Nöroleptik malign sendrom - Neuroleptic malignant syndrome

Nöroleptik malign sendrom
Haloperidol (Haldol).jpg
Haloperidol, bilinen bir NMS nedeni
UzmanlıkKritik Bakım İlaçları, nöroloji, psikiyatri
SemptomlarYüksek ateş kafa karışıklığı, sert kaslar, değişken kan basıncı, terleme[1]
KomplikasyonlarRabdomiyoliz, yüksek kan potasyumu, böbrek yetmezliği, nöbetler[1][2]
Olağan başlangıçBirkaç hafta içinde[3]
NedenleriNöroleptik veya antipsikotik ilaç[1]
Risk faktörleriDehidrasyon, çalkalama, katatoni[4]
Teşhis yöntemiGeçen ay nöroleptik başlayan bir kişide görülen semptomlara göre[2]
Ayırıcı tanıSıcak çarpması, kötü huylu hipertermi, serotonin sendromu, ölümcül katatoni[2]
TedaviRahatsız edici ilaçları durdurma, hızlı soğutma, diğer ilaçları başlatma[2]
İlaç tedavisiDantrolene, bromokriptin, Diazepam[2]
Prognoz% 10 ölüm riski[4]
SıklıkYılda 100.000'de 15 (nöroleptiklerde)[1]

Nöroleptik malign sendrom (NMS) yaşamı tehdit eden bir reaksiyondur. nöroleptik veya antipsikotik ilaç.[1] Belirtiler şunları içerir: yüksek ateş kafa karışıklığı, sert kaslar, değişken kan basıncı, terleme ve hızlı kalp atış hızı.[1] Komplikasyonlar şunları içerebilir rabdomiyoliz, yüksek kan potasyumu, böbrek yetmezliği veya nöbetler.[1][2]

Nöroleptikler ailesindeki herhangi bir ilaç, duruma neden olabilir. tipik antipsikotikler daha yüksek risk taşıyor gibi görünüyor atipik.[1] Başlangıç ​​genellikle ilaca başladıktan sonraki birkaç hafta içinde başlar ancak herhangi bir zamanda ortaya çıkabilir.[1][3] Risk faktörleri arasında dehidratasyon, çalkalama, ve katatoni.[4] Kullanımının hızla azaltılması levodopa durumu da tetikleyebilir.[1] Altta yatan mekanizma, dopamin reseptörleri.[1] Teşhis semptomlara dayanır.[2]

Yönetim, rahatsız edici ilacı durdurmayı, hızlı soğutmayı ve diğer ilaçları başlatmayı içerir.[2] Kullanılan ilaçlar arasında dantrolen, bromokriptin, ve Diazepam.[2] Etkilenenler arasında ölüm riski yaklaşık% 10'dur.[4] Sonuçları iyileştirmek için hızlı teşhis ve tedavi gereklidir.[1] Çoğu kişi sonunda daha düşük bir antipsikotik dozu ile yeniden başlatılabilir.[2][3]

2011 itibariyle, psikiyatri hastaneleri nöroleptiklerde yılda 100.000'de yaklaşık 15 etkilenir (% 0.015).[1] 20. yüzyılın ikinci yarısında, oranlar yaklaşık% 2 ile 100 katın üzerindeydi (100.000'de 2.000).[1] Erkekler kadınlardan daha sık etkileniyor gibi görünüyor.[1] Durum ilk olarak 1956'da tanımlandı.[1]

Belirti ve bulgular

Nöroleptik malign sendromun ilk semptomları genellikle kas krampları ve titreme, ateş, in belirtileri otonom sinir sistemi kararsız gibi kararsızlık tansiyon ve zihinsel durumdaki ani değişiklikler (ajitasyon, deliryum veya koma ). Semptomlar ortaya çıktığında, hızla ilerleyebilir ve üç gün gibi kısa bir sürede en yüksek yoğunluğa ulaşabilir. Bu semptomlar sekiz saatten kırk güne kadar sürebilir.[4]

Semptomlar bazen doktorlar tarafından akıl hastalığının semptomları olarak yanlış yorumlanır ve bu da tedavinin gecikmesine neden olabilir.[5] Özellikle dozun değiştirilmediği ve kötüleştiği bilinen psikoaktif maddelerin uyumsuzluğu veya tüketimiyle ilgili herhangi bir sorunun olmadığı durumlarda, bir kişi daha önce antipsikotikler üzerinde bir süre stabil kalmışsa NMS olasılığı daha düşüktür. psikoz.

