış olması için yeterli olduğunu belirtir.
  • Çok yüksek en az altı randomize çift kör, plasebo kontrollü çalışmanın, ilacın DEHB tedavisinde kullanımını desteklediğini gösterir.
  • Yüksek ilacın etkinliğini değerlendiren en az üç pozitif randomize çift kör, plasebo kontrollü çalışmanın gerçekleştirildiğini gösterir.
  • Orta ilacın etkinliğini değerlendirmek için en az bir orta / büyük boyutlu (30 kişi) pozitif randomize çift kör, plasebo kontrollü klinik çalışmanın gerçekleştirildiğini gösterir.
  • Düşük ilacın etkinliğini değerlendirmek için en az bir pozitif açık etiketli veya çift kör, plasebo kontrollü olmayan klinik çalışmanın veya yetersiz boyutta (<30 katılımcı) veya kötü tasarlanmış kontrollü bir çalışmanın gerçekleştirildiğini belirtir.
  • Çok düşük. En az iki vaka raporu, ilacın DEHB tedavisinde başarılı bir şekilde kullanıldığını belgelemiştir.
  • İhmal edilebilir. Bir pozitif vaka raporu ve ek teorik (örneğin söz konusu ilacın etki mekanizmasına dayalı olarak) destek.
Notlar
  1. ^ Referanslar:[78][79][80][81]
  2. ^ Çoğu ilacın aksine, Adderall'ın jenerik (USAN, HAN veya BAN ) adı.
  3. ^ Referanslar:[99][100][101][102]
  4. ^ Referanslar:[107][116][117]


Uyarıcılarla ilgili endişeler

Bazı ebeveynler ve profesyoneller, ilaçların yan etkileri ve uzun süreli kullanımları hakkında sorular yöneltti.[65]

Artan kullanım

Son zamanlarda ABD'de ayakta tedavi oranları sabit kaldı.[ne zaman? ] Bundan önce, ABD'de DEHB için ayakta tedavi, 1987'de 100'de 0,9 iken 1997'de 100'de 3,4'e çıktı.[129] Tarafından yapılan bir anket Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezleri 2011–2012'de 4 ile 17 yaş arasındaki çocukların% 11'inin bir noktada bir sağlık hizmeti sağlayıcısı DEHB tanısı aldığı bildirildi (erkeklerin% 15'i ve kızların% 7'si), 2007'den bu yana% 16 artış ve son on yılda% 41 artış.[130] CDC, topluluk örneklerinin Amerikalı çocuklarda DEHB görülme sıklığının, ABD'de belirtilen yüzde beşten daha yüksek olduğunu gösterdiğini belirtiyor. Amerikan Psikiyatri Derneği içinde DSM-5 2011 anketinde ABD'deki çocukların% 8,8'inin tanı konduğu.[130][131] Bununla birlikte, 2011 anketindeki çocukların yalnızca% 6,1'i DEHB ilacı kullanıyordu, bu da şu anda DEHB olan çocukların% 17,5'inin tedavi görmediğini gösteriyor.[130]

Okul öncesi çocuklarda kullanın

DEHB olan çocukların ebeveynleri, semptomlarını genellikle erken yaşta gösterdiklerini not eder. Çocuklarda uyarıcı kullanımının uzun vadeli etkileri üzerine uzun süreli çok az çalışma yapılmıştır.[132] Altı yaşın altındaki çocuklar için uyarıcı ilaç kullanımı FDA tarafından onaylanmamıştır.[133] Büyüyen bir eğilim, DEHB olan küçük çocukların teşhisidir. 5 yaşın altındaki çocuklar için reçete, 2000'den 2003'e yaklaşık yüzde 50 arttı.[134][135] Bu konudaki araştırmalar, uyarıcı ilaçların "şiddetli DEHB semptomları" olan daha küçük çocuklara, ancak tipik olarak daha büyük çocuklardan daha düşük bir dozda yardımcı olabileceğini göstermiştir. Ayrıca bu yaştaki çocukların yan etkilere karşı daha duyarlı oldukları ve yakından izlenmeleri gerektiği de bulundu.[133] Kanıtlar, dikkatli değerlendirmenin ve oldukça kişiselleştirilmiş davranışsal müdahalelerin hem sosyal hem de akademik becerileri önemli ölçüde geliştirdiğini göstermektedir.[1][136][güvenilmez tıbbi kaynak? ] ilaç sadece bozukluğun semptomlarını tedavi ederken. "Psikotropik müdahalelerin artan kullanımının öne sürülen temel nedenlerinden biri, birçok doktorun psikolojik müdahalelerin maliyetli ve sürdürülmesinin zor olduğunun farkına varmasıdır."[137]

Yan etkiler

Büyüme gecikmesi ve kilo kaybı

Çocuklarda uzun süreli uyarıcı tedaviyle büyüme hızında hafif düşüşler olduğuna dair bazı kanıtlar vardır, ancak nedensel bir ilişki kurulmamıştır ve azalmalar uzun vadede kalıcı görünmemektedir.[138] Kilo kaybı neredeyse her zaman ilaçlardan kaynaklanabilecek iştahsızlık ile aynıdır. Yine de şiddetli kilo kaybı çok nadirdir. İştahsızlık çok geçicidir ve tipik olarak uyarıcıların günlük etkileri geçtikçe geri gelir. Diğer yan etkiler olan bulantı, baş dönmesi ve baş ağrıları da dolaylı olarak iştahı etkileyebilir ve kilo kaybına neden olabilir.[139]

Kardiyovasküler

Endişe var uyarıcılar ve atomoksetin Kalp atış hızını ve tansiyonu yükselten, ciddi kardiyovasküler sorunlara neden olabilir.[140][daha iyi kaynak gerekli ] FDA tarafından yapılan son derece büyük ölçekli araştırmalar, çocuklarda, genç yetişkinlerde ve yetişkinlerde ciddi advers kardiyovasküler olaylar arasında bir ilişki olmadığını göstermektedir (ani ölüm, miyokardiyal enfarktüs, ve inme ) ve amfetamin, metilfenidat veya diğer DEHB uyarıcılarının tıbbi kullanımı.[141][142][143][144]

Psikiyatrik

Bu ilaçların çoğu fiziksel ve psikolojik bağımlılıkla ilişkilidir.[145][sayfa gerekli ] Uyku sorunları ortaya çıkabilir.[146]

Metilfenidat kötüleşebilir psikoz psikotik hastalarda ve çok nadir durumlarda yeni psikotik semptomların ortaya çıkmasıyla ilişkilendirilmiştir.[147] Hastalarda son derece dikkatli kullanılmalıdır. bipolar bozukluk potansiyel indüksiyonu nedeniyle mani veya hipomani.[148] Çok nadir raporlar var intihar düşüncesi, ancak kanıtlar bir bağlantıyı desteklemiyor.[138] Metilfenidatın kronik kullanımının daha sonraki yaşamında ruh sağlığı bozuklukları üzerindeki uzun vadeli etkileri bilinmemektedir.[149]

49 klinik araştırmanın bir 2009 FDA incelemesi, DEHB için ilaçların klinik araştırmalarındaki çocukların yaklaşık% 1.5'inin psikoz veya mani belirtileri veya semptomları yaşadığını buldu. Pazarlama sonrası raporlar da analiz edildi ve bunların yaklaşık yarısı on bir yaşın altındaki çocukları içeriyordu. Vakaların yaklaşık% 90'ında daha önce bildirilmiş benzer psikiyatrik olay öyküsü yoktu. Yılanlar, solucanlar veya böcekleri içeren halüsinasyonlar en sık bildirilen semptomlardı.[150]

Uzun süreli kullanım

Bazı türlerde uzun süreli metilfenidat veya amfetamin maruziyetinin anormal dopamin sistemi gelişme veya sinir hasarı,[151][152] ancak insanlar normal gelişim ve sinir büyümesi yaşarlar.[153][154][155] Manyetik rezonans görüntüleme çalışmalar, amfetamin veya metilfenidat ile uzun süreli tedavinin, DEHB olan kişilerde bulunan beyin yapısı ve işlevindeki anormallikleri azalttığını ve sağın işlevini iyileştirdiğini göstermektedir. kuyruk çekirdeği.[153][154][155]

Klinik uyarıcı araştırmalarının incelemeleri, DEHB için uzun süreli amfetamin kullanımının güvenliğini ve etkinliğini ortaya koymuştur.[156][157] İki yıla yayılan kontrollü denemeler, sürekli tedavi etkinliği ve güvenliği göstermiştir.[157][158] Bir inceleme, 9 ayın altını çizdi randomize kontrollü deneme çocuklarda amfetamin oranı ortalama 4,5 IQ dikkat, yıkıcı davranışlar ve hiperaktivitede noktalar ve sürekli gelişmeler.[158]

Çekilme ve ribaund

Uyarıcıların terapötik etkilerine karşı tolerans oluşabilir,[159] ve semptomların geri tepmesi doz azaldığında ortaya çıkabilir.[160] Geri tepme etkileri genellikle uyarıcı dozajının çok yüksek olmasının veya bireyin uyarıcı ilacı tolere edememesinin bir sonucudur. Uyarıcı dozun çok yüksek olduğuna dair işaretler arasında sinirlilik, uyarılmış hissetme veya duygulanım ve kişiliğin köreltilmesi yer alır.[161]

Uyarıcı para çekme veya geri tepme reaksiyonları haftalar veya aylar boyunca ilacın kademeli olarak azaltılmasıyla ortaya çıkabilir ve yoğunluğu en aza indirilebilir.[162] Uyarıcıların aniden geri çekilmesiyle ilgili küçük bir çalışma, geri çekilme reaksiyonlarının tipik olmadığını ve sadece duyarlı kişilerde meydana gelebileceğini gösterdi.[163]

Kanser

Hakkında endişeler kromozom anormallikleri ve yaşamın ilerleyen dönemlerinde olası kanser, metilfenidat kullanımı üzerine küçük ölçekli bir çalışma ile ortaya çıktı, ancak Gıda ve İlaç İdaresi (FDA) çalışmayla ilgili önemli metodolojik sorunlar buldu.[164] İyileştirilmiş metodoloji ile yapılan bir takip çalışması, metilfenidatın kansere neden olabileceğine dair hiçbir kanıt bulamadı ve "uzun süreli MPH tedavisinden sonra yaşamın ilerleyen dönemlerinde kanser geliştirme riskinde potansiyel bir artışla ilgili endişenin desteklenmediğini" belirtti.[165]

Tarih

Konsantrasyon ve hiperaktivite sorunları olan çocukları tedavi etmek için kullanılan uyarıcı ilaçların ilk bildirilen kanıtı 1937'de geldi.[166] Charles Bradley içinde Providence, Rhode Adası uyarıcı ile tedavi edildikten sonra davranış sorunları olan bir grup çocuğun iyileştiğini bildirdi Benzedrin.[166][167] 1954'te uyarıcı metilfenidat (Ritalin ilk olarak 1944'te üretilen) piyasaya çıktı; DEHB için en çok reçete edilen ilaçlardan biri olmaya devam etmektedir.[166] Başlangıçta ilaç tedavi etmek için kullanıldı narkolepsi, kronik yorgunluk, depresyon ve diğer ilaçların yatıştırıcı etkilerine karşı koymak için.[166] İlaç, 1960'larda DEHB için kullanılmaya başlandı ve kullanımda giderek arttı.[kaynak belirtilmeli ]

