Vasküler demans - Vascular dementia

Vasküler demans
Diğer isimlerArteriosklerotik demans (ICD-9'da)
Çoklu enfarktüslü demans (ICD-10'da)
Vasküler bilişsel bozukluk
UzmanlıkPsikiyatri, nöroloji  Bunu Vikiveri'de düzenleyin

Vasküler demans (VaD) demans beyne kan tedarikindeki sorunlardan kaynaklanır, tipik olarak bir dizi küçük vuruş, adım adım meydana gelen bilişsel gerilemenin kötüleşmesine yol açar.[1] Terim, karmaşık bir etkileşimden oluşan bir sendromu ifade eder. serebrovasküler hastalık ve felç nedeniyle beyin yapılarında değişikliklere yol açan risk faktörleri ve lezyonlar ve bilişte ortaya çıkan değişiklikler. İnme ve felç arasındaki zamansal ilişki Bilişsel açıklar tanı koymak için gereklidir.[2]

Belirti ve bulgular

Sıklıkla örtüşen klinik özellikler ve ilgili altta yatan patoloji nedeniyle, demans sendromlarını ayırt etmek zor olabilir. Özellikle, Alzheimer demansı sıklıkla vasküler demans ile birlikte görülür.[3]

Vasküler demansı olan kişilerde ilerleyici Kognitif bozukluk akut ya da subakut olarak olduğu gibi hafif bilişsel bozukluk, çoklu serebrovasküler olaylardan (felçler) sonra sıklıkla adım adım. Bazı insanlar olaylar arasında iyileşiyor gibi görünebilir ve daha sessiz vuruşlardan sonra düşebilir. Hızla kötüleşen bir durum felç, kalp hastalığı veya enfeksiyondan ölüme yol açabilir.[4]

Belirti ve semptomlar bilişsel, motor, davranışsaldır ve hastaların önemli bir kısmı için de duygusal. Bu değişiklikler tipik olarak 5-10 yıllık bir süre içinde gerçekleşir. İşaretler tipik olarak diğerleriyle aynıdır Demanslar, ancak temelde bilişsel gerileme ve günlük yaşam aktivitelerine müdahale etmek için yeterli şiddette hafıza bozukluğunu, bazen fokal nörolojik belirtilerin varlığını ve beyin görüntülemede (BT veya MRI) serebrovasküler hastalıkla uyumlu özelliklerin kanıtlarını içerir.[5] Gözlenebilen beynin belirli bölgelerinde lokalize olan nörolojik belirtiler şunlardır: hemiparezi, bradikinezi, hiperrefleksi, ekstansör plantar refleksler, ataksi, psödobulbar felci, Hem de yürüyüş sorunlar ve yutma zorlukları. İnsanların bilişsel testler açısından düzensiz eksiklikleri var. Daha iyi olma eğilimindedirler ücretsiz hatırlama ve daha az izinsiz girişleri hatırla hastalara kıyasla Alzheimer hastalığı. Daha şiddetli etkilenen hastalarda veya infarktlardan etkilenen hastalarda Wernicke veya Broca alanlar, konuşma ile ilgili belirli sorunlar dizartri ve afazi Mevcut olabilir.

İçinde küçük damar hastalığı frontal loblar sıklıkla etkilenir. Sonuç olarak, vasküler demansı olan hastalar, Alzheimer hastalığı meslektaşlarından daha kötü performans gösterme eğilimindedir. Frontal lob sözlü akıcılık gibi görevler ve frontal lob problemleriyle ortaya çıkabilir: ilgisizlik, Abulia (irade veya inisiyatif eksikliği), dikkat, yönelim ve idrar kaçırma ile ilgili sorunlar. Daha fazlasını sergileme eğilimindedirler sebatlı davranış. VaD hastaları ayrıca işlem yeteneğinde genel bir yavaşlama, zorluk yaşayabilir. değişen setleri ve soyut düşüncede bozulma. Hastalığın erken dönemindeki ilgisizlik, vasküler demansı daha çok düşündürür.