  • Artmış vücut ısısı> 38 ° C (> 100,4 ° F) veya
  • Kafası karışmış veya değişmiş bilinç
  • terlemek
  • Sert kaslar
  • Otonom dengesizlik

Nedenleri

NMS'ye genellikle antipsikotik ilaç kullanımı neden olur ve çok çeşitli ilaçlar NMS ile sonuçlanabilir.[6] Kullanan kişiler butirofenonlar (gibi haloperidol ve droperidol ) veya fenotiyazinler (gibi prometazin ve klorpromazin ) en büyük risk altında olduğu bildirilmektedir. Bununla birlikte, çeşitli atipik antipsikotikler klozapin, Olanzapin, risperidon, ketiapin, ve ziprasidon davalara da karışmıştır.[7]

NMS ayrıca alan kişilerde de ortaya çıkabilir. dopaminerjik ilaçlar (gibi levodopa ) Parkinson hastalığı için, çoğunlukla ilaç dozu aniden azaldığında.[8] Ek olarak, anti-dopaminerjik aktiviteye sahip diğer ilaçlar, örneğin antiemetik metoklopramid, NMS'yi indükleyebilir.[9] Tetrasiklikler anti-dopaminerjik aktiviteye sahip olanlar, örneğin vaka raporlarında NMS ile ilişkilendirilmiştir. amoksapinler. Bunlara ek olarak, desipramin, dothiepin, fenelzin, tetrabenazin, ve reserpin NMS'yi tetiklediği bilinmektedir.[10] Olsun lityum NMS'nin belirsiz olmasına neden olabilir.[11]

Moleküler düzeyde, NMS, dopaminerjik ajanların geri çekilmesinden veya dopamin reseptörlerinin bloke edilmesinden dopamin aktivitesindeki ani, belirgin bir azalmadan kaynaklanır.

Risk faktörleri

NMS'nin gelişimindeki en açık risk faktörlerinden biri, bir durumu tedavi etmek için seçilen ilaç tedavisinin seyridir. Yüksek etkili nöroleptiklerin kullanımı, nöroleptiklerin dozajında ​​hızlı bir artış ve uzun etkili nöroleptik formlarının kullanımının NMS geliştirme riskini artırdığı bilinmektedir.[12]

NMS için genetik bir risk faktörü olduğu iddia edildi, çünkü bir vakada tek yumurta ikizleri NMS ile başvurdu ve bir anne ve iki kızı başka bir vakada NMS ile başvurdu.[13]

Demografik olarak, erkeklerin, özellikle kırk yaşın altındakilerin NMS geliştirme açısından en büyük risk altında olduğu görülmektedir, ancak artan insidansın kırk yaşın altındaki erkeklerde daha fazla nöroleptik kullanımın bir sonucu olup olmadığı belirsizdir.[6] Ayrıca doğum sonrası kadınların NMS için daha büyük bir risk altında olabileceği öne sürülmüştür.[14]

Bu durum için önemli bir risk faktörü Lewy vücut demansı. Bu hastalar nöroleptiklere aşırı duyarlıdır. Sonuç olarak, nöroleptikler tüm demans vakalarında dikkatli kullanılmalıdır.[15]

Patofizyoloji

Mekanizmanın genellikle düşük seviyelere bağlı olduğu düşünülmektedir. dopamin nedeniyle aktivite:

D2 benzeri (D2, D3 ve D4) reseptörlerin bloke edilmesinin, katatoni, nörotoksisite ve miyotoksisite oluşturarak büyük glutamat salımını indüklediği öne sürülmüştür.[17][18] Ek olarak, çeşitli serotonin reseptörlerinin atipik antipsikotikler tarafından bloke edilmesi ve bunlardan bazıları tarafından 5HT1 reseptörlerinin aktivasyonu, GABA salınımını azaltır ve dolaylı olarak glutamat salınımını tetikleyerek bu sendromu kötüleştirir.[19]