1975'te, pemolin (Cylert), DEHB tedavisinde kullanılmak üzere ABD FDA tarafından onaylandı. Semptomları yönetmek için etkili bir ajan olsa da, önümüzdeki 27 yıl içinde 14 vakada karaciğer yetmezliğinin gelişmesi, üreticinin bu ilacı piyasadan çekmesiyle sonuçlanacaktır. 1999 yılında, gün boyunca birden fazla doz kullanma veya okulda ilaç alma ihtiyacını ortadan kaldıran yeni ilaç verme sistemleri icat edildi. Bu yeni sistemler, ilaçların 8-12 saatlik bir periyotta (Metadate CD, Adderall XR, Focalin XR) saatte bir çözünmesine izin vermek için çeşitli zaman salımlı maddelerle kaplı ilaç peletlerini ve ozmotik pompa yutulduktan sonra 8–12 saatlik bir süre boyunca sıvı bir metilfenidat çamuru ekstrüde eden (Concerta).[kaynak belirtilmeli ]

2003'te, atomoksetin (Strattera ) özellikle DEHB için kullanılacak uyarıcı olmayan bir ilaç için ilk FDA onayını aldı.[168] 2007 yılında lisdexamfetamine (Vyvanse) ilk oldu ön ilaç[169] DEHB'nin FDA onayı alması için.[170] Mart 2019'da bir Purdue İlaç yan kuruluş FDA'dan onay aldı Adhansia XR DEHB'yi tedavi etmek için bir metilfenidat ilacı.[171]

Maliyet etkinliği

Birleşik tıbbi yönetim ve davranışsal tedavi, en etkili DEHB yönetimi stratejisidir, bunu yalnızca ilaç tedavisi ve ardından davranışsal tedavi izler.[21] Maliyet etkinliği açısından, ilaçla yönetimin en uygun maliyetli olduğu gösterilmiştir, bunu davranışsal tedavi ve kombine tedavi izlemektedir.[21] Bireysel olarak en etkili ve uygun maliyetli yol, uyarıcı ilaç tedavisi. Ek olarak, kısa etkili çeşitlere kıyasla DEHB için uzun etkili ilaçlar genellikle maliyet etkin görünmektedir.[172] Komorbid (birlikte ortaya çıkan iki hastalıkla ilgili, ör. depresyon ve DEHB) bozuklukları, doğru tedaviyi ve teşhisi bulmayı, eş tanılı bozuklukların bulunmadığından çok daha maliyetli hale getirir.

Alternatif tıp

Kafein bazen DEHB semptomlarını yönetmek için kullanılır.

Çoğu alternatif tedavinin onları önermek için yeterli destekleyici kanıtı yoktur.[173][174] Ayrıca, yalnızca en iyi yürütülen çalışmalar dikkate alındığında, sonuçlar plaseboya benzer olma eğilimindedir.[174]

Neurofeedback

Neurofeedback (NF) veya EEG biofeedback, DEHB olan çocuklar, ergenler ve yetişkinler için kullanılan bir tedavi stratejisidir.[175] İnsan beyni elektrotlarla ölçülen elektrik enerjisi yayar. Neurofeedback hastayı beta dalgaları olduğunda uyarır. Bu teori, DEHB olanların DEHB semptomlarını azaltmak için kendilerini eğitebileceklerine inanmaktadır.[kaynak belirtilmeli ]

Neurofeedback'in ciddi yan etkileri bildirilmemiştir.[176] Neurofeedback ile ilgili araştırmalar çoğunlukla sınırlı ve düşük kalitede olmuştur.[176] Biyolojik geri bildirimin etkililiğine dair bazı göstergeler olsa da, bu kesin değildir: birkaç çalışma olumlu sonuçlar vermiştir, ancak en iyi tasarlanmış olanlar ya etkilerin azaldığını ya da hiç olmadığını göstermiştir.[başarısız doğrulama ][176][177] Genel olarak, en körleştirilmiş DEHB ölçümlerinde hiçbir etki bulunmamıştır; bu, olumlu sonuçların plasebo etkisinden kaynaklandığını gösterebilir.[178]

Medya

Ön çalışmalar, bilişe yardımcı olduğu kanıtlanmış video oyunları oynamanın, DEHB olanların kendi kendini düzenlemesine ve öğrenmeyi geliştirmesine yardımcı olan bir neurofeedback biçimi olduğu fikrini destekledi.[179][180] Öte yandan, DEHB, oyundan ayrılmakta büyük zorluklar yaşayabilir ve bu da bu faaliyetlerden elde edilen herhangi bir faydayı olumsuz etkileyebilir,[181] ve zaman yönetimi becerileri de olumsuz etkilenebilir.[182]

Doğa

Parklar gibi doğal ortamlarda dışarıda vakit geçiren çocuklar, "Yeşil Terapi" olarak adlandırılan DEHB semptomlarını daha az gösteriyor gibi görünmektedir.[183]

Diyet

DEHB'de diyet değişikliklerini destekleyecek yeterli kanıt yoktur ve bu nedenle bunlar, Amerikan Pediatri Akademisi 2019 itibariyle.[184] Belki de en iyi bilinen diyet alternatifleri Feingold diyet kaldırmayı içeren salisilatlar yapay renkler ve tatlar ve çocukların diyetlerinden bazı sentetik koruyucular.[185] Bununla birlikte, çalışmalar Feingold diyetinin DEHB olan çocukların davranışları üzerinde herhangi bir etkisi olup olmadığını çok az göstermiştir.[186]

Yapay gıda boyasının DEHB olan çocukların diyetinden çıkarılmasının etkisine ilişkin çalışmaların sonuçları çok çeşitlidir. Bazı çocuklarda etkili olabileceği bulunmuştur, ancak yayınlanan çalışmalar düşük kaliteli olduğu için sonuçlar daha çok araştırma problemleriyle ilgili olabilir. yayın yanlılığı.[187]Birleşik Krallık Gıda Standartları Ajansı (FSA), altı yapay gıda boyası kullanımının yasaklanması çağrısında bulundu.[188] ve Avrupa Birliği (AB), bazı gıda boyalarının ilgili E numarasıyla ve şu uyarıyla etiketlenmesi gerektiğine karar verdi: "çocuklarda aktivite ve dikkat üzerinde olumsuz bir etkisi olabilir."[189] Bununla birlikte, mevcut kanıtlar DEHB ile gıda boyası arasındaki ilişkiyi ne yalanlar ne de destekler.[190]

Diyet takviyeleri ve özel diyetler bazen DEHB olan kişiler tarafından semptomların bir kısmını veya tamamını hafifletmek amacıyla kullanılır. Ancak 2009 tarihli bir Harvard Ruh Sağlığı Mektubu "Vitamin veya mineral takviyeleri [mikro besinler] belirli eksikliklerle teşhis edilen çocuklara yardımcı olabilse de, bunların DEHB olan tüm çocuklar için yararlı olduğuna dair bir kanıt yoktur. Ayrıca, toksik olabilen megadoz vitaminlerden kaçınılmalıdır."[191] In the United States, no dietary supplement has been approved for the treatment for ADHD by the FDA.[192]

Some popular supplements used to manage ADHD symptoms:

  • Kafein – ADHD is associated with increased caffeine consumption, and caffeine's uyarıcı üzerindeki etkiler biliş may have some benefits for ADHD.[193] Limited evidence suggests a small therapeutic effect that is markedly inferior to standard treatments like methylphenidate and dextroamphetamine while still producing similar or greater side effects.[193][194]
  • Nikotin – The association between ADHD and nicotine intake is well known, and limited evidence suggests that nicotine may help improve some of the symptoms of ADHD, although the effect is generally small.[195][196][197]
  • Omega-3 yağlı asitler – A 2012 Cochrane review found little evidence that supplementation with omega-3 or other polyunsaturated fatty acids provides any improvement in the symptoms of ADHD in children or adolescents.[198] A 2011 meta analysis found a "small but significant benefit", with benefits being "modest compared to the efficacy of currently available pharmacological treatments for ADHD".[199] The review concluded that supplementation may be worth consideration as an augmentative treatment in combination with medication due to its "relatively benign side-effect profile", but not as a primary treatment.[199] Most research on Omega-3 fatty acids is considered to be of very poor quality with widespread methodological weaknesses.[198][199]
  • Çinko – Although the role of zinc in ADHD has not been elucidated, there is a small amount of limited evidence that lower tissue zinc levels may be associated with ADHD.[200] In the absence of a demonstrated çinko eksikliği (which is rare outside of developing countries), zinc supplementation is not recommended as a treatment option for ADHD.[201]
  • 1980'lerde B vitamini6 was promoted as a helpful remedy for children with learning difficulties including inattentiveness; however, a study of large doses of vitamins with ADHD children showed that they were ineffective in changing behavior.[202]

Komorbid bozukluklar

Because ADHD comorbidities are diverse and the rate of comorbidity is high, special care must dedicated to certain comorbidities. The FDA is not set up to address this issue, and does not approve medications for comorbidities, nonetheless certain such topics have been extensively researched.

Tik bozuklukları

Hastalar Tourette sendromu who are referred to specialty clinics have a high rate of comorbid ADHD. Patients who have ADHD along with tikler veya tik bozuklukları may also have problems with disruptive behaviors, overall functioning, and bilişsel function, accounted for by the comorbid ADHD.[203]

Tik bozukluklarının varlığında DEHB'nin tedavisi uzun süredir tartışmalı bir konu olmuştur. Geçmiş tıbbi uygulama bunu yaptı uyarıcılar could not be used in the presence of tics, due to concern that their use might worsen tics;[204] bununla birlikte, birçok araştırma dizisi, uyarıcıların tik bozukluklarının varlığında dikkatli bir şekilde kullanılabileceğini göstermiştir.[205][163] Birkaç çalışma, uyarıcıların tikleri plasebodan daha fazla şiddetlendirmediğini göstermiştir ve uyarıcıların tik şiddetini bile azaltabileceğini önermektedir.[206] Bir 2011 Cochrane İşbirliği review concluded that most major ADHD medications were effective in children with tics, and that stimulants did not generally worsen tics outside of individual cases.[207] Metilfenidat, guanfacine, klonidin, ve desipramin were associated with improvement of tic symptoms.[207] Tartışma devam ediyor ve PDR Tik bozuklukları varlığında uyarıcıların kullanılmaması gerektiği konusunda uyarı taşımaya devam eder, bu nedenle hekimler bunları kullanmak konusunda isteksiz olabilir. Diğerleri bunları kullanmakta rahat ve hatta DEHB tiklerle birlikte ortaya çıktığında uyarıcı bir denemeyi savunuyorlar, çünkü DEHB semptomları tiklerden daha fazla zarar verici olabilir.[204][208]

Uyarıcılar, etkinliği kanıtlanmış DEHB için ilk tedavi hattıdır, ancak tik bozukluğu olmayan hastalarda bile vakaların% 20'sine kadar başarısız olurlar.[209] Mevcut reçeteli uyarıcı ilaçlar şunları içerir: metilfenidat, dekstroamfetamin, and mixed amphetamine salts (Adderall ). Uyarıcılar bir seçenek olmadığında diğer ilaçlar da kullanılabilir. Bunlar, alfa-2 agonistlerini (klonidin ve guanfacine ), trisiklik antidepresanlar (desipramin ve nortriptilin ), and newer antidepressants (Bupropion ve venlafaksin ). There have been case reports of tics worsening with Bupropion. There is good empirical evidence for short-term safety and efficacy for the use of desipramin, Bupropion ve atomoksetin.[209]

