Herpesviral ensefalit - Herpesviral encephalitis - Wikipedia

Herpesviral ensefalit
Diğer isimlerHerpes simpleks ensefaliti
Hsv encephalitis.jpg
Koronal T2 ağırlıklı MR görüntüsünde hipokampal oluşumlar ve parahippogampal girra, insülalar ve sağ inferior frontal girus gibi temporal loblarda yüksek sinyal görülüyor. Bir beyin biyopsisi yapıldı ve histoloji ensefalit ile uyumluydu. PCR, biyopsi örneğinde tekrarlandı ve HSV için pozitif çıktı
UzmanlıkBulaşıcı hastalık  Bunu Vikiveri'de düzenleyin

Herpesviral ensefalitveya herpes simpleks ensefaliti (SEÇ), dır-dir ensefalit Nedeniyle Uçuk virüsü. Yılda 500.000 kişide en az 1 kişiyi etkilediği tahmin edilmektedir,[1] ve bazı çalışmalar 100.000 canlı doğumda 5,9 vaka insidans oranı önermektedir.[2]

Herpes ensefaliti vakalarının yaklaşık% 90'ına neden olan aynı virüs olan herpes simpleks virüsü-1 (HSV-1) neden olur. uçuk. Amerikalı yetişkinlerin% 57'si HSV-1 ile enfekte,[3] Enfekte kişilerin çoğunda asla uçuk olmamakla birlikte, damlacıklar, gündelik temas ve bazen cinsel temas yoluyla bulaşır. Vakaların geri kalanı, tipik olarak cinsel temas yoluyla yayılan ve nedeni olan HSV-2'ye bağlıdır. genital herpes.

HSE vakalarının üçte ikisi halihazırda bireylerde meydana geliyor seropozitif HSV-1 için, çok azında (sadece% 10) nükseden orofasiyal herpes öyküsü varken, vakaların yaklaşık üçte biri, esas olarak 18 yaşın altındaki kişilerde meydana gelen HSV-1'in ilk enfeksiyonundan kaynaklanmaktadır. [1] HSE geliştiren kişilerin yaklaşık yarısı 50 yaşın üzerindedir.[4]

Belirti ve bulgular

HSE'li çoğu birey, bilinç seviyelerinde bir düşüş ve şu şekilde ortaya çıkan değişmiş bir zihinsel durum gösterir. bilinç bulanıklığı, konfüzyon ve kişilikteki değişiklikler. Hastalarda artan sayıda beyaz kan hücresi bulunabilir. Beyin omurilik sıvısı varlığı olmadan patojenik bakteri ve mantarlar. Hastaların tipik olarak ateşi vardır[1] ve nöbet geçirebilir. Beynin elektriksel aktivitesi, hastalık ilerledikçe değişir ve ilk olarak birinde anormallikler görülür. Temporal lob 7–10 gün sonra diğer temporal loba yayılan beyin.[1] BT veya MRI ile görüntüleme, temporal loblarda karakteristik değişiklikleri gösterir (bkz. Şekil).

Kesin tanı, virüsün varlığı için beyin omurilik sıvısının (BOS) lomber ponksiyonla (spinal tapa) test edilmesini gerektirir. Testin yapılması birkaç gün sürer ve Herpes ensefaliti şüphesi olan hastalar tedavi edilmelidir. asiklovir test sonuçlarını beklerken hemen. HSV ensefalitinin atipik inme benzeri görünümü de tanımlanmıştır ve klinisyenler HSV ensefalitinin inmeyi taklit edebileceğinin farkında olmalıdır. [5]

İlişkili koşullar

Herpesviral ensefalit, Anti-NMDA reseptör ensefaliti.[6]

Patofizyoloji

HSE'nin, virüsün bir sinir boyunca HSV-1 reaktivasyonunu takiben yüzdeki periferik bir bölgeden bulaşmasından kaynaklandığı düşünülmektedir. akson beyne.[1] Virüs uykuda yatıyor ganglion trigeminalin kafatası siniri ancak reaktivasyonun nedeni ve beyne erişim yolu belirsizliğini koruyor, ancak stresin neden olduğu bağışıklık sistemindeki değişiklikler hastalığın hayvan modellerinde açıkça rol oynuyor. Koku alma siniri, HSE'ye de dahil olabilir,[7] bu onun tercihini açıklayabilir temporal loblar Beynin, koku alma siniri oraya dallar gönderirken. Atlarda bir tek nükleotid polimorfizmi virüsün nörolojik hastalığa neden olmasına izin vermek için yeterlidir;[8] ancak insanlarda benzer bir mekanizma bulunamamıştır.