Kas semptomları büyük olasılıkla dopamin reseptörü D2 anormal işlevine yol açar Bazal ganglion görülene benzer Parkinson hastalığı.[20]

Ancak, D'nin başarısızlığı2 dopamin reseptör antagonizmi veya dopamin reseptör disfonksiyonu, NMS'nin mevcut semptom ve bulgularını ve ayrıca NMS'nin atipik antipsikotik düşük D'li ilaçlar2 dopamin aktivitesi.[21] Bu, sempatoadrenal hiperaktivite hipotezine yol açmıştır (tonik inhibisyonun sempatik sinir sistemi ) NMS için bir mekanizma olarak.[22] Antipsikotik kullanımı ile sarkoplazmik retikulumdan kalsiyum salınımı artar. Bu, kasın parçalanması, kas sertliği ve hipertermide rol oynayabilen artmış kas kasılmasına neden olabilir. Gibi bazı antipsikotik ilaçlar tipik nöroleptikler dopamin reseptörlerini bloke ettiği bilinmektedir; Diğer çalışmalar, dopamin sağlayan ilaçlar çekildiğinde NMS'ye benzer semptomların ortaya çıktığını göstermiştir.[4]

Patofizyolojilerinde habis katatoni ve NMS arasında önemli bir örtüşme olduğu da düşünülmektedir, ilki idiyopatik ve ikincisi aynı sendromun ilaçla indüklenen formudur.[23]

beyaz kan hücresi sayısında artış ve kreatin fosfokinaz NMS'li kişilerde görülen (CPK) plazma konsantrasyonu, artmış kas aktivitesinden ve rabdomiyoliz (kas dokusunun tahrip edilmesi).[24] Hasta acı çekebilir hipertansif kriz ve metabolik asidoz. Genelleştirilmemiş bir yavaşlama EEG vakaların yaklaşık% 50'sinde rapor edilmiştir.

NMS ile görülen ateşin hipotalamik dopamin reseptör blokajından kaynaklandığına inanılmaktadır. Periferik problemler (yüksek beyaz kan hücresi ve CPK sayısı) antipsikotik ilaçlardan kaynaklanır. Kalsiyum salınımının artmasına neden olurlar. sarkoplazmik retikulum Kas hücrelerinin sertliğine ve sonunda hücre parçalanmasına neden olabilir. Hiçbir büyük çalışma anormal durum için bir açıklama bildirmedi EEG ancak muhtemelen nöronal yolaklarda değişikliklere yol açan dopamin blokajına da atfedilebilir.[6]

Teşhis

Ayırıcı tanı

NMS'yi diğer nörolojik bozukluklardan ayırmak çok zor olabilir. NMS semptomlarını diğer hastalıklardan ayırmak için uzman görüşü gerekir. En yaygın yanılgılardan bazıları şunlardır: ensefalit, toksik ensefalopati, durum epileptik, sıcak çarpması, katatoni ve kötü huylu hipertermi. NMS'nin karşılaştırmalı nadirliği nedeniyle, genellikle göz ardı edilir ve sendromun acil tedavisi gecikir. Gibi ilaçlar kokain ve amfetamin aynı zamanda benzer semptomlar üretebilir.[4][25]

ayırıcı tanı şuna benzer yüksek ateş ve içerir serotonin sendromu.[26] NMS'yi serotonin sendromundan ayıran özellikler şunlardır: bradikinezi, kas sertliği ve yüksek beyaz kan hücresi sayısı.[27]