Referanslar

  1. ^ a b Wolraich, M.; Brown, L.; Wolraich, RT.; Brown, G .; Brown, M .; Dupaul, HM.; Earls, TG.; Feldman, B .; et al. (Kasım 2011). Steering Committee on Quality Improvement Management. "ADHD: clinical practice guideline for the diagnosis, evaluation, and treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder in children and adolescents". Pediatri. 128 (5): 1007–22. doi:10.1542/peds.2011-2654. PMC  4500647. PMID  22003063.
  2. ^ a b Stein MA (July 2004). "Innovations in attention-deficit/hyperactivity disorder pharmacotherapy: long-acting stimulant and nonstimulant treatments". Amerikan Yönetilen Bakım Dergisi. 10 (4 Suppl): S89–98. PMID  15352535.
  3. ^ a b Christman AK, Fermo JD, Markowitz JS (August 2004). "Atomoxetine, a novel treatment for attention-deficit-hyperactivity disorder". Farmakoterapi. 24 (8): 1020–36. doi:10.1592/phco.24.11.1020.36146. PMID  15338851. S2CID  43053256.
  4. ^ a b Hazell, P (October 2005). "Do adrenergically active drugs have a role in the first-line treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder?". Farmakoterapi Üzerine Uzman Görüşü. 6 (12): 1989–98. doi:10.1517/14656566.6.12.1989. PMID  16197353. S2CID  13346726.
  5. ^ Waxmonsky, James (October 2003). "Assessment and treatment of attention deficit hyperactivity disorder in children with comorbid psychiatric illness". Pediatride Güncel Görüş. 15 (5): 476–482. doi:10.1097/00008480-200310000-00006. PMID  14508296. S2CID  36186879.
  6. ^ a b c d e f American Academy of Pediatrics. Subcommittee on Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Committee on Quality Improvement. (October 2001). "Clinical practice guideline: treatment of the school-aged child with attention-deficit/hyperactivity disorder". Pediatri. 108 (4): 1033–44. doi:10.1542/peds.108.4.1033. PMID  11581465.CS1 Maint: yazar parametresini kullanır (bağlantı)
  7. ^ a b King, S; Griffin, S; Hodges, Z (July 2006). "A systematic review and economic model of the effectiveness and cost-effectiveness of methylphenidate, dexamfetamine and atomoxetine for the treatment of attention deficit hyperactivity disorder in children and adolescents". Sağlık teknolojisi değerlendirmesi. 10 (23): iii–iv, xiii–146. doi:10.3310/hta10230. PMID  16796929.
  8. ^ a b Murphy, Kevin R; Barkley, Russell A (2005). Attention-Deficit Hyperactivity Disorder: A Clinical Workbook (Üçüncü baskı). New York: Guilford Press. ISBN  978-1-59385-227-6.
  9. ^ a b Lerner M, Wigal T (January 2008). "Long-term safety of stimulant medications used to treat children with ADHD". Pediatrik Yıllıklar. 37 (1): 37–45. doi:10.3928/00904481-20080101-11. PMID  18240852.
  10. ^ a b Stern HP, Stern TP (September 2002). "When children with attention-deficit/hyperactivity disorder become adults". South. Med. J. 95 (9): 985–91. doi:10.1097/00007611-200209000-00011. PMID  12356139.
  11. ^ Storebø, Ole Jakob; Elmose Andersen, Mette; Skoog, Maria; Joost Hansen, Signe; Simonsen, Erik; Pedersen, Nadia; Tendal, Britta; Callesen, Henriette E.; Faltinsen, Erlend; Gluud, Christian (21 June 2019). "Social skills training for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in children aged 5 to 18 years". Sistematik İncelemelerin Cochrane Veritabanı. 6: CD008223. doi:10.1002/14651858.CD008223.pub3. ISSN  1469-493X. PMC  6587063. PMID  31222721.
  12. ^ Kazdin, Alan E. Parent management training : treatment for oppositional, aggressive, and antisocial behavior in children and adolescents. Oxford University Press, 2005
  13. ^ Melby-Lervåg M, Hulme C (February 2013). "Is working memory training effective? A meta-analytic review". Dev Psychol. 49 (2): 270–91. CiteSeerX  10.1.1.281.7759. doi:10.1037/a0028228. PMID  22612437.
  14. ^ Sonuga-Barke, E; Brandeis, D; Holtmann, M; Cortese, S (October 2014). "Computer-based Cognitive Training for ADHD: A Review of Current Evidence". Kuzey Amerika Çocuk ve Ergen Psikiyatri Klinikleri. 23 (4): 807–824. doi:10.1016/j.chc.2014.05.009. PMID  25220088.
  15. ^ Sulzer D, Sonders MS, Poulsen NW, Galli A (Nisan 2005). "Amfetaminler tarafından nörotransmiter salım mekanizmaları: bir inceleme". Nörobiyolojide İlerleme. 75 (6): 406–33. doi:10.1016 / j.pneurobio.2005.04.003. PMID  15955613. S2CID  2359509.
  16. ^ Howland RH (August 2008). "Lisdexamfetamine: a prodrug stimulant for ADHD". Psikososyal Hemşirelik ve Ruh Sağlığı Hizmetleri Dergisi. 46 (8): 19–22. doi:10.3928/02793695-20080801-05. PMID  18777964.
  17. ^ National Toxicology Program (July 2005). "NTP-CERHR monograph on the potential human reproductive and developmental effects of amphetamines". NTP Cerhr Mon (16): vii–III1. PMID  16130031.
  18. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Chapters 10 and 13". In Sydor A, Brown RY (eds.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2. baskı). New York: McGraw-Hill Medical. pp. 266, 318–323. ISBN  978-0-07-148127-4.
  19. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Bölüm 6: Yaygın Projeksiyon Yapan Sistemler: Monoaminler, Asetilkolin ve Oreksin". In Sydor A, Brown RY (eds.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2. baskı). New York: McGraw-Hill Medical. pp. 148, 154–157. ISBN  978-0-07-148127-4.
  20. ^ "Full U.S. CONCERTA® Prescribing Information". Janssen Pharmaceuticals, Inc. 15 July 2014. Archived from orijinal 26 Kasım 2014. Alındı 6 Eylül 2014.
  21. ^ a b c Jensen; Garcia, JA; Glied, S; Crowe, M; Foster, M; Schlander, M; Hinshaw, S; Vitiello, B; Arnold, LE (2005). "Cost-Effectiveness of ADHD Treatments: Findings from the Multimodal Treatment Study of Children With ADHD". Amerikan Psikiyatri Dergisi. 162 (9): 1628–1636. doi:10.1176/appi.ajp.162.9.1628. hdl:1811/51178. PMID  16135621.
  22. ^ Weiss MD, Gadow K, Wasdell MB (2006). "Effectiveness outcomes in attention-deficit/hyperactivity disorder". J Clin Psychiatry. 67 Suppl 8: 38–45. PMID  16961429.
  23. ^ Ruiz-Goikoetxea, Maite; Cortese, Samuele; Aznarez-Sanado, Maite; Magallón, Sara; Alvarez Zallo, Noelia; Luis, Elkin O.; de Castro-Manglano, Pilar; Soutullo, Cesar; Arrondo, Gonzalo (2018). "Risk of unintentional injuries in children and adolescents with ADHD and the impact of ADHD medications: A systematic review and meta-analysis". Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 84: 63–71. doi:10.1016/j.neubiorev.2017.11.007. ISSN  0149-7634. PMID  29162520.
  24. ^ Dalsgaard, Søren; Leckman, James F.; Mortensen, Preben Bo; Nielsen, Helena Skyt; Simonsen, Marianne (1 August 2015). "Effect of drugs on the risk of injuries in children with attention deficit hyperactivity disorder: a prospective cohort study". Neşter. Psikiyatri. 2 (8): 702–709. doi:10.1016/S2215-0366(15)00271-0. ISSN  2215-0374. PMID  26249301.
  25. ^ a b c Arnold LE (2000). "Methylphenidate vs Amphetamine: Comparative Review". Dikkat Bozuklukları Dergisi. 3 (4): 200–211. doi:10.1177/108705470000300403.
  26. ^ Rapoport JL, Inoff-Germain G (2002). "Responses to methylphenidate in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and normal children: update 2002". J Atten Disord. 6 Suppl 1: S57–60. doi:10.1177/070674370200601s07. PMID  12685519. S2CID  24320882.
  27. ^ Dusan Kolar; Amanda Keller; Maria Golfinopoulos; Lucy Cumyn; Cassidy Syer; Lily Hechtman (February 2008). "Treatment of adults with attention-deficit/hyperactivity disorder". Nöropsikiyatr Hastalık Tedavisi. 4 (1): 107–121. doi:10.2147/ndt.s1747. PMC  2515906. PMID  18728812.
  28. ^ Spencer TJ. (Nisan 2007). "Pharmacology of adult ADHD with stimulants". CNS Spectr. 12 (4(supplement 6)): 8–11. doi:10.1017/S1092852900026018. PMID  17715564.
  29. ^ Rostain, Anthony L. (September 2008). "ADHD in Adults: Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Adults: Evidence-Based Recommendations for Management". Postgraduate Medicine. 120 (3): 27–38. doi:10.3810/pgm.2008.09.1905. PMID  18824823. S2CID  23171226.
  30. ^ Spencer, Thomas; Biederman, Joseph; Wilens, Timothy (June 2004). "Stimulant treatment of adult attention-deficit/hyperactivity disorder". Kuzey Amerika Psikiyatri Klinikleri. 27 (2): 361–372. doi:10.1016/j.psc.2003.12.002. PMID  15064002.
  31. ^ Higgins ES (January 1999). "A comparative analysis of antidepressants and stimulants for the treatment of adults with attention-deficit hyperactivity disorder". J Fam Uygulaması. 48 (1): 15–20. PMID  9934377.
  32. ^ Verbeeck W, Tuinier S, Bekkering GE (February 2009). "Antidepressants in the treatment of adult attention-deficit hyperactivity disorder: a systematic review". Adv Ther. 26 (2): 170–184. doi:10.1007/s12325-009-0008-7. PMID  19238340. S2CID  5975939.
  33. ^ a b c d e f g Heal DJ, Smith SL, Gosden J, Nutt DJ (Haziran 2013). "Geçmişte ve günümüzde amfetamin - farmakolojik ve klinik bir bakış açısı". J. Psychopharmacol. 27 (6): 479–496. doi:10.1177/0269881113482532. PMC  3666194. PMID  23539642.