Teşhis

Beyin BT taraması (kontrastlı / kontrastsız). Önemli ölçüde artmış ICP, obstrüktif hidrosefali, kitle etkisini dışlamak için lomber ponksiyondan önce tamamlayın[kaynak belirtilmeli ]

Beyin MRG - Frontotemporal bölgede T2 sinyal yoğunluğunun artması → viral (HSV) ensefalit[kaynak belirtilmeli ]

Tedavi

Herpesviral ensefalit, yüksek doz intravenöz ile tedavi edilebilir. asiklovir önlemek için 1 saat boyunca 10 mg / kg (yetişkin) infüze edilmelidir. böbrek yetmezliği. Tedavi olmaksızın, HSE vakaların yaklaşık% 70'inde hızlı ölümle sonuçlanır; Hayatta kalanlar ciddi nörolojik hasara uğrar.[1] HSE tedavi edildiğinde, vakaların üçte birinde hala ölümcüldür ve hayatta kalanların yarısından fazlasında ciddi uzun vadeli nörolojik hasara neden olur. Tedavi edilen hastaların yüzde yirmisi küçük hasarla iyileşir. Sadece tedavi edilmemiş hayatta kalanların küçük bir popülasyonu (% 2,5) tamamen normal beyin fonksiyonuna kavuşur.[4] Bilimsel literatürdeki birçok amnezik vakanın EYO ile ilgili etiyolojileri vardır.

Daha erken tedavi (semptom başlangıcından sonraki 48 saat içinde) iyi bir iyileşme şansını artırır. Nadiren, tedavi edilen bireylerde haftalar veya aylar sonra enfeksiyon nüks edebilir. Herpes simpleks tarafından tetiklenen anormal inflamasyonun beyinde steroidlere yanıt veren granülomatöz inflamasyona neden olabileceğine dair kanıtlar vardır.[9] Herpes virüsü yayılabilirken, ensefalitin kendisi bulaşıcı değildir. Diğer virüsler, genellikle daha hafif olsa da, benzer ensefalit semptomlarına neden olabilir (Herpes virüsü 6, varisella zoster virüsü, Epstein-Barr, Sitomegalovirüs, Coxsackievirus, vb.).[kaynak belirtilmeli ]

Referanslar

  1. ^ a b c d e f Whitley RJ (Eylül 2006). "Herpes simpleks ensefaliti: ergenler ve yetişkinler". Antiviral Araştırma. 71 (2–3): 141–8. doi:10.1016 / j.antiviral.2006.04.002. PMID  16675036.
  2. ^ Kropp RY, Wong T, Cormier L, Ringrose A, Burton S, Embree JE, Steben M (Haziran 2006). "Kanada'da yenidoğan herpes simpleks virüsü enfeksiyonları: 3 yıllık ulusal ileriye dönük bir çalışmanın sonuçları". Pediatri. 117 (6): 1955–62. doi:10.1542 / peds. 2005-1778. PMID  16740836. S2CID  9632498.
  3. ^ Xu F, Sternberg MR, Kottiri BJ, McQuillan GM, Lee FK, Nahmias AJ, Berman SM, Markowitz LE (Ağustos 2006). "Amerika Birleşik Devletleri'nde herpes simpleks virüs tip 1 ve tip 2 seroprevalansındaki eğilimler". JAMA. 296 (8): 964–73. doi:10.1001 / jama.296.8.964. PMID  16926356.
  4. ^ a b Whitley RJ, Gnann JW (Şubat 2002). "Viral ensefalit: tanıdık enfeksiyonlar ve ortaya çıkan patojenler". Lancet. 359 (9305): 507–13. doi:10.1016 / S0140-6736 (02) 07681-X. PMID  11853816. S2CID  5980017.
  5. ^ https://www.researchgate.net/publication/332427377_An_Undinary_Stroke-Like_Presentation_of_HSV_Encephalitis
  6. ^ Dalmau J, Armangué T, Planagumà J, Radosevic M, Mannara F, Leypoldt F, Geis C, Lancaster E, Titulaer MJ, Rosenfeld MR, Graus F (Kasım 2019). "Nörologlar ve psikiyatristler için anti-NMDA reseptör ensefaliti üzerine bir güncelleme: mekanizmalar ve modeller". Neşter. Nöroloji. 18 (11): 1045–1057. doi:10.1016 / S1474-4422 (19) 30244-3. PMID  31326280. S2CID  197464804.
  7. ^ Dinn JJ (Kasım 1980). "Herpes simpleks ensefalitinde virüsün transolfaktor yayılması". İngiliz Tıp Dergisi. 281 (6252): 1392. doi:10.1136 / bmj.281.6252.1392. PMC  1715042. PMID  7437807.
  8. ^ Van de Walle GR, Goupil R, Wishon C, Damiani A, Perkins GA, Osterrieder N (Temmuz 2009). "Bir herpesvirüs DNA polimerazındaki tek nükleotitli bir polimorfizm, ölümcül nörolojik hastalığa neden olmak için yeterlidir". Enfeksiyon Hastalıkları Dergisi. 200 (1): 20–5. doi:10.1086/599316. PMID  19456260.
  9. ^ Varatharaj A, Nicoll JA, Pelosi E, Pinto AA (Nisan 2017). "Yetişkinlerde kortikosteroide duyarlı fokal granülomatöz herpes simpleks tip-1 ensefalit". Pratik Nöroloji. 17 (2): 140–144. doi:10.1136 / Practneurol-2016-001474. PMID  28153849. S2CID  12859405.

Dış bağlantılar

Sınıflandırma
Dış kaynaklar