Tedavi

NMS tıbbi bir acil durumdur ve tedavi edilmezse ölüme yol açabilir. İlk adım, antipsikotik ilacı durdurmak ve yüksek ateş Örneğin koltuk altı ve kasıklara soğutma battaniyeleri veya buz paketleri gibi agresif bir şekilde. Dolaşım ve solunum desteği verebilen bir yoğun bakım ünitesinde destekleyici bakım çok önemlidir. En iyi farmakolojik tedavi hala belirsizdir. Dantrolene kas sertliğini azaltmak için ihtiyaç duyulduğunda ve daha yakın zamanda dopamin yolu ilaçları gibi bromokriptin fayda gösterdi.[28] Amantadin dopaminerjik ve antikolinerjik etkileri nedeniyle diğer bir tedavi seçeneğidir.Apomorfin kullanılabilir ancak kullanımı çok az kanıtla desteklenmektedir.[20] Benzodiazepinler kontrol etmek için kullanılabilir çalkalama. Çok yüksek kan miyoglobin seviyeler sonuçlanabilir böbrek hasar, bu nedenle diürez ile agresif intravenöz hidrasyon gerekli olabilir. Erken NMS tanındığında başarılı bir şekilde yönetilebilir; ancak vakaların% 10'a kadarı ölümcül olabilir.[4]

Etkilenen kişi daha sonra bir antipsikotiğe ihtiyaç duyarsa, düşük dozda düşük potensli atipik bir antipsikotik denenmesi önerilir.[4]

Prognoz

prognoz erken teşhis edildiğinde ve agresif bir şekilde tedavi edildiğinde en iyisidir. Bu durumlarda NMS genellikle ölümcül değildir. Daha önceki çalışmalarda, NMS kaynaklı ölüm oranları% 20-% 38 arasında değişiyordu, ancak 2009 yılına kadar, erken tanıma ve iyileştirilmiş yönetim nedeniyle ölüm oranlarının önceki yirmi yılda% 10'un altına düştüğü bildirildi.[29] Başlangıçta NMS'nin gelişmesine neden olan ilacın yeniden verilmesi, çoğu durumda olmasa da bir nüksü tetikleyebilir.

Hafıza bozukluğu tutarlı bir NMS kurtarma özelliğidir ve genellikle geçicidir, ancak bazı durumlarda kalıcı hale gelebilir.[30]

Epidemiyoloji

Birleştirilmiş veriler, NMS insidansının% 0.2 -% 3.23 arasında olduğunu göstermektedir.[31] Bununla birlikte, atipik anti-psikotiklerin artan kullanımı ile birlikte daha fazla doktor bilinci NMS prevalansını muhtemelen azaltmıştır.[6] Ek olarak, genç erkekler özellikle hassastır ve erkek: kadın oranının 2: 1 kadar yüksek olduğu bildirilmiştir.[6][31][32]

Tarih

NMS, ilkinin piyasaya sürülmesinden kısa bir süre sonra, 1956 gibi erken bir tarihte biliniyordu. fenotiyazinler.[33][kendi yayınladığı kaynak? ] NMS ilk olarak 1960 yılında haloperidol içeren bir çalışma üzerinde çalışan Fransız klinisyenler tarafından tanımlanmıştır. Haloperidolün yan etkileriyle ilişkili durumu karakterize ettiler "sendrom malin des neuroleptiques", nöroleptik kötü huylu sendroma çevrildi.[10]

Araştırma

NMS'nin patofizyolojisi belirsizliğini korurken, en yaygın iki teori şunlardır:

  • Reseptör blokajına bağlı olarak azalmış dopamin aktivitesi
  • Sempatoadrenal hiperaktivite ve otonomik disfonksiyon

Geçmişte, araştırma ve klinik çalışmalar, D'yi doğruluyor gibiydi.2 antipsikotik ilaçların D'yi bloke ederek dopamin aktivitesini önemli ölçüde azalttığı düşünülen reseptör blokaj teorisi2 bu nörotransmiter ile ilişkili reseptörler. Bununla birlikte, son araştırmalar, durumun genetik bir bileşenini göstermektedir.[34] Önerilen sempatoadrenal hiperaktivite modelini desteklemek için, sempatik nöronlar içindeki kalsiyum düzenleyici proteinlerdeki bir kusurun NMS'nin başlamasına neden olabileceği hipotezi öne sürülmüştür.[35] Bu NMS modeli, şüpheli ilişkisini güçlendirir. kötü huylu hipertermi burada NMS, kalsiyumla ilişkili kusurlu proteinlerle bağlantılı olan bu durumun nörojenik bir formu olarak kabul edilebilir.