  34. ^ a b c d e "National Drug Code Amphetamine Search Results". National Drug Code Directory. Amerika Birleşik Devletleri Gıda ve İlaç Dairesi. Arşivlenen orijinal 16 Aralık 2013 tarihinde. Alındı 16 Aralık 2013.
  35. ^ "Mydayis Prescribing Information" (PDF). Amerika Birleşik Devletleri Gıda ve İlaç Dairesi. Shire US Inc. June 2017. pp. 1–21. Alındı 8 Ağustos 2017.
  36. ^ "Adzenys XR-ODT Prescribing Information" (PDF). Amerika Birleşik Devletleri Gıda ve İlaç Dairesi. Neos Therapeutics, Inc. January 2017. p. 16. Alındı 10 Ağustos 2017. ADZENYS XR-ODT (amphetamine extended-release orally disintegrating tablet) contains a 3 to 1 ratio of d- to l-amphetamine, a central nervous system stimulant.
  37. ^ "Adzenys XR-ODT". Amerika Birleşik Devletleri Gıda ve İlaç Dairesi. Alındı 7 Mart 2016.
  38. ^ a b c "Dyanavel XR Prescribing Information" (PDF). Amerika Birleşik Devletleri Gıda ve İlaç Dairesi. Tris Pharma, Inc. May 2017. pp. 1–14. Alındı 4 Ağustos 2017. DYANAVEL XR contains d-amphetamine and l-amphetamine in a ratio of 3.2 to 1 ...
    DOSAGE FORMS AND STRENGTHS
    Extended-release oral suspension contains 2.5 mg amphetamine base per mL.
  39. ^ "Dyanavel XR". Amerika Birleşik Devletleri Gıda ve İlaç Dairesi. Alındı 1 Ocak 2016.
  40. ^ a b c "Evekeo Reçete Yazma Bilgileri" (PDF). Arbor Pharmaceuticals LLC. Nisan 2014. s. 1–2. Alındı 11 Ağustos 2015.
  41. ^ a b "Evekeo". Amerika Birleşik Devletleri Gıda ve İlaç Dairesi. Alındı 11 Ağustos 2015.
  42. ^ "Vyvanse Prescribing Information" (PDF). Amerika Birleşik Devletleri Gıda ve İlaç Dairesi. Shire US Inc. January 2017. pp. 18–21. Alındı 16 Şubat 2017.
  43. ^ Punja, Salima (February 2016). "Amphetamines for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in children and adolescents". Sistematik İncelemelerin Cochrane Veritabanı. 2: CD009996. doi:10.1002 / 14651858.CD009996.pub2. PMID  26844979. S2CID  39851826.
  44. ^ Glaser; Thomas, TC; Joyce, BM; Castellanos, FX; Gerhardt, GA; et al. (2005). "Differential Effects of Amphetamine Isomers on Dopamine in the Rat Striatum and Nucleus Accumbens Core". Psikofarmakoloji. 178 (2–3): 250–258 (Page: 255). doi:10.1007/s00213-004-2012-6. PMID  15719230. S2CID  3116771.
  45. ^ Schepers, RJ (2003). "Methamphetamine and Amphetamine Pharmacokinetics in Oral Fluid and Plasma after Controlled Oral Methamphetamine Administration to Human Volunteers". Klinik Kimya. 49 (1): 121–132 [121, 130]. doi:10.1373/49.1.121. PMID  12507968.
  46. ^ Shoblock; Sullivan, EB; Maisonneuve, IM; Glick, SD; et al. (2003). "Neurochemical and Behavioral Differences Between D-Methamphetamine and D-Amphetamine in Rats". Psikofarmakoloji. 165 (4): 359–369 (Page:366). doi:10.1007/s00213-002-1288-7. PMID  12491026. S2CID  1933979.
  47. ^ "Education/Training » Clinical Resources". Illinois DocAssist website. University of Illinois at Chicago. Arşivlenen orijinal on 1 January 2013. Alındı 26 Temmuz 2012. Ritalin‑SR, methylphenidate SR, Methylin ER, and Metadate ER are the same formulation and have the same drug delivery system
  48. ^ "Apo‑Methylphenidate SR product monograph" (PDF). Apotex Inc. 31 March 2005. "Comparative Bioavailability" section. Alındı 26 Temmuz 2012.[kalıcı ölü bağlantı ] If the monograph link doesn't work, visit Health Canada's Drug Product Database query form Arşivlendi 13 June 2012 at the Wayback Makinesi one time, then click the monograph link again.
  49. ^ "New product: Sandoz Methylphenidate SR 20 mg" (PDF). Sandoz Canada Inc. 5 May 2009. Archived from orijinal (PDF) 3 Aralık 2012'de. Alındı 26 Temmuz 2012. An alternative to Ritalin‑SR from Novartis
  50. ^ "Drugs @ FDA: FDA Onaylı İlaç Ürünleri". Drugs@FDA: FDA Approved Drug Products. ABD Gıda ve İlaç İdaresi. Alındı 1 Ekim 2016.
  51. ^ a b c Sugrue, D; Bogner, R; Ehret, MJ (15 July 2014). "Methylphenidate and dexmethylphenidate formulations for children with attention-deficit/hyperactivity disorder". American Journal of Health-System Pharmacy. 71 (14): 1163–70. doi:10.2146/ajhp130638. PMID  24973373.
  52. ^ Hosenbocus, S; Chahal, R (November 2009). "A review of long-acting medications for ADHD in Canada". Kanada Çocuk ve Ergen Psikiyatrisi Akademisi Dergisi. 18 (4): 331–9. PMC  2765387. PMID  19881943.
  53. ^ "Aptensio XR Prescribing Information" (PDF). Alındı 15 Nisan 2017.
  54. ^ a b c d e Moses, Scott (26 July 2009). "Methylphenidate". Aile Hekimliği Defteri. Alındı 7 Ağustos 2012.
  55. ^ "Daytrana transdermal". WebMD. Alındı 11 Haziran 2015.
  56. ^ "QUILLICHEW ER™ (Methylphenidate HCl extended-release chewable tablets CII) | Pfizer Medical Information – US". www.pfizermedicalinformation.com. Pfizer. Arşivlenen orijinal on 16 April 2017. Alındı 16 Nisan 2017.
  57. ^ Markowitz, JS; Patrick, KS (June 2008). "Differential pharmacokinetics and pharmacodynamics of methylphenidate enantiomers: does chirality matter?". Klinik Psikofarmakoloji Dergisi. 28 (3 Suppl 2): S54–61. doi:10.1097/JCP.0b013e3181733560. PMID  18480678.
  58. ^ Heal DJ, Pierce DM (2006). "Methylphenidate and its isomers: their role in the treatment of attention-deficit hyperactivity disorder using a transdermal delivery system". CNS İlaçları. 20 (9): 713–738 (Page:730). doi:10.2165/00023210-200620090-00002. PMID  16953648. S2CID  39535277.
  59. ^ "Atomoxetine (marketed as Strattera) Information". ABD Gıda ve İlaç İdaresi. Arşivlendi from the original on 9 July 2009. Alındı 12 Temmuz 2009.
  60. ^ "Strattera Prescribing Information" (PDF). Eli Lilly ve Şirketi. Şubat 2014. Alındı 6 Eylül 2014.
  61. ^ "Atomoxetine (marketed as Strattera) Information". FDA Center for Drug Evaluation and Research. 22 Şubat 2007. Arşivlenen orijinal on 11 May 2009.
  62. ^ Allen AJ, Kurlan RM, Gilbert DL, Coffey BJ, Linder SL, Lewis DW, Winner PK, Dunn DW, et al. (Aralık 2005). "DEHB ve komorbid tik bozuklukları olan çocuklarda ve ergenlerde atomoksetin tedavisi". Nöroloji. 65 (12): 1941–9. doi:10.1212 / 01.wnl.0000188869.58300.a7. PMID  16380617. S2CID  878719.
  63. ^ Arnsten AF (2010). "The use of alpha-2A adrenergic agonists for the treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder". Uzman Rev Neurother. 10 (10): 1595–605. doi:10.1586 / ern.10.133. PMC  3143019. PMID  20925474.
  64. ^ Frazin, Natalie (2 April 2002). "Methylphenidate and Clonidine Help Children With ADHD and Tics". National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Arşivlendi 27 Nisan 2007'deki orjinalinden. Alındı 15 Nisan 2007.
  65. ^ a b Lakhan, SE; Hagger-Johnson, G (20 October 2007). "The impact of prescribed psychotropics on youth". Ruh Sağlığında Klinik Uygulama ve Epidemiyoloji. 3 (1): 21. doi:10.1186/1745-0179-3-21. PMC  2100041. PMID  17949504. açık Erişim
  66. ^ "Wellbutrin: Prescribing Information" (PDF). (170 KB). GlaxoSmithKline (Eylül 2006). Alındı ​​15 Nisan 2007.
  67. ^ Stahl S, Pradko J, Haight B, Modell J, Rockett C, Learned-Coughlin S (2004). "Bir İkili Norepinefrin ve Dopamin Geri Alım İnhibitörü olan Bupropion'un Nörofarmakolojisinin İncelenmesi". Prim Care Companion J Clin Psikiyatri. 6 (4): 159–166. doi:10.4088 / PCC.v06n0403. PMC  514842. PMID  15361919.
  68. ^ Biederman J, Swanson JM, Wigal SB, Boellner SW, Earl CQ, Lopez FA (May 2006). "A comparison of once-daily and divided doses of modafinil in children with attention-deficit/hyperactivity disorder: a randomized, double-blind, and placebo-controlled study". Klinik Psikiyatri Dergisi. 67 (5): 727–35. doi:10.4088/JCP.v67n0506. PMID  16841622.
  69. ^ Greenhill LL, Biederman J, Boellner SW (May 2006). "A randomized, double-blind, placebo-controlled study of modafinil film-coated tablets in children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder". Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 45 (5): 503–11. doi:10.1097/01.chi.0000205709.63571.c9. PMID  16601402.
  70. ^ Cephalon, Inc. (21 December 2007). "Modavigil Product Information". healthlinks.net. healthlinks.net Pty. Ltd. Archived from orijinal (PDF) 21 Temmuz 2008'de. Alındı 2 Temmuz 2008.
  71. ^ a b c Kumar, R (2008). "Approved and investigational uses of modafinil : an evidence-based review". İlaçlar. 68 (13): 1803–39. doi:10.2165/00003495-200868130-00003. PMID  18729534. S2CID  189837594.
  72. ^ a b c d e Linton, D; Barr, AM; Honer, WG; Procyshyn, RM (May 2013). "Antipsychotic and psychostimulant drug combination therapy in attention deficit/hyperactivity and disruptive behavior disorders: a systematic review of efficacy and tolerability". Güncel Psikiyatri Raporları. 15 (5): 355. doi:10.1007/s11920-013-0355-6. PMID  23539465. S2CID  45484062.
  73. ^ Loy, Jik H.; Merry, Sally N.; Hetrick, Sarah E.; Stasiak, Karolina (9 August 2017). "Atypical antipsychotics for disruptive behaviour disorders in children and youths". Sistematik İncelemelerin Cochrane Veritabanı. 8: CD008559. doi:10.1002/14651858.CD008559.pub3. ISSN  1469-493X. PMC  6483473. PMID  28791693.