Beyinde vasküler lezyonlara neden olan nadir genetik bozuklukların başka sunum modelleri vardır. Kural olarak, yaşamın erken dönemlerinde ortaya çıkma eğilimindedirler ve daha agresif bir seyir izlerler. Ek olarak, bulaşıcı bozukluklar gibi frengi, arteriyel hasara, felçlere ve beyinde bakteriyel iltihaplanmaya neden olabilir.

Nedenleri

Vasküler demansa iskemik veya hemorajik neden olabilir enfarktüsler dahil olmak üzere birden fazla beyin alanını etkileyen ön serebral arter bölge, parietal loblar, ya da singulat girus. Nadir durumlarda, enfarktüsler hipokamp veya talamus bunamanın nedenidir.[6] İnme öyküsü, bunama gelişme riskini yaklaşık% 70 oranında artırır ve son inme, riski yaklaşık% 120 oranında artırır.[7] Beyin vasküler lezyonları ayrıca yaygın serebrovasküler hastalık, gibi küçük damar hastalığı.[kaynak belirtilmeli ]

Vasküler demans için risk faktörleri arasında yaş, hipertansiyon, sigara içmek, hiperkolesterolemi, şeker hastalığı, kalp-damar hastalığı, ve serebrovasküler hastalık. Diğer risk faktörleri arasında coğrafi köken, genetik yatkınlık ve önceki felçler bulunur.[8]

Vasküler demans bazen şu nedenlerle tetiklenebilir: serebral amiloid anjiyopati, beta birikimini içeren amiloid serebral arterlerin duvarlarındaki plaklar, damarların parçalanmasına ve yırtılmasına neden olur. Amiloid plaklar karakteristik bir özellik olduğundan Alzheimer hastalığı Sonuç olarak vasküler demans ortaya çıkabilir. Bununla birlikte, serebral amiloid anjiyopati, önceden demans durumu olmayan kişilerde ortaya çıkabilir. Amiloid beta birikim genellikle bilişsel olarak normal yaşlılarda mevcuttur.[9][10]

2018 ve 2019 hakkındaki iki inceleme, potansiyel olarak şunlar arasında bir ilişki buldu Çölyak hastalığı ve vasküler demans.[11][12]

Teşhis

Vasküler demansı teşhis etmek için çeşitli spesifik tanı kriterleri kullanılabilir,[13] I dahil ederek Ruhsal Bozuklukların Tanısal ve İstatistiksel El Kitabı Dördüncü Baskı (DSM-IV) kriterleri, Uluslararası Hastalık Sınıflandırması, Onuncu Baskı (ICD-10) kriterleri, Ulusal Nörolojik Bozukluklar ve İnme Enstitüsü kriterler, Association Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en Neurosciences (NINDS-AIREN) kriterleri,[14] Alzheimer Hastalığı Tanı ve Tedavi Merkezi kriterleri ve Hachinski İskemik Skoru (sonra Vladimir Hachinski ).[15]

Bilişsel bozukluk için önerilen araştırmalar şunları içerir: kan testleri (anemi, vitamin eksikliği, tirotoksikoz, enfeksiyon vb. İçin), göğüs röntgeni, EKG ve nörogörüntüleme, tercihen basit bir CT veya MRI ötesinde fonksiyonel veya metabolik duyarlılığa sahip bir tarama. Teşhis aracı olarak mevcut olduğunda, Tek foton emisyonlu bilgisayarlı tomografi (SPECT) ve Pozitron emisyon tomografi (PET) nörogörüntüleme, çoklu enfarktüslü demans tanısını doğrulamak için, değerlendirmelerle birlikte kullanılabilir. ruhsal durum muayenesi.[16] Halihazırda demansı olan bir kişide, SPECT, çoklu enfarktüslü demansı Alzheimer hastalığından ayırt etmede olağan zihinsel testlere kıyasla üstün görünmektedir ve tıbbi geçmiş analizi.[17] Gelişmeler, yeni teşhis kriterlerinin önerilmesine yol açmıştır.[18][19]

Tarama kan testleri tipik olarak şunları içerir: Tam kan sayımı, karaciğer fonksiyon testleri, tiroid fonksiyon testleri, lipit profili, eritrosit sedimantasyon hızı, C-reaktif protein, frengi seroloji, kalsiyum serum seviyesi, açlık glikozu, üre, elektrolitler, b12 vitamini, ve folat. Seçilmiş hastalarda HIV serolojisi ve belirli otoantikor testleri yapılabilir.