D'ye daha düşük afinite ile atipik antipsikotik ilaçların piyasaya sürülmesi2 dopamin reseptörlerinin NMS insidansını azalttığı düşünülüyordu. Bununla birlikte, son araştırmalar, ölüm oranındaki düşüşün, ilaçların kendisinin etkisinden çok, artan hekim bilincinin ve tedaviye daha erken başlamanın bir sonucu olabileceğini düşündürmektedir.[21] Atipik ilaçların neden olduğu NMS, aynı zamanda "klasik" NMS'ye ("tipik" antipsikotik ilaçların neden olduğu) benzer, bu da bu ilaçların genel üstünlüğü konusunda şüphe uyandırır.[36]

Referanslar

  1. ^ a b c d e f g h ben j k l m n Ö p Berman, BD (Ocak 2011). "Nöroleptik malign sendrom: nörohastane uzmanları için bir inceleme". Nörohastane Uzmanı. 1 (1): 41–7. doi:10.1177/1941875210386491. PMC  3726098. PMID  23983836.
  2. ^ a b c d e f g h ben j "Nöroleptik Malign Sendrom - NORD (Ulusal Nadir Bozukluklar Örgütü)". NORD (Ulusal Nadir Bozukluklar Örgütü). 2004. Arşivlendi 19 Şubat 2017'deki orjinalinden. Alındı 1 Temmuz 2017.
  3. ^ a b c "Nöroleptik Malign Sendrom Bilgi Sayfası | Ulusal Nörolojik Bozukluklar ve İnme Enstitüsü". www.ninds.nih.gov. Arşivlendi 4 Temmuz 2017'deki orjinalinden. Alındı 1 Temmuz 2017.
  4. ^ a b c d e f g h ben Strawn JR, Keck PE, Caroff SN (2007). "Nöroleptik kötü huylu sendrom". Amerikan Psikiyatri Dergisi. 164 (6): 870–6. doi:10.1176 / ajp.2007.164.6.870. PMID  17541044.
  5. ^ Stacy Milbouer, "Gerçeği Arayış", Nashua Telgraf http://www.nashuatelegraph.com/apps/pbcs.dll/article?AID=/20050424/NEWS01/104240081 Arşivlendi 2007-09-27 de Wayback Makinesi
  6. ^ a b c d e Nöroleptik Malign Sendrom -de eTıp
  7. ^ Khaldi S, Kornreich C, Choubani Z, Gourevitch R (2008). "Antipsychotiques atypiques et sendromu malin des neuroleptiques: daha derinlemesine incelemek" [Nöroleptik malign sendrom ve atipik antipsikotikler: Kısa bir inceleme] (PDF). L'Encéphale (Fransızcada). 34 (6): 618–24. doi:10.1016 / j.encep.2007.11.007. PMID  19081460.
  8. ^ Keyser DL, Rodnitzky RL (1991). "Parkinson hastalığında dopaminerjik tedavinin kesilmesi veya değiştirilmesinden sonra nöroleptik malign sendrom". İç Hastalıkları Arşivleri. 151 (4): 794–6. doi:10.1001 / archinte.151.4.794. PMID  1672810.
  9. ^ Friedman LS, Weinrauch LA, D'Elia JA (1987). "Metoklopramid kaynaklı nöroleptik kötü huylu sendrom". İç Hastalıkları Arşivleri. 147 (8): 1495–7. doi:10.1001 / archinte.147.8.1495. PMID  3632154.
  10. ^ a b Buckley PF, Hutchinson M (1995). "Nöroleptik malign sendrom". Nöroloji, Nöroşirürji ve Psikiyatri Dergisi. 58 (3): 271–3. doi:10.1136 / jnnp.58.3.271. PMC  1073359. PMID  7897404.
  11. ^ Aronson Jeffrey K. (2015). Meyler'in İlaçların Yan Etkileri: Uluslararası Olumsuz İlaç Reaksiyonları ve Etkileşimleri Ansiklopedisi. Elsevier. s. 607. ISBN  978-0-444-53716-4.