  74. ^ Gorman, DA; Gardner, DM; Murphy, AL; Feldman, M; Bélanger, SA; Steele, MM; Boylan, K; Cochrane-Brink, K; Goldade, R; Soper, PR; Ustina, J; Pringsheim, T (February 2015). "Canadian guidelines on pharmacotherapy for disruptive and aggressive behaviour in children and adolescents with attention-deficit hyperactivity disorder, oppositional defiant disorder, or conduct disorder". Kanada Psikiyatri Dergisi. 60 (2): 62–76. doi:10.1177/070674371506000204. PMC  4344948. PMID  25886657. CONCLUSION: When severe disruptive or aggressive behaviour occurs with ADHD, medications for ADHD should be used first. Other medications have major adverse effects and, with the exception of risperidone, very limited evidence to support their use.
  75. ^ a b c d Elbe, D; Barr, AM; Honer, WG; Procyshyn, RM (May 2014). "Managing ADHD and disruptive behaviour disorders with combination psychostimulant and antipsychotic treatment". Journal of Psychiatry & Neuroscience. 39 (3): E32–3. doi:10.1503/jpn.130288. PMC  3997610. PMID  24758945.
  76. ^ Birnbaum ML, Saito E, Gerhard T, Winterstein A, Olfson M, Kane JM, Correll CU (2013). "Pharmacoepidemiology of antipsychotic use in youth with ADHD: trends and clinical implications". Curr Psikiyatri Temsilcisi. 15 (8): 382. doi:10.1007/s11920-013-0382-3. PMC  4010184. PMID  23881713. Most importantly, antipsychotics are not approved for the treatment of symptoms of ADHD and limited, if any, evidence exists to suggest their utility for the core symptoms of inattention and hyperactivity. Although, aripiprazole and risperidone are approved for irritability and aggression associated with autistic disorder (age 5 or 6–17 years) (6), and data exist for their utility in disruptive behavior disorders and aggression (37,40), antipsychotics should be the last resort for the treatment of impulsivity, oppositionality and aggression (6,37,41).
  77. ^ Brunton, L; Chabner, B; Knollman, B (2010). Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics (12. baskı). New York: McGraw-Hill Professional. ISBN  978-0-07-162442-8.
  78. ^ Gozal, David; Molfese, Dennis L (2005). ATTENTION DEFICIT HYPERACTIVITY DISORDER. Çağdaş Klinik Sinirbilim. Humana Press. ISBN  978-1-58829-312-1.
  79. ^ Childress, AC; Berry, SA (February 2012). "Pharmacotherapy of Attention-Deficit Hyperactivity Disorder in Adolescents". İlaçlar. 72 (3): 309–325. doi:10.2165/11599580-000000000-00000. PMID  22316347. S2CID  10741175. (abonelik gereklidir)
  80. ^ Santosh, PJ; Sattar, S; Canagaratnam, M (September 2011). "Efficacy and Tolerability of Pharmacotherapies for Attention-Deficit Hyperactivity Disorder in Adults". CNS İlaçları. 25 (9): 737–763. doi:10.2165/11593070-000000000-00000. PMID  21870887. S2CID  207300617. (abonelik gereklidir)
  81. ^ Faraone, SV; Glatt, SJ (June 2010). "A comparison of the efficacy of medications for adult attention-deficit/hyperactivity disorder using meta-analysis of effect sizes". Klinik Psikiyatri Dergisi. 71 (6): 754–763. doi:10.4088/JCP.08m04902pur. PMID  20051220. S2CID  41977828. (abonelik gereklidir)
  82. ^ "amphetamine/dextroamphetamine (Rx) – Adderall XR, Adderall". Medscape Drugs & Diseases.
  83. ^ a b c d e f Faraone, SV (December 2009). "Using Meta-analysis to Compare the Efficacy of Medications for Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Youths". Eczacılık ve Terapötikler. 34 (12): 678–694. PMC  2810184. PMID  20140141.
  84. ^ a b c d e Faraone, SV; Biederman, J; Spencer, TJ; Aleardi, M (October 2006). "Comparing the Efficacy of Medications for ADHD Using Meta-analysis". MedGenMed. 8 (4): 4. PMC  1868385. PMID  17415287.
  85. ^ "lisdexamfetamine (Rx) – Vyvanse". Medscape Drugs & Diseases.
  86. ^ "methamphetamine (Rx) – Desoxyn". Medscape Drugs & Diseases.
  87. ^ "methylphenidate (Rx) – Ritalin, Ritalin SR". Medscape Drugs & Diseases.
  88. ^ "dexmethylphenidate (Rx) – Focalin, Focalin XR". Medscape Drugs & Diseases.
  89. ^ "atomoxetine (Rx) – Strattera". Medscape Drugs & Diseases.
  90. ^ "modafinil (Rx) – Provigil". Medscape Drugs & Diseases.
  91. ^ "clonidine (Rx) – Catapres, Catapres-TTS". Medscape Drugs & Diseases.
  92. ^ Rossi, S, ed. (2013). Australian Medicines Handbook (2013 baskısı). Adelaide: Avustralya İlaç El Kitabı Birimi Vakfı. ISBN  978-0-9805790-9-3.
  93. ^ "guanfacine (Rx) – Intuniv, Tenex". Medscape Drugs & Diseases.
  94. ^ "amitriptyline (Rx) – Elavil, Levate". Medscape Drugs & Diseases.
  95. ^ Guardiola, A; Terra, AR; Ferreira, LT; Londero, RG (September 1999). "[Use of amitriptyline in attention deficit hyperactivity disorder]". Arq Neuropsiquiatr (Portekizcede). 57 (3A): 599–605. doi:10.1590/S0004-282X1999000400010. PMID  10667283.
  96. ^ "bupropion (Rx) – Wellbutrin, Zyban". Medscape Drugs & Diseases.
  97. ^ Maneeton, N; Maneeton, B; Srisurapanont, M; Martin, SD (December 2011). "Bupropion for adults with attention-deficit hyperactivity disorder: Meta-analysis of randomized, placebo-controlled trials". Psikiyatri ve Klinik Nörobilim. 65 (7): 611–617. doi:10.1111/j.1440-1819.2011.02264.x. PMID  22176279. S2CID  205476837.
  98. ^ "buspirone (Rx) – BuSpar, Buspirex". Medscape Drugs & Diseases.
  99. ^ Malhotra, S; Santosh, PJ (April 1998). "An open clinical trial of buspirone in children with attention-deficit/hyperactivity disorder". Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 37 (4): 364–371. doi:10.1097/00004583-199804000-00013. PMID  9549956.
  100. ^ Mohammadi, MR; Hafezi, P; Galeiha, A; Hajiaghaee, R; Akhondzadeh, S (November 2012). "Buspirone versus Methylphenidate in the Treatment of Children with Attention- Deficit/ Hyperactivity Disorder: Randomized Double-Blind Study". Acta Medica Iranica. 50 (11): 723–728. PMID  23292622.
  101. ^ Sutherland, SM; Adler, LA; Chen, C; Smith, MD; Feltner, DE (2012). "An 8-Week, Randomized Controlled Trial of Atomoxetine, Atomoxetine Plus Buspirone, or Placebo in Adults With ADHD". Klinik Psikiyatri Dergisi. 73 (4): 445–450. doi:10.4088/JCP.10m06788. PMID  22313788.
  102. ^ Davari-Ashtiani, R; Shahrbabaki, ME; Razjouyan, K; Amini, H; Mazhabdar, H (2010). "Buspirone Versus Methylphenidate in the Treatment of Attention Deficit Hyperactivity Disorder: A Double-Blind and Randomized Trial". Çocuk Psikiyatrisi ve İnsan Gelişimi. 41 (6): 641–648. doi:10.1007/s10578-010-0193-2. PMID  20517641. S2CID  8423643.
  103. ^ Bortolozzi, A; Masana, M; Díaz-Mataix, L; Cortés, R; Scorza, MC; Gingrich, JA; Toth, M; Artigas, F (November 2010). "Dopamine release induced by atypical antipsychotics in prefrontal cortex requires 5-HT1A receptors but not 5-HT2A receptors". Uluslararası Nöropsikofarmakoloji Dergisi. 13 (10): 1299–1314. doi:10.1017/S146114571000009X. PMC  6112770. PMID  20158933.
  104. ^ Díaz-Mataix, L; Scorza, MC; Bortolozzi, A; Toth, M; Celada, P; Artigas, F (November 2005). "Involvement of 5-HT1A receptors in prefrontal cortex in the modulation of dopaminergic activity: role in atypical antipsychotic action". Nörobilim Dergisi. 25 (47): 10831–10843. doi:10.1523/JNEUROSCI.2999-05.2005. PMC  6725886. PMID  16306396.
  105. ^ Garfinkel, BD; Wender, PH; Sloman, L; O'Neill, I (July 1983). "Tricyclic antidepressant and methylphenidate treatment of attention deficit disorder in children". Amerikan Çocuk Psikiyatrisi Akademisi Dergisi. 22 (4): 343–8. doi:10.1016/s0002-7138(09)60669-5. PMID  6875128.
  106. ^ "desipramine (Rx) – Norpramin". Medscape Drugs & Diseases.
  107. ^ a b Otasowie, J; Castells, X; Ehimare, UP; Smith, CH (19 September 2014). "Tricyclic antidepressants for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in children and adolescents". Sistematik İncelemelerin Cochrane Veritabanı. 9 (9): CD006997. doi:10.1002/14651858.CD006997.pub2. PMID  25238582. S2CID  205186889.
  108. ^ "duloxetine (Rx) – Cymbalta". Medscape Drugs & Diseases.
  109. ^ Bilodeau, M; Simon, T; Beauchamp, MH; Lespérance, P; Dubreucq, S; Dorée, JP; Tourjman, SV (May 2012). "Duloxetine in Adults With ADHD: A Randomized, Placebo-Controlled Pilot Study". Dikkat Bozuklukları Dergisi. 18 (2): 169–75. doi:10.1177/1087054712443157. PMID  22582349. S2CID  35254449.
  110. ^ "imipramine (Rx) – Tofranil, Tofranil-PM". Medscape Drugs & Diseases.
  111. ^ Biederman, J; Spencer, T (November 1999). "Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD) as a Noradrenergic Disorder". Biyolojik Psikiyatri. 46 (9): 1234–1242. doi:10.1016/S0006-3223(99)00192-4. PMID  10560028. S2CID  45497168.
  112. ^ "milnacipran (Rx) – Savella". Medscape Drugs & Diseases.
  113. ^ Kako, Y; Niwa, Y; Toyomaki, A; Yamanaka, H; Kitagawa, N; Denda, K; Koyama, T (April 2007). "A case of adult attention-deficit/hyperactivity disorder alleviated by milnacipran". Nöro-Psikofarmakoloji ve Biyolojik Psikiyatride İlerleme. 31 (3): 772–775. doi:10.1016/j.pnpbp.2006.12.017. PMID  17300859. S2CID  45319497.