İnsanlarda kanıtı olduğunda karışık demans teşhis edilir. Alzheimer hastalığı ve ya klinik olarak ya da iskemik lezyonların nöro-görüntüleme kanıtlarına dayanan serebrovasküler hastalık.

Patoloji

Beynin genel muayenesi, gözle görülür lezyonları ve kan damarlarında hasarı ortaya çıkarabilir. Mikroskobik görüntülerde lipit birikintileri ve pıhtılaşmış kan gibi çeşitli maddelerin birikimi görülür. Beyaz madde en çok, arterlerin kalsifikasyonuna ek olarak gözle görülür atrofi (doku kaybı) ile etkilenir. Mikroinfarktlar ayrıca gri maddede (serebral korteks), bazen çok sayıda mevcut olabilir. olmasına rağmen aterom Ana serebral arterlerin% 50'si vasküler demansta tipiktir, daha küçük damarlar ve arteriyoller esas olarak etkilenir.

Önleme

Erken teşhis ve doğru teşhis önemlidir,[20] çünkü vasküler demans en azından kısmen önlenebilir. Beyindeki iskemik değişiklikler geri döndürülemez, ancak vasküler demansı olan hasta stabilite dönemleri ve hatta hafif iyileşme gösterebilir.[21] İnme, vasküler demansın önemli bir parçası olduğu için,[7] amaç yeni vuruşları önlemektir. Bu, inme riski faktörlerinin azaltılması yoluyla denenir, örneğin yüksek tansiyon, yüksek kan lipit seviyeleri, atriyal fibrilasyon veya şeker hastalığı. Meta-analizler, yüksek tansiyon ilaçlarının inme öncesi bunamanın önlenmesinde etkili olduğunu, bu da yüksek tansiyon tedavisinin erken başlanması gerektiği anlamına geldiğini bulmuştur.[22] Bu ilaçlar şunları içerir: anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri, diüretikler, Kalsiyum kanal blokerleri sempatik sinir inhibitörleri, anjiyotensin II reseptör antagonistleri veya adrenerjik antagonistler. Yüksek lipit seviyeleri, HDL, vasküler demans riskini artırdığı bulunmuştur. Bununla birlikte, son zamanlarda yapılan altı büyük inceleme, statin ilaçlar bu demansın tedavisinde veya önlenmesinde etkisizdi.[22][23] Aspirin genellikle felç ve kalp krizlerini önlemek için reçete edilen bir ilaçtır; demans hastalarına da sıklıkla verilir. Bununla birlikte, demansın ilerlemesini yavaşlatma veya bilişi iyileştirmedeki etkinliği çalışmalarla desteklenmemiştir.[22][24] Sigarayı bırakmanın ve Akdeniz diyetinin bilişsel bozukluğu olan hastalara yardımcı olduğu bulunamamıştır; Fiziksel aktivite sürekli olarak bilişsel gerilemeyi önlemenin en etkili yöntemiydi.[22]

Tedavi

Şu anda, özellikle vasküler demansın önlenmesi veya tedavisi için onaylanmış hiçbir ilaç bulunmamaktadır. Alzheimer demansının tedavisi için ilaçların kullanımı, örneğin kolinesteraz inhibitörleri ve memantin, küçük gösterdi[ölçmek ] vasküler demansta bilişin iyileştirilmesi. Bu büyük olasılıkla ilaçların AD ile ilişkili patoloji ile birlikte var olan eylemlerinden kaynaklanmaktadır. Birden fazla çalışma küçük buldu[ölçmek ] VaD tedavisinde fayda: memantin, rekabetçi olmayan bir N-metil-D-aspartat (NMDA) reseptör antagonisti; kolinesteraz inhibitörleri galantamin, Donepezil, Rivastigmin;[25] ve Ginkgo Biloba Ayıkla.[22]