  12. ^ Keck PE, Pope HG, Cohen BM, McElroy SL, Nierenberg AA (1989). "Nöroleptik malign sendrom için risk faktörleri. Bir vaka kontrol çalışması". Genel Psikiyatri Arşivleri. 46 (10): 914–8. doi:10.1001 / archpsyc.1989.01810100056011. PMID  2572206.
  13. ^ Otani K, Horiuchi M, Kondo T, Kaneko S, Fukushima Y (1991). "Nöroleptik malign sendroma yatkınlık genetik olarak bulaşıyor mu?" İngiliz Psikiyatri Dergisi. 158 (6): 850–3. doi:10.1192 / bjp.158.6.850. PMID  1678666.
  14. ^ Alexander PJ, Thomas RM, Das A (1998). "Doğum sonrası dönemde nöroleptik malign sendrom riski arttı mı?" Klinik Psikiyatri Dergisi. 59 (5): 254–5. doi:10.4088 / JCP.v59n0509a. PMID  9632037.
  15. ^ Steinberg, Martin; Lyketsos, Constantine G. (Eylül 2012). "Demans Hastalarında Atipik Antipsikotik Kullanımı: Güvenlik Kaygılarını Yönetmek". Amerikan Psikiyatri Dergisi. 169 (9): 900–906. doi:10.1176 / appi.ajp.2012.12030342. PMC  3516138. PMID  22952071.
  16. ^ Mihara K, Kondo T, Suzuki A, Yasui-Furukori N, Ono S, Sano A, Koshiro K, Otani K, Kaneko S (2003). "Fonksiyonel dopamin D2 ve D3 reseptörleri gen polimorfizmleri ve nöroleptik malign sendrom arasındaki ilişki". Amerikan Tıbbi Genetik Dergisi Bölüm B. 117B (1): 57–60. doi:10.1002 / ajmg.b.10025. PMID  12555236. S2CID  44866985.
  17. ^ Kornhuber J, Weller M, Riederer P (1993). "Nöroleptik kötü huylu sendrom ve akinetik hipertermik parkinson krizi için glutamat reseptör antagonistleri". Nöral İletim Dergisi. Parkinson Hastalığı ve Demans Bölümü. 6 (1): 63–72. doi:10.1007 / bf02252624. PMID  8105799. S2CID  45530847.
  18. ^ Chatterjee A (2014). "Nöroleptik malign sendromda glutamat bazlı manyetik rezonans spektroskopisi". Hindistan Nöroloji Akademisi Annals. 17 (1): 123–4. doi:10.4103/0972-2327.128579. PMC  3992752. PMID  24753679.
  19. ^ Odagaki Y (2009). "Atipik antipsikotiklerle bağlantılı atipik nöroleptik malign sendrom veya serotonin toksisitesi?". Güncel İlaç Güvenliği. 4 (1): 84–93. CiteSeerX  10.1.1.334.241. doi:10.2174/157488609787354387. PMID  19149529.
  20. ^ a b "Güncel". www.uptodate.com.
  21. ^ a b Ananth J, Parameswaran S, Gunatilake S, Burgoyne K, Sidhom T (2004). "Nöroleptik malign sendrom ve atipik antipsikotik ilaçlar". Klinik Psikiyatri Dergisi. 65 (4): 464–70. doi:10.4088 / JCP.v65n0403. PMID  15119907. S2CID  32752143.
  22. ^ Gurrera RJ (1999). "Sempatoadrenal hiperaktivite ve nöroleptik malign sendromun etiyolojisi". Amerikan Psikiyatri Dergisi. 156 (2): 169–180. doi:10.1176 / ajp.156.2.169 (etkin olmayan 2020-12-01). PMID  9989551.CS1 Maint: DOI Aralık 2020 itibarıyla devre dışı (bağlantı)
  23. ^ Northoff G (2002). "Katatoni ve nöroleptik malign sendrom: psikopatoloji ve patofizyoloji". Sinirsel İletim Dergisi. 109 (12): 1453–67. CiteSeerX  10.1.1.464.9266. doi:10.1007 / s00702-002-0762-z. PMID  12486486. S2CID  12971112.