  114. ^ Priest, R. G.; Gimbrett, R.; Roberts, M. and Steinert, J. (April 1995). "Reversible and selective inhibitors of monoamine oxidase A in mental and other disorders". Acta Psychiatrica Scandinavica. 91: 40–43. doi:10.1111/j.1600-0447.1995.tb05923.x. PMID  7717094. S2CID  25115362.CS1 Maint: yazar parametresini kullanır (bağlantı)
  115. ^ "nortriptyline (Rx) – Pamelor, Aventyl". Medscape Drugs & Diseases.
  116. ^ Wilens, TE; Biederman, J; Geist, DE; Steingard, R; Spencer, T (March 1993). "Nortriptyline in the treatment of ADHD: a chart review of 58 cases". Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 32 (2): 343–349. doi:10.1097/00004583-199303000-00015. PMID  8444763.
  117. ^ Spencer, T; Biederman, J; Wilens, T; Steingard, R; Geist, D (January 1993). "Nortriptyline treatment of children with attention-deficit hyperactivity disorder and tic disorder or Tourette's syndrome". Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 32 (1): 205–210. doi:10.1097/00004583-199301000-00029. PMID  8428873.
  118. ^ Ghanizadeh, A (May 2015). "A systematic review of reboxetine for treating patients with attention deficit hyperactivity disorder". Nordic Journal of Psychiatry. 69 (4): 241–8. doi:10.3109/08039488.2014.972975. PMID  25415763. S2CID  6406537.
  119. ^ Rubinstein, S; Malone, MA; Roberts, W; Logan, WJ (August 2006). "Placebo-controlled study examining effects of selegiline in children with attention-deficit/hyperactivity disorder". Çocuk ve Ergen Psikofarmakolojisi Dergisi. 16 (4): 404–15. doi:10.1089/cap.2006.16.404. PMID  16958566.
  120. ^ "venlafaxine (Rx) – Effexor, Effexor XR". Medscape Drugs & Diseases.
  121. ^ Ahmad Ghanizadeh; Roger D. Freeman; Michael Berk (March 2013). "Efficacy and adverse effects of venlafaxine in children and adolescents with ADHD: a systematic review of non-controlled and controlled trials". Son Klinik Araştırmalar hakkında incelemeler. 8 (1): 2–8. doi:10.2174/1574887111308010002. PMID  23157376.
  122. ^ "amantadine (Rx) – Endantadine, Symmetrel". Medscape Drugs & Diseases.
  123. ^ Mohammadi, MR; Kazemi, MR; Zia, E; Rezazadeh, SA; Tabrizi, M; Akhondzadeh, S (2010). "Amantadine versus methylphenidate in children and adolescents with attention deficit/hyperactivity disorder: a randomized, double-blind trial". İnsan Psikofarmakolojisi. 25 (7–8): 560–565. doi:10.1002/hup.1154. PMID  21312290. S2CID  30677758.
  124. ^ "carbamazepine (Rx) – Tegretol, Equetro". Medscape Drugs & Diseases.
  125. ^ Silva, RR; Munoz, DM; Alpert, M (March 1996). "Carbamazepine Use in Children and Adolescents with Features of Attention-Deficit Hyperactivity Disorder: A Meta-Analysis". Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 35 (3): 352–358. doi:10.1097/00004583-199603000-00017. PMID  8714324.
  126. ^ Popper, CW (July 2000). "Pharmacologic alternatives to psychostimulants for the treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder". Kuzey Amerika Çocuk ve Ergen Psikiyatri Klinikleri. 9 (3): 605–46, viii. doi:10.1016/S1056-4993(18)30109-3. PMID  10944659.
  127. ^ "memantine (Rx) – Namenda XR". Medscape Drugs & Diseases.
  128. ^ Surman, CB; Hammerness, PG; Petty, C; Spencer, T; Doyle, R; Napolean, S; Chu, N; Yorks, D; Biederman, J (May 2013). "A pilot open label prospective study of memantine monotherapy in adults with ADHD". The World Journal of Biological Psychiatry. 14 (4): 291–298. doi:10.3109/15622975.2011.623716. PMID  22436083. S2CID  45700232.
  129. ^ Name, LM; Gameroff, M; Marcus, MJ; Jensen, SC; Jensen, PS. (2003). "National trends in the treatment of attention deficit hyperactivity disorder". Amerikan Psikiyatri Dergisi. 160 (6): 1071–1077. doi:10.1176/appi.ajp.160.6.1071. PMID  12777264. S2CID  17985245.
  130. ^ a b c Visser, SN; Danielson, ML; Bitsko, RH; Holbrook, JR; Kogan, MD; Ghandour, RM; Perou, R; Blumberg, SJ (January 2014). "Trends in the parent-report of health care provider-diagnosed and medicated attention-deficit/hyperactivity disorder: United States, 2003–2011". Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 53 (1): 34–46.e2. doi:10.1016/j.jaac.2013.09.001. PMC  4473855. PMID  24342384.
  131. ^ "Attention-Deficit / Hyperactivity Disorder: Data & Statistics". Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezleri. 13 Kasım 2013. Alındı 6 Eylül 2014.
  132. ^ Singh, Ilina (2008). "Beyond polemics: science and ethics of ADHD" (PDF). Doğa Yorumları Nörobilim. 9 (12): 957–964. doi:10.1038 / nrn2514. PMID  19020513. S2CID  205504587.
  133. ^ a b Greenhill, L .; Kollins, S.; Abikoff, H.; McCracken, J.; Riddle, M.; Swanson, J.; McGough, J.; Wigal, S.; et al. (Kasım 2006). "Efficacy and safety of immediate-release methylphenidate treatment for preschoolers with ADHD". J Am Acad Çocuk Ergen Psikiyatrisi. 45 (11): 1284–93. doi:10.1097/01.chi.0000235077.32661.61. PMID  17023867. S2CID  25250719.
  134. ^ Freudenheim, Milt (17 May 2004). "Behavior Drugs Lead in Sales For Children". New York Times. Alındı 25 Nisan 2010.
  135. ^ "Medco Settles Fraud, Kickback Charges for $155 Million". Tüketici Ofisleri. Consumers Unified LLC. 24 Ekim 2006. Alındı 26 Ekim 2013.
  136. ^ Chung, Jaeah (2013). "Medication Management of Preschool ADHD by Pediatric Sub-Specialists: Non-Compliance with AAP Clinical Guidelines". Arşivlenen orijinal 28 Mayıs 2013. Alındı 26 Ekim 2013.
  137. ^ Manos, Michael J (2006). "Treating Severe ADHD in Very Young Children". Medscape Psikiyatrisi. 11 (1).
  138. ^ a b Cortese, S; Holtmann, M; Banaschewski, T; Buitelaar, J; Coghill, D; Danckaerts, M; Dittmann, RW; Graham, J; Taylor, E; Çavuş, J; Avrupa DEHB Kılavuzları, Grup (Mart 2013). "Uygulayıcı incelemesi: Çocuklarda ve ergenlerde DEHB ilaçları ile tedavi sırasında advers olayların yönetiminde mevcut en iyi uygulama". Çocuk Psikolojisi ve Psikiyatrisi ve Müttefik Disiplinler Dergisi. 54 (3): 227–46. doi:10.1111 / jcpp.12036. PMID  23294014. S2CID  20052221.
  139. ^ Bhandari, Smitha. "Yetişkinlerde DEHB İlaç Yan Etkilerini Hafifletmek İçin İpuçları". WebMD. WebMD. Alındı 16 Ekim 2015.
  140. ^ Gelperin, Kate (9 Şubat 2006). "DEHB'nin İlaç Tedavileriyle Kardiyovasküler Riski İncelemek: Çocuklar ve Yetişkinlerde Mevcut Çalışma Yöntemlerinin Uygulanabilirliği" (PDF). Gıda ve İlaç Dairesi (ABD).
  141. ^ Cooper WO, Habel LA, Sox CM, Chan KA, Arbogast PG, Cheetham TC, Murray KT, Quinn VP, Stein CM, Callahan ST, Fireman BH, Fish FA, Kirshner HS, O'Duffy A, Connell FA, Ray WA ( Kasım 2011). "DEHB ilaçları ve çocuklarda ve genç yetişkinlerde ciddi kardiyovasküler olaylar". N. Engl. J. Med. 365 (20): 1896–1904. doi:10.1056 / NEJMoa1110212. PMC  4943074. PMID  22043968.
  142. ^ "FDA İlaç Güvenliği İletişimi: Yetişkinlerde Dikkat Eksikliği / Hiperaktivite Bozukluğunu (DEHB) tedavi etmek için kullanılan İlaçların Güvenlik İncelemesi Güncellemesi". Amerika Birleşik Devletleri Gıda ve İlaç Dairesi. 15 Aralık 2011. Alındı 4 Kasım 2013.
  143. ^ Habel LA, Cooper WO, Sox CM, Chan KA, Fireman BH, Arbogast PG, Cheetham TC, Quinn VP, Dublin S, Boudreau DM, Andrade SE, Pawloski PA, Raebel MA, Smith DH, Achacoso N, Uratsu C, Go AS , Sidney S, Nguyen-Huynh MN, Ray WA, Selby JV (Aralık 2011). "Genç ve orta yaşlı yetişkinlerde DEHB ilaçları ve ciddi kardiyovasküler olay riski". JAMA. 306 (24): 2673–2683. doi:10.1001 / jama.2011.1830. PMC  3350308. PMID  22161946.
  144. ^ "FDA İlaç Güvenliği İletişimi: Çocuklarda ve genç yetişkinlerde Dikkat Eksikliği / Hiperaktivite Bozukluğunu (DEHB) tedavi etmek için kullanılan İlaçların Güvenlik İncelemesi Güncellemesi". Amerika Birleşik Devletleri Gıda ve İlaç Dairesi. 20 Aralık 2011. Alındı 4 Kasım 2013.
  145. ^ "DEHB İlaç Etiketleri" (PDF). Gıda ve İlaç Dairesi (ABD). 2006.
  146. ^ Silver, Larry (Şubat 2006). "DEHB İlaçları: Yan Etkilere Hayır Deyin". ADDitude dergisi. New Hope Media LLC.
  147. ^ Kraemer M, Uekermann J, Wiltfang J, Kis B (Temmuz 2010). "Yetişkin dikkat eksikliği / hiperaktivite bozukluğunda metilfenidat kaynaklı psikoz: 3 yeni vakanın raporu ve literatürün gözden geçirilmesi". Clin Neuropharmacol. 33 (4): 204–6. doi:10.1097 / WNF.0b013e3181e29174. PMID  20571380. S2CID  34956456.
  148. ^ Wingo, AP; Ghaemi, SN (2008). "Bipolar bozukluk hastalarında uyarıcı tedavi ve uyarıcı ile ilişkili mani / hipomani sıklığı". Psikofarmakoloji Bülteni. 41 (4): 37–47. PMID  19015628.
  149. ^ Kimko HC, Cross JT, Abernethy DR (Aralık 1999). "Metilfenidatın farmakokinetiği ve klinik etkinliği". Clin Pharmacokinet. 37 (6): 457–70. doi:10.2165/00003088-199937060-00002. PMID  10628897. S2CID  397390.