Olanlarda Çölyak hastalığı veya çölyaksız glüten duyarlılığı, bir katı glütensiz diyet hafif bilişsel bozukluk semptomlarını hafifletebilir.[12][11] Mümkün olan en kısa sürede başlanmalıdır. Glütensiz beslenmenin ileri demansa karşı yararlı olduğuna dair hiçbir kanıt yoktur. Sindirim semptomları olmayan kişilerin erken teşhis ve tedavi görme olasılığı daha düşüktür.[12]

Demansın genel yönetimi, toplum hizmetlerine sevk etmeyi, yasal ve etik konulara ilişkin muhakeme ve karar verme yardımını (örneğin, araba kullanma, ehliyet, ileri yönergeler) ve bakıcı stresi. Davranışsal ve duygusal belirtiler, bu hasta grubunda özel bir önemi hak etmektedir. Bu sorunlar geleneksel psikofarmakolojik tedaviye direnme eğilimindedir ve sıklıkla hastaneye yatışa ve kalıcı bakıma yerleştirilmesine yol açar.

Prognoz

Demans hastalarının ortalama sağkalımını belirlemek için birçok çalışma yapılmıştır. Çalışmalar sıklıkla küçük ve sınırlıydı, bu da mortalitenin demans tipi ve hastanın cinsiyeti ile bağlantısında çelişkili sonuçlara neden oldu. 2015 yılında Hollanda'da yapılan çok büyük bir çalışma, genel popülasyona kıyasla, demans için bir gündüz kliniğine ilk sevk edilen hastalarda bir yıllık ölüm oranının üç ila dört kat daha yüksek olduğunu ortaya koymuştur.[26] Hasta demans nedeniyle hastaneye kaldırılmışsa, ölüm oranı hastaneye kaldırılan hastalardan bile daha yüksekti. kalp-damar hastalığı.[26] Vasküler demansın, Alzheimer Hastalığı ile karşılaştırıldığında ya karşılaştırılabilir ya da daha kötü hayatta kalma oranlarına sahip olduğu bulunmuştur;[27][28][29] Çok büyük bir 2014 İsveç çalışması, VaD hastaları için prognozun erkek ve yaşlı hastalar için daha kötü olduğunu buldu.[30]

Alzheimer hastalığının aksine, hastayı zayıflatan ve hastayı aşağıdaki gibi bakteriyel enfeksiyonlara yenik düşmesine neden olan Zatürre, vasküler demans, beynin kan akışında ölümcül bir kesinti olasılığı nedeniyle doğrudan ölüm nedeni olabilir.

Epidemiyoloji

Vasküler demans, sonra en sık görülen ikinci demans şeklidir. Alzheimer hastalığı (AD) yaşlı yetişkinlerde.[31][32] yaygınlık Batı ülkelerinde% 1,5 ve Japonya'da yaklaşık% 2,2'dir. Japonya'daki tüm demansların% 50'sini, Avrupa'da% 20 ila% 40'ını ve Latin Amerika'da% 15'ini oluşturmaktadır. İnme hastalarının% 25'i inmeden sonraki bir yıl içinde yeni başlangıçlı demans geliştirir. Bir çalışma, Amerika Birleşik Devletleri'nde 71 yaşın üzerindeki tüm insanlarda vasküler demans prevalansının% 2,43 olduğunu ve bir diğeri de demans prevalansının her 5,1 yaşında iki katına çıktığını buldu.[33][34] İnsidans, yaşamın dördüncü ve yedinci on yılı arasında zirve yapar ve hastaların% 80'inin geçmişinde hipertansiyon.

Yakın tarihli bir meta-analiz, 36 yaygın inme çalışması (1,9 milyon katılımcı) ve 12 olay inme çalışması (1,3 milyon katılımcı) tespit etti.[7] Yaygın inme için, tüm nedenlere bağlı demans için havuzlanmış tehlike oranı 1.69'dur (% 95 güven aralığı: 1.49–1.92; P <.00001; ben2 =% 87). İnme vakası için havuzlanmış risk oranı 2.18 idi (% 95 güven aralığı: 1.90–2.50; P <.00001; ben2 =% 88). Çalışma özellikleri, yaygın inme için çalışmalar arası heterojenliğin% 50,2'sini açıklayan cinsiyet haricinde bu ilişkileri değiştirmedi. Bu sonuçlar, inmenin tüm nedenlere bağlı demans için güçlü, bağımsız ve potansiyel olarak değiştirilebilir bir risk faktörü olduğunu doğrulamaktadır.