  24. ^ Latham J, Campbell D, Nichols W, Mott T (2008). "Egzersiz, kreatin kinaz seviyesini ne kadar artırabilir ve bu önemli mi?". Aile Hekimliği Dergisi. 57 (8): 545–7. PMID  18687233. Arşivlendi 2016-06-01 tarihinde orjinalinden.
  25. ^ Sachdev PS (2005). "Nöroleptik kötü huylu sendrom için bir derecelendirme ölçeği". Psikiyatri Araştırması. 135 (3): 249–56. doi:10.1016 / j.psychres.2005.05.003. PMID  15996751. S2CID  25728796.
  26. ^ Christensen V, Glenthøj B (2001). "[Malign nöroleptik sendrom veya serotonerjik sendrom]". Lægerer için Ugeskrift. 163 (3): 301–2. PMID  11219110.
  27. ^ Birmes P, Coppin D, Schmitt L, Lauque D (2003). "Serotonin sendromu: kısa bir inceleme". CMAJ. 168 (11): 1439–42. PMC  155963. PMID  12771076.
  28. ^ Dhib-Jalbut S, Hesselbrock R, Mouradian MM, ED anlamına gelir (1987). Nöroleptik malign sendromun "Bromokriptin tedavisi". Klinik Psikiyatri Dergisi. 48 (2): 69–73. PMID  3804991.
  29. ^ Ahuja, N .; Cole, A.J. (2009). Psikiyatride "hipertermi sendromları". Psikiyatrik Tedavide Gelişmeler. 15 (3): 181–91. doi:10.1192 / apt.bp.107.005090.
  30. ^ Mendhekar DN, Duggal HS (2006). "Olanzapinin neden olduğu nöroleptik malign sendromun bir devamı olarak kalıcı amnezi". Nöropsikiyatri ve Klinik Nörobilim Dergisi. 18 (4): 552–3. doi:10.1176 / jnp.2006.18.4.552. PMID  17135384.
  31. ^ a b Pelonero AL, Levenson JL, Pandurangi AK (1998). "Nöroleptik malign sendrom: bir inceleme". Psikiyatri Hizmetleri. 49 (9): 1163–72. doi:10.1176 / ps.49.9.1163. PMID  9735957.
  32. ^ Hernández JL, Palacios-Araus L, Echevarría S, Herrán A, Campo JF, Riancho JA (1997). "Edinilmiş immün yetmezlik sendromunda nöroleptik malign sendrom". Lisansüstü Tıp Dergisi. 73 (866): 779–84. doi:10.1136 / pgmj.73.866.779. PMC  2431511. PMID  9497946.
  33. ^ Friedberg JM. Nöroleptik malign sendrom. URL: "Arşivlenmiş kopya". Arşivlenen orijinal 16 Ekim 2006. Alındı 2006-07-03.CS1 Maint: başlık olarak arşivlenmiş kopya (bağlantı). Erişim tarihi: 3 Temmuz 2006.[kendi yayınladığı kaynak ]
  34. ^ Velamoor VR (1998). "Nöroleptik malign sendrom. Tanıma, önleme ve yönetim". Uyuşturucu güvenliği. 19 (1): 73–82. doi:10.2165/00002018-199819010-00006. PMID  9673859. S2CID  23303714.
  35. ^ Gurrera RJ (2002). "Nöroleptik kötü huylu sendrom, kötü huylu hiperterminin nörojenik bir formu mudur?" Klinik Nörofarmakoloji. 25 (4): 183–93. doi:10.1097/00002826-200207000-00001. PMID  12151905. S2CID  29010904.
  36. ^ Hasan S, Buckley P (1998). "Yeni antipsikotikler ve nöroleptik kötü huylu sendrom: bir inceleme ve eleştiri". Amerikan Psikiyatri Dergisi. 155 (8): 1113–6. doi:10.1176 / ajp.155.8.1113. PMID  9699705.

Dış bağlantılar

Sınıflandırma
Dış kaynaklar