  150. ^ Mosholder, Andrew D .; Gelperin, Kate (1 Şubat 2009). "Çocuklarda Dikkat Eksikliği / Hiperaktivite Bozukluğu İlaçlarının Kullanımıyla İlişkili Halüsinasyonlar ve Diğer Psikotik Belirtiler". Pediatri. 123 (2): 611–616. doi:10.1542 / peds.2008-0185. PMID  19171629. S2CID  22391693. Alındı 23 Ekim 2013.
  151. ^ Carvalho M, Carmo H, Costa VM, Capela JP, Pontes H, Remião F, Carvalho F, Bastos Mde L (Ağustos 2012). "Amfetaminlerin toksisitesi: bir güncelleme". Arch. Toksikol. 86 (8): 1167–1231. doi:10.1007 / s00204-012-0815-5. PMID  22392347. S2CID  2873101.
  152. ^ Berman S, O'Neill J, Korkular S, Bartzokis G, Londra ED (2008). "Amfetaminlerin kötüye kullanılması ve beyindeki yapısal anormallikler". Ann. N. Y. Acad. Sci. 1141 (1): 195–220. Bibcode:2008NYASA1141..195B. doi:10.1196 / annals.1441.031. PMC  2769923. PMID  18991959.
  153. ^ a b Hart H, Radua J, Nakao T, Mataix-Cols D, Rubia K (Şubat 2013). "Dikkat eksikliği / hiperaktivite bozukluğunda inhibisyon ve dikkatin fonksiyonel manyetik rezonans görüntüleme çalışmalarının meta-analizi: göreve özgü, uyarıcı ilaçları ve yaş etkilerini keşfetme". JAMA Psikiyatri. 70 (2): 185–198. doi:10.1001 / jamapsikiyatri.2013.277. PMID  23247506.
  154. ^ a b Spencer TJ, Brown A, Seidman LJ, Valera EM, Makris N, Lomedico A, Faraone SV, Biederman J (Eylül 2013). "Psikostimülanların DEHB'de beyin yapısı ve işlevi üzerindeki etkisi: manyetik rezonans görüntülemeye dayalı nörogörüntüleme çalışmalarının niteliksel bir literatür incelemesi". J. Clin. Psikiyatri. 74 (9): 902–917. doi:10.4088 / JCP.12r08287. PMC  3801446. PMID  24107764.
  155. ^ a b Frodl T, Skokauskas N (Şubat 2012). "Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu olan çocuklarda ve yetişkinlerde yapılan yapısal MRI çalışmalarının meta-analizi, tedavinin etkilerini gösterir". Acta Psychiatrica Scandinavica. 125 (2): 114–126. doi:10.1111 / j.1600-0447.2011.01786.x. PMID  22118249. S2CID  25954331. DEHB'li çocuklarda sağ globus pallidus, sağ putamen ve çekirdek kaudatusu gibi bazal ganglion bölgeleri yapısal olarak etkilenir. ACC ve amigdala gibi limbik bölgelerdeki bu değişiklikler ve değişiklikler, tedavi edilmeyen popülasyonlarda daha belirgindir ve çocuktan yetişkinliğe kadar zamanla azaldığı görülmektedir. Tedavinin beyin yapısı üzerinde olumlu etkileri var gibi görünüyor.
  156. ^ Millichap JG (2010). "Bölüm 3: DEHB için İlaçlar". Millichap JG'de (ed.). Dikkat Eksikliği Hiperaktivite Bozukluğu El Kitabı: DEHB İçin Bir Hekim Kılavuzu (2. baskı). New York: Springer. sayfa 111–113. ISBN  978-1-4419-1396-8.
  157. ^ a b Huang YS, Tsai MH (Temmuz 2011). "Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu için ilaçlarla uzun vadeli sonuçlar: mevcut bilgi durumu". CNS İlaçları. 25 (7): 539–554. doi:10.2165/11589380-000000000-00000. PMID  21699268. S2CID  3449435.
  158. ^ a b Millichap JG (2010). "Bölüm 3: DEHB için İlaçlar". Millichap JG'de (ed.). Dikkat Eksikliği Hiperaktivite Bozukluğu El Kitabı: DEHB İçin Bir Hekim Kılavuzu (2. baskı). New York: Springer. sayfa 121–123. ISBN  978-1-4419-1396-8.
  159. ^ Fusar-Poli P, Rubia K, Rossi G, Sartori G, Balottin U (Mart 2012). "DEHB'de striatal dopamin taşıyıcı değişiklikleri: patofizyoloji veya psikostimülanlara adaptasyon? Bir meta-analiz". Am J Psikiyatri. 169 (3): 264–72. doi:10.1176 / appi.ajp.2011.11060940. PMID  22294258.
  160. ^ Kooij, SJ .; Bejerot, S .; Blackwell, A .; Caci, H .; Casas-Brugué, M .; Marangoz, PJ .; Edvinsson, D .; Fayyad, J .; et al. (2010). "Yetişkin DEHB'nin tanı ve tedavisi üzerine Avrupa uzlaşı beyanı: Avrupa Ağı Yetişkin DEHB". BMC Psikiyatri. 10: 67. doi:10.1186 / 1471-244X-10-67. PMC  2942810. PMID  20815868.
  161. ^ Kahverengi, TE. (Ekim 2008). "Klinik Uygulamada ADD / DEHB ve Bozulmuş Yürütme İşlevi". Curr Psikiyatri Temsilcisi. 10 (5): 407–11. doi:10.1007 / s11920-008-0065-7. PMID  18803914. S2CID  146463279.
  162. ^ Garland EJ (1998). "Adolesan dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğunun farmakoterapisi: zorluklar, seçimler ve uyarılar". J. Psychopharmacol. (Oxford). 12 (4): 385–95. doi:10.1177/026988119801200410. PMID  10065914. S2CID  38304694.
  163. ^ a b Nolan EE, Gadow KD, Sprafkin J (Nisan 1999). "Komorbid dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu ve kronik multipl tik bozukluğu olan çocuklarda uzun süreli tedavi sırasında uyarıcı ilaçların kesilmesi". Pediatri. 103 (4 Pt 1): 730–7. doi:10.1542 / peds.103.4.730. PMID  10103294. S2CID  43176603.
  164. ^ Ackerman, Todd (1 Temmuz 2005). "Olası Ritalin'e daha yakından bakın, kanser bağlantısı". Houston Chronicle. Alındı 10 Temmuz 2011.
  165. ^ Walitza, Susanne; et al. (Haziran 2007). "Metilfenidat Dikkat Eksikliği Hiperaktivite Bozukluğu Olan Çocuklarda Sitogenetik Bir Etkiye Neden Oluyor mu?". Çevre Sağlığı Perspektifleri. 115 (6): 936–940. doi:10.1289 / ehp.9866. PMC  1892117. PMID  17589603.
  166. ^ a b c d Lange, KW .; Reichl, S .; Lange, KM .; Tucha, L .; Tucha, O. (Aralık 2010). "Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğunun geçmişi". Zayıflatıcı Eksik Hiperakt Bozukluğu. 2 (4): 241–55. doi:10.1007 / s12402-010-0045-8. PMC  3000907. PMID  21258430.
  167. ^ Brown, Walter A. (Temmuz 1998). "Charles Bradley, M.D., 1902–1979". Amerikan Psikiyatri Dergisi. 155 (7): 968. doi:10.1176 / ajp.155.7.968.
  168. ^ "Straterra" (PDF). FDA. Alındı 22 Mayıs 2019.
  169. ^ "Vyvance Onayı" (PDF). FDA. Alındı 22 Mayıs 2019.
  170. ^ "Vyvance". FDA. Alındı 22 Mayıs 2019.
  171. ^ "İşten çıkaranlar, OxyContin üreticisi için vardiyaların ortasında Purdue Pharma yönetim kurulu bıraktı". Stamford Avukatı. 7 Nisan 2019. Alındı 22 Mayıs 2019.
  172. ^ Schlander (2007). "Hiperkinetik bozukluklar için uzun etkili ilaçlar: maliyet etkinliği hakkında bir not". Avrupa Çocuk ve Ergen Psikiyatrisi. 16 (7): 421–429 (Sayfa: 421). doi:10.1007 / s00787-007-0615-2. PMID  17401606. S2CID  142779320.[1] Arşivlendi 14 Ekim 2007 Wayback Makinesi
  173. ^ Bader, A; Adesman, A (Aralık 2012). "DEHB olan çocuklar ve ergenler için tamamlayıcı ve alternatif tedaviler". Pediatride Güncel Görüş. 24 (6): 760–9. doi:10.1097 / paspas.0b013e32835a1a5f. PMID  23111680. S2CID  41643161.
  174. ^ a b Sonuga-Barke, EJ; Brandeis, D; Cortese, S; Daley, D; Ferrin, M; Holtmann, M; Stevenson, J; Danckaerts, M; van der Oord, S; Döpfner, M; Dittmann, RW; Simonoff, E; Zuddas, A; Banaschewski, T; Buitelaar, J; Coghill, D; Hollis, C; Konofal, E; Lecendreux, M; Wong, IC; Çavuş, J; Avrupa DEHB Yönergeleri, Grup (1 Mart 2013). "DEHB için farmakolojik olmayan müdahaleler: diyet ve psikolojik tedavilerin randomize kontrollü çalışmalarının sistematik incelemesi ve meta-analizleri". Amerikan Psikiyatri Dergisi. 170 (3): 275–89. doi:10.1176 / appi.ajp.2012.12070991. PMID  23360949. S2CID  434310.
  175. ^ Greydanus, DE; Pratt, HD; Patel, DR (Şubat 2007). "Yaşam boyu dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu: çocuk, ergen ve yetişkin". Aylık hastalık. 53 (2): 70–131. doi:10.1016 / j.disamonth.2007.01.001. PMID  17386306.
  176. ^ a b c Moriyama TS, Polanczyk G, Caye A, Banaschewski T, Brandeis D, Rohde LA (Temmuz 2012). "Neurofeedback'in DEHB için klinik kullanımına ilişkin kanıta dayalı bilgiler". Nöroterapötikler. 9 (3): 588–98. doi:10.1007 / s13311-012-0136-7. PMC  3441929. PMID  22930416.
  177. ^ Lofthouse N, Arnold LE, Hurt E (Ekim 2012). "Dikkat eksikliği / hiperaktivite bozukluğu için neurofeedback'in mevcut durumu". Curr Psikiyatri Temsilcisi. 14 (5): 536–42. doi:10.1007 / s11920-012-0301-z. PMID  22890816. S2CID  37075142.
  178. ^ Holtmann, M; Sonuga-Barke, E; Cortese, S; Brandeis, D (Ekim 2014). "DEHB için Neurofeedback: Güncel Kanıtların Gözden Geçirilmesi". Kuzey Amerika Çocuk ve Ergen Psikiyatri Klinikleri. 23 (4): 789–806. doi:10.1016 / j.chc.2014.05.006. hdl:1854 / LU-5841198. PMID  25220087.
  179. ^ Jenks, Susan (9 Mart 2006). "DEHB hastaları tedavinin bir parçası olarak video oyunları oynuyor". Bugün Amerika.
  180. ^ Butnik S.M. (2005). "Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu olan ergenlerde ve yetişkinlerde Neurofeedback". Klinik Psikoloji Dergisi. 61 (5): 621–625. doi:10.1002 / jclp.20124. PMID  15723361. S2CID  25108272.
  181. ^ Shaw R .; Grayson A .; Lewis V. (2000). "Engelleme, DEHB ve bilgisayar oyunları: Bilgisayarlı görevler ve oyunlarda çocukların ve DEHB'nin engelleyici performansı". Dikkat Bozuklukları Dergisi. 8 (4): 160–168. doi:10.1177/1087054705278771. PMID  16110046. S2CID  21265539.
  182. ^ Tolchinsky A .; Jefferson, S.D. (2011). "Bir üniversite örneğinde sorunlu video oyunu oyunu ve bunun zaman yönetimi becerileri ve Dikkat Eksikliği / Hiperaktivite bozukluğu semptomolojisi ile ilişkisi". Siberpsikoloji, Davranış ve Sosyal Ağ. 14 (9): 489–496. doi:10.1089 / cyber.2010.0315. PMID  21288135.
  183. ^ Rojas, NL; Chan, E (2005). "Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğunun alternatif tedavisinde eski ve yeni tartışmalar". Zihinsel Gerilik ve Gelişimsel Engeller Araştırma İncelemeleri. 11 (2): 116–30. doi:10.1002 / mrdd.20064. PMID  15977318.