Ayrıca bakınız

Referanslar

  1. ^ MedlinePlus Ansiklopedisi: Çok enfarktüslü demans
  2. ^ Cunningham EL, McGuinness B, Herron B, Passmore AP (Mayıs 2015). "Demans". Ulster Tıp Dergisi. 84 (2): 79–87. PMC  4488926. PMID  26170481.
  3. ^ Karantzoulis S, Galvin JE (Kasım 2011). "Alzheimer hastalığını diğer demans türlerinden ayırmak". Nöroterapötiklerin Uzman Değerlendirmesi. 11 (11): 1579–91. doi:10.1586 / ern.11.155. PMC  3225285. PMID  22014137.
  4. ^ İletişim ve Halkla İlişkiler Ofisi. "NINDS Multi-Infarkt Demans Bilgi Sayfası". www.ninds.nih.gov. Alındı 19 Eylül 2017.
  5. ^ İnsan Beyni Ansiklopedisi - Depresyonla İlişkili Demans. Oxford: Elsevier Bilim ve Teknoloji. 2002. Alındı 20 Eylül 2012.
  6. ^ Love S (Aralık 2005). "Demansın nöropatolojik incelemesi: nörologlar için bir rehber". Nöroloji, Nöroşirürji ve Psikiyatri Dergisi. 76 Özel Sayı 5 (Ek 5): v8-14. doi:10.1136 / jnnp.2005.080754. PMC  1765714. PMID  16291923.
  7. ^ a b c Kuźma E, Lourida I, Moore SF, Levine DA, Ukoumunne OC, Llewellyn DJ (Kasım 2018). "İnme ve bunama riski: Sistematik bir inceleme ve meta-analiz". Alzheimer ve Demans. 14 (11): 1416–1426. doi:10.1016 / j.jalz.2018.06.3061. PMC  6231970. PMID  30177276.
  8. ^ Arvanitakis Z. "Demans ve Vasküler Hastalık". Arşivlenen orijinal 2012-01-20 tarihinde.
  9. ^ Vlassenko AG, Mintun MA, Xiong C, Sheline YI, Goate AM, Benzinger TL, Morris JC (Kasım 2011). "Bilişsel olarak normal yetişkinlerde amiloid-beta plak büyümesi: uzunlamasına [11C] Pittsburgh bileşik B verileri". Nöroloji Yıllıkları. 70 (5): 857–61. doi:10.1002 / ana.22608. PMC  3243969. PMID  22162065.
  10. ^ Sojkova J, Zhou Y, An Y, Kraut MA, Ferrucci L, Wong DF, Resnick SM (Mayıs 2011). "Demansı olmayan yaşlı yetişkinlerde uzunlamasına β-amiloid birikimi kalıpları". Nöroloji Arşivleri. 68 (5): 644–9. doi:10.1001 / archneurol.2011.77. PMC  3136195. PMID  21555640.
  11. ^ a b Makhlouf S, Messelmani M, Zaouali J, Mrissa R (2018). "Çölyak hastalığı ve çölyak dışı glüten duyarlılığında bilişsel bozulma: ana bilişsel bozukluklar, glütensiz diyetin görüntüleme ve etkisi hakkındaki literatürün gözden geçirilmesi". Acta Neurol Belg (Gözden geçirmek). 118 (1): 21–27. doi:10.1007 / s13760-017-0870-z. PMID  29247390.
  12. ^ a b c Zis P, Hadjivassiliou M (26 Şubat 2019). "Gluten Duyarlılığı ve Çölyak Hastalığının Nörolojik Belirtilerinin Tedavisi". Curr Tedavi Seçenekleri Neurol (Gözden geçirmek). 21 (3): 10. doi:10.1007 / s11940-019-0552-7. PMID  30806821.
  13. ^ Wetterling T, Kanitz RD, Borgis KJ (Ocak 1996). "Vasküler demans için farklı tanı kriterlerinin karşılaştırılması (ADDTC, DSM-IV, ICD-10, NINDS-AIREN)". İnme. 27 (1): 30–6. doi:10.1161 / 01.str.27.1.30. PMID  8553399.
  14. ^ Tang WK, Chan SS, Chiu HF, Ungvari GS, Wong KS, Kwok TC, Mok V, Wong KT, Richards PS, Ahuja AT (2004). "Olası vasküler demans için NINDS-AIREN kriterlerinin demanslı bir inme kohortunun klinik ve radyolojik özelliklerine uygulanmasının etkisi". Serebrovasküler Hastalıklar. 18 (2): 98–103. doi:10.1159/000079256. PMID  15218273.
  15. ^ Pantoni L, Inzitari D (Ekim 1993). "Hachinski'nin iskemik skoru ve vasküler demans tanısı: bir inceleme". İtalyan Nörolojik Bilimler Dergisi. 14 (7): 539–46. doi:10.1007 / BF02339212. PMID  8282525.
  16. ^ Bonte FJ, Harris TS, Hynan LS, Bigio EH, Beyaz CL. Histopatolojik Doğrulama ile Demansların Ayırıcı Tanısında Tc-99m HMPAO SPECT. Klinik Nükleer Tıp. Temmuz 2006; 31 (7): 376–378. doi:10.1097 / 01.rlu.0000222736.81365.63. PMID  16785801.
  17. ^ Dougall NJ, Bruggink S, Ebmeier KP. Demansta 99mTc-HMPAO-SPECT'in Tanısal Doğruluğunun Sistematik İncelemesi. Amerikan Geriatrik Psikiyatri Dergisi. 2004;12(6):554–570. doi:10.1176 / appi.ajgp.12.6.554. PMID  15545324.
  18. ^ Waldemar G .. Alzheimer Hastalığı ve Demansla İlişkili Diğer Bozuklukların Teşhisi ve Yönetimi için Öneriler: EFNS kılavuzu. Avrupa Nöroloji Dergisi. Ocak 2007; 14 (1): e1–26. doi:10.1111 / j.1468-1331.2006.01605.x. PMID  17222085.
  19. ^ Nereden NINCDS-ADRDA Alzheimer Kriterleri: Dubois B, Feldman HH, Jacova C, Dekosky ST, Barberger-Gateau P, Cummings J, Delacourte A, Galasko D, Gauthier S, Jicha G, Meguro K, O'brien J, Pasquier F, Robert P, Rossor M, Salloway S, Kıç Y, Visser PJ, Scheltens P (Ağustos 2007). "Alzheimer hastalığının teşhisi için araştırma kriterleri: NINCDS-ADRDA kriterlerinin gözden geçirilmesi". Neşter. Nöroloji. 6 (8): 734–46. doi:10.1016 / S1474-4422 (07) 70178-3. PMID  17616482.
  20. ^ McVeigh, Catherine; Passmore, Peter (Eyl 2006). "Vasküler demans: önleme ve tedavi". Yaşlanmada Klinik Müdahaleler. 1 (3): 229–235. doi:10.2147 / ciia.2006.1.3.229. ISSN  1176-9092. PMC  2695177. PMID  18046875.
  21. ^ Erkinjuntti, Timo (Şubat 2012). Gelder, Michael; Andreasen, Nancy; Lopez-Ibor, Juan; Geddes, John (editörler). Yeni Oxford Psikiyatri Ders Kitabı (2 ed.). Oxford: Oxford University Press. doi:10.1093 / med / 9780199696758.001.0001. ISBN  9780199696758. Alındı 7 Kasım 2015.
  22. ^ a b c d e Baskys A, Cheng JX (Kasım 2012). "Vasküler demansın farmakolojik önlenmesi ve tedavisi: yaklaşımlar ve perspektifler". Deneysel Gerontoloji. 47 (11): 887–91. doi:10.1016 / j.exger.2012.07.002. PMID  22796225.
  23. ^ Mijajlović MD, Pavlović A, Brainin M, Heiss WD, Quinn TJ, Ihle-Hansen HB, ve diğerleri. (Ocak 2017). "İnme sonrası demans - kapsamlı bir inceleme". BMC Tıp. 15 (1): 11. doi:10.1186 / s12916-017-0779-7. PMC  5241961. PMID  28095900.