  184. ^ Wolraich, ML; Hagan JF, Jr; Allan, C; Chan, E; Davison, D; Earls, M; Evans, SW; Flinn, SK; Froehlich, T; Frost, J; Holbrook, JR; Lehmann, CU; Lessin, HR; Okechukwu, K; Pierce, KL; Kazanan, JD; Zurhellen, W; DİKKAT EKSİKLİĞİ / HİPERAKTİF, BOZUKLUKLU ÇOCUKLAR VE ERGENLER ÜZERİNE ALT KOMİTE. (Ekim 2019). "Çocuklarda ve Ergenlerde Dikkat Eksikliği / Hiperaktivite Bozukluğunun Tanı, Değerlendirme ve Tedavisi için Klinik Uygulama Kılavuzu". Pediatri. 144 (4): e20192528. doi:10. 1542 / peds.2019-2528. PMC  7067282. PMID  31570648.
  185. ^ Schnoll R, Burshteyn D, Cea-Aravena J (Mart 2003). "Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğunun tedavisinde beslenme: ihmal edilmiş ama önemli bir yön". Uygulamalı Psikofizyoloji ve Biyogeribildirim. 28 (1): 63–75. doi:10.1023 / A: 1022321017467. PMID  12737097. S2CID  7783422.
  186. ^ Krummel DA, Seligson FH, Guthrie HA (1996). "Hiperaktivite: şeker nedensel mi?". Gıda Bilimi ve Beslenme Konusunda Eleştirel İncelemeler. 36 (1–2): 31–47. doi:10.1080/10408399609527717. PMID  8747098. S2CID  32631191.
  187. ^ Nigg JT, Lewis K, Edinger T, Falk M (Ocak 2012). "Dikkat eksikliği / hiperaktivite bozukluğu veya dikkat eksikliği / hiperaktivite bozukluğu semptomlarının meta analizi, kısıtlama diyeti ve sentetik gıda katkı maddeleri". J Am Acad Çocuk Ergen Psikiyatrisi. 51 (1): 86–97. E8. doi:10.1016 / j.jaac.2011.10.015. PMC  4321798. PMID  22176942.
  188. ^ "İngiltere'de gıda boyası yasağı ancak ABD'de kullanım devam ediyor". BioHealthBase BRC Ekibi. 23 Ekim 2014.
  189. ^ "Gıda Katkı Maddeleri ve Azo Boyaların Etiketlenmesine İlişkin Kuralların Modernizasyonu". FLEXNEWS: Gıda Endüstrisi için İş Haberleri. Global Veri Sistemleri. 9 Temmuz 2008.
  190. ^ Kleinman RE, Brown RT, Cutter GR, Dupaul GJ, Clydesdale FM (Haziran 2011). "Yapay gıda boyalarının DEHB'li çocuklar üzerindeki etkilerini araştırmak için bir araştırma modeli". Pediatri. 127 (6): e1575–84. doi:10.1542 / peds.2009-2206. PMID  21576306.
  191. ^ "Diyet ve dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu". Harvard Ruh Sağlığı Mektubu. 25 (12): 4–5. Haziran 2009. PMID  19582942.
  192. ^ "FDA, Dikkat Eksikliği Hiperaktivite Bozukluğu (DEHB) İlaç Üreticilerinden Hasta İlaçları Kılavuzları Geliştirmelerini İstiyor". Gıda ve İlaç İdaresi. 21 Eylül 2007. Arşivlenen orijinal 21 Şubat 2008. Alındı 13 Nisan 2009.
  193. ^ a b Ioannidis, K; Chamberlain, SR; Müller, U (Eylül 2014). "Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu için farmakolojik cephanelikten kafeini dışlamak - bu doğru bir karar mıydı? Bir literatür incelemesi". Journal of Psychopharmacology (Oxford, İngiltere). 28 (9): 830–6. doi:10.1177/0269881114541014. PMID  24989644. S2CID  13465319.
  194. ^ Schechter, MD; Timmons, GD (1985). "Nesnel olarak ölçülen hiperaktivite - II. Kafein ve amfetamin etkileri". Klinik Farmakoloji Dergisi. 25 (4): 276–80. doi:10.1002 / j.1552-4604.1985.tb02838.x. PMID  4008672. S2CID  33184695.
  195. ^ Toledano A, Alvarez MI, Toledano-Díaz A (Eylül 2010). "Nikotinin beynin farklı kortikal bölgeleri üzerindeki etkilerinin çeşitliliği ve değişkenliği - terapötik ve toksikolojik çıkarımlar". Tıbbi Kimyada Merkezi Sinir Sistemi Ajanları. 10 (3): 180–206. doi:10.2174/1871524911006030180. hdl:10261/61750. PMID  20528766.
  196. ^ McClernon, FJ; Kollins, SH (Ekim 2008). "DEHB ve sigara: genlerden beyne ve davranışa". New York Bilimler Akademisi Yıllıkları. 1141 (1): 131–47. Bibcode:2008NYASA1141..131M. doi:10.1196 / annals.1441.016. PMC  2758663. PMID  18991955.
  197. ^ Potter, AS; Schaubhut, G; Shipman, M (Aralık 2014). "Dikkat eksikliği / hiperaktivite bozukluğunu tedavi etmek için nikotinik kolinerjik sistemi hedeflemek: mantık ve bugüne kadarki ilerleme". CNS İlaçları. 28 (12): 1103–13. doi:10.1007 / s40263-014-0208-9. PMC  4487649. PMID  25349138.
  198. ^ a b Gillies D, Sinn JK, Lad SS, Leach MJ, Ross MJ (2012). "Çocuklarda ve ergenlerde dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu (DEHB) için çoklu doymamış yağ asitleri (PUFA)". Cochrane Database Syst Rev. 7 (7): CD007986. doi:10.1002 / 14651858.CD007986.pub2. PMC  6599878. PMID  22786509.
  199. ^ a b c Bloch MH, Qawasmi A (Ekim 2011). "Dikkat eksikliği / hiperaktivite bozukluğu semptomatolojisi olan çocukların tedavisi için Omega-3 yağ asidi takviyesi: sistematik inceleme ve meta-analiz". J Am Acad Çocuk Ergen Psikiyatrisi. 50 (10): 991–1000. doi:10.1016 / j.jaac.2011.06.008. PMC  3625948. PMID  21961774.
  200. ^ Arnold LE, DiSilvestro RA (2005). "Dikkat eksikliği / hiperaktivite bozukluğunda çinko". Çocuk ve Ergen Psikofarmakolojisi Dergisi. 15 (4): 619–27. doi:10.1089 / cap.2005.15.619. hdl:1811/51593. PMID  16190793.
  201. ^ Bloch, MH; Mulqueen, J (Ekim 2014). "DEHB tedavisi için besin takviyeleri". Kuzey Amerika Çocuk ve Ergen Psikiyatri Klinikleri. 23 (4): 883–97. doi:10.1016 / j.chc.2014.05.002. PMC  4170184. PMID  25220092.
  202. ^ Haslam RH, Dalby JT, Rademaker AW (1984). "Megavitamin tedavisinin dikkat eksikliği bozukluğu olan çocuklar üzerindeki etkileri". Pediatri. 74 (1): 103–111. PMID  6234505.
  203. ^ Sukhodolsky DG, Scahill L, Zhang H, vd. (Ocak 2003). "Tourette sendromlu çocuklarda yıkıcı davranış: DEHB komorbiditesi, tik şiddeti ve fonksiyonel bozukluk ile ilişki". J Am Acad Çocuk Ergen Psikiyatrisi. 42 (1): 98–105. doi:10.1097/00004583-200301000-00016. PMID  12500082. S2CID  24550481.
    Hoekstra PJ, Steenhuis MP, Troost PW, ve diğerleri. (Ağustos 2004). "Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu, obsesif kompulsif bozukluk ve tik şiddetinin tik bozukluklarında sosyal ve davranışsal sorunlara göreceli katkısı". J Dev Behav Pediatr. 25 (4): 272–9. doi:10.1097/00004703-200408000-00007. PMID  15308928. S2CID  22578353.
    Carter AS, O'Donnell DA, Schultz RT, vd. (Şubat 2000). "Gilles de la Tourette sendromundan etkilenen çocuklarda sosyal ve duygusal uyum: DEHB ve aile işlevleri ile ilişkiler. Dikkat Eksikliği Hiperaktivite Bozukluğu". J Çocuk Psikol Psikiyatrisi. 41 (2): 215–23. doi:10.1111/1469-7610.00602. PMID  10750547.
    Spencer T, Biederman J, Harding M, O'Donnell D, Wilens T, Faraone S, Coffey B, Geller D (Ekim 1998). "Tourette hastalığı ile DEHB arasındaki örtüşmenin çözülmesi". J Çocuk Psikol Psikiyatrisi. 39 (7): 1037–44. doi:10.1111/1469-7610.00406. PMID  9804036.
  204. ^ a b Freeman, Roger D. "Tourette Sendromu: kafa karışıklığının en aza indirilmesi". Arşivlendi 11 Nisan 2006'daki orjinalinden. Alındı 8 Şubat 2006. RD Freeman, MD, Vancouver British Columbia Çocuk Hastanesi Nöropsikiyatri Kliniği Klinik Başkanıdır ve profesyonel danışma kurulu üyesidir. Kanada Tourette Sendromu Vakfı ve eski üyesi Tourette Sendromu Derneği Tıbbi Danışma Kurulu. Freeman'ın hakkında 180'den fazla dergi yayınlanmış makalesi vardır. PubMed.
  205. ^ Palumbo D, Spencer T, Lynch J, Co-Chien H, Faraone SV (2004 Yazı). "DEHB olan çocuklarda tiklerin ortaya çıkışı: günde bir kez OROS metilfenidat tedavisinin etkisi". Çocuk ve Ergen Psikofarmakolojisi Dergisi. 14 (2): 185–94. doi:10.1089/1044546041649138. PMID  15319016.
    Kurlan R (Temmuz 2003). "Tourette sendromu: uyarıcılar güvenli midir?". Güncel Nöroloji ve Nörobilim Raporları. 3 (4): 285–8. doi:10.1007 / s11910-003-0004-2. PMID  12930697. S2CID  35508887.
    Law SF, Schachar RJ (Ağustos 1999). "Tipik klinik doz metilfenidat, dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu için tedavi edilen çocuklarda tiklere neden olur mu?" Amerikan Çocuk ve Ergen Psikiyatrisi Akademisi Dergisi. 38 (8): 944–51. doi:10.1097/00004583-199908000-00009. PMID  10434485.
  206. ^ Tourette Sendromu Çalışma Grubu (Şubat 2002). "Tikli çocuklarda DEHB tedavisi: randomize kontrollü bir çalışma". Nöroloji. 58 (4): 527–36. doi:10.1212 / WNL.58.4.527. PMID  11865128. S2CID  224482.
  207. ^ a b Osland, Sydney T .; Steeves, Thomas Dl; Pringsheim, Tamara (26 Haziran 2018). "Komorbid tik bozukluğu olan çocuklarda dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu (DEHB) için farmakolojik tedavi". Sistematik İncelemelerin Cochrane Veritabanı. 6: CD007990. doi:10.1002 / 14651858.CD007990.pub3. ISSN  1469-493X. PMC  6513283. PMID  29944175.
  208. ^ Zinner SH (Kasım 2000). "Tourette bozukluğu". Pediatri İnceleniyor. 21 (11): 372–83. doi:10.1542 / pir.21-11-372. PMID  11077021.
  209. ^ a b Scahill L, Erenberg G, Berlin CM, Budman C, Coffey BJ, Jankovic J, Kiessling L, King RA, Kurlan R, Lang A, Mink J, Murphy T, Zinner S, Walkup J (Nisan 2006). Tourette Sendromu Derneği Tıbbi Danışma Kurulu: Uygulama Komitesi. "Tourette sendromunun çağdaş değerlendirmesi ve farmakoterapisi". NeuroRx. 3 (2): 192–206. doi:10.1016 / j.nurx.2006.01.009. PMC  3593444. PMID  16554257.

Dış bağlantılar