  24. ^ Rands, Gianetta; Orrell, Martin (23 Ekim 2000). "Vasküler demans için aspirin" (PDF). Sistematik İncelemelerin Cochrane Veritabanı. doi:10.1002 / 14651858.cd001296.
  25. ^ J, Birks; B, McGuinness; D, Craig (2013-05-31). "Vasküler Bilişsel Bozukluk İçin Rivastigmin". Sistematik İncelemelerin Cochrane Veritabanı. PMID  23728651. Alındı 2020-05-29.
  26. ^ a b van de Vorst IE, Vaartjes I, Geerlings MI, Bots ML, Koek HL (Ekim 2015). "Demans hastalarının prognozu: Hollanda'da ulusal çapta yapılacak ileriye dönük bir kayıt bağlantısı çalışmasının sonuçları". BMJ Açık. 5 (10): e008897. doi:10.1136 / bmjopen-2015-008897. PMC  4636675. PMID  26510729. açık Erişim
  27. ^ Guehne U, Riedel-Heller S, Angermeyer MC (2005). "Demansta ölüm". Nöroepidemiyoloji. 25 (3): 153–62. doi:10.1159/000086680. PMID  15990446.
  28. ^ Bruandet A, Richard F, Bombois S, Maurage CA, Deramecourt V, Lebert F, Amouyel P, Pasquier F (Şubat 2009). "Serebrovasküler hastalığı ve vasküler demansı olan Alzheimer hastalığı: Alzheimer hastalığına kıyasla klinik özellikler ve seyir". Nöroloji, Nöroşirürji ve Psikiyatri Dergisi. 80 (2): 133–9. doi:10.1136 / jnnp.2007.137851. PMID  18977819.
  29. ^ Villarejo A, Benito-León J, Trincado R, Posada IJ, Puertas-Martín V, Boix R, Medrano MR, Bermejo-Pareja F (2011). "NEDICES Kohort Çalışmasında on üç yılda demansla ilişkili ölüm oranı". Alzheimer Hastalığı Dergisi. 26 (3): 543–51. doi:10.3233 / JAD-2011-110443. PMID  21694455.
  30. ^ Garcia-Ptacek S, Farahmand B, Kåreholt I, Religa D, Cuadrado ML, Eriksdotter M (2014). "Demans tipine ve altta yatan faktörlere göre demans teşhisi sonrası ölüm riski: İsveç Demans Siciline dayalı 15.209 hastadan oluşan bir kohort". Alzheimer Hastalığı Dergisi. 41 (2): 467–77. doi:10.3233 / JAD-131856. PMID  24625796.
  31. ^ Battistin L, Cagnin A (Aralık 2010). "Vasküler bilişsel bozukluk. Biyolojik ve klinik bir bakış". Nörokimyasal Araştırma. 35 (12): 1933–8. doi:10.1007 / s11064-010-0346-5. PMID  21127967.
  32. ^ "Vasküler Demans: Bir Kaynak Listesi".
  33. ^ Plassman BL, Langa KM, Fisher GG, Heeringa SG, Weir DR, Ofstedal MB, Burke JR, Hurd MD, Potter GG, Rodgers WL, Steffens DC, Willis RJ, Wallace RB (2007). "Amerika Birleşik Devletleri'nde demans prevalansı: yaşlanma, demografi ve hafıza çalışması". Nöroepidemiyoloji. 29 (1–2): 125–32. doi:10.1159/000109998. PMC  2705925. PMID  17975326.
  34. ^ Jorm AF, Korten AE, Henderson AS (Kasım 1987). "Demans prevalansı: literatürün nicel bir entegrasyonu". Acta Psychiatrica Scandinavica. 76 (5): 465–79. doi:10.1111 / j.1600-0447.1987.tb02906.x. PMID  3324647.

Dış bağlantılar

Sınıflandırma
Dış kaynaklar