Alkolik polinöropati - Alcoholic polyneuropathy
| Alkolik polinöropati | |
|---|---|
| Diğer isimler | Alkol bacağı |
 | |
| Bir nöronun yapısının bir örneği. Alkolik polinöropatide miyelin kayıp ve aksonal dejenerasyon meydana gelir. | |
| Uzmanlık | Nöroloji |
Alkolik polinöropati bir nörolojik bozukluk hangi çevre birimi sinirler vücut boyunca aynı anda arıza. Tarafından tanımlanır aksonal dejenerasyon nöronlar ikisinin de duyusal ve motor sistemleri ve başlangıçta uzak en uzun aksonların uçları vücut. Bu sinir hasarı bireyin önce ayaklarda ve ellerde sonra merkezi olarak ilerleyerek ağrı ve motor güçsüzlük yaşamasına neden olur. Alkolik polinöropatiye başlıca neden kronik alkolizm; ancak, vitamin eksiklikleri gelişimine de katkı sağladığı bilinmektedir. Bu hastalık tipik olarak bir tür beslenme yetersizliği olan kronik alkoliklerde görülür. Tedavi, beslenme desteği, ağrı yönetimi ve alkolden uzak durmayı içerebilir.
Belirti ve bulgular
Alkolik polinöropati genellikle aylar hatta yıllar içinde kademeli olarak başlar, ancak aksonal dejenerasyon genellikle bir kişi herhangi bir deneyim yaşamadan önce başlar. semptomlar.[1] Erken uyarı işareti (prodrome ) Özellikle kronik alkoliklerde alkolik polinöropati gelişme olasılığı kilo kaybı olacaktır, çünkü bu genellikle hastalığın gelişmesine yol açabilecek bir beslenme eksikliğini gösterir.[2]
Hastalık tipik olarak duyusal ve motor kaybının yanı sıra ağrılı fiziksel algıları içerir (parestezi ), yine de duyusal yöntemler dahil olabilir.[3] Duyusal ve motor sistemleri etkileyen semptomlar simetrik olarak gelişiyor gibi görünüyor. Örneğin sağ ayak etkilenirse sol ayak aynı anda etkilenir veya kısa sürede etkilenir.[2] Çoğu durumda önce bacaklar, ardından kollar etkilenir. Eller genellikle semptomlar ayak bileğinin üzerine ulaştığında dahil olur.[3] Buna duyusal rahatsızlıkların çorap ve eldiven modeli denir.[4]
Polinöropati, geniş bir ciddiyet aralığını kapsar. Bazı vakalar görünüşte asemptomatik ve sadece dikkatli bir inceleme ile tanınabilir. En şiddetli vakalar derinlere neden olabilir fiziksel engel.[2]
Duyusal
Duyusal sorunların yaygın belirtileri arasında kollarda ve bacaklarda uyuşma veya ağrılı hisler, "karıncalanma" gibi anormal hisler ve ısı tahammülsüzlüğü.[5] Ağrı bireylerin yaşadığı polinöropatinin şiddetine bağlıdır. Bazı kişilerde keskin ve keskinken bazılarında sıkıcı ve sabit olabilir.[4] Pek çok konuda ayak ve bacak kaslarının çarpıntısında hassasiyet görülür.[2] Bazı insanlar da hissedebilir kramp kaslardaki hisler etkilenir ve diğerleri ayaklarında ve baldırlarında yanma hissi olduğunu söyler.[4]
Motor
Duyusal semptomları yavaş yavaş motor semptomlar izler.[3] Motor semptomlar kas krampları ve güçsüzlüğü içerebilir, erektil disfonksiyon erkeklerde idrar yapma sorunları, kabızlık, ve ishal.[3] Bireyler ayrıca kas kaybı yaşayabilir ve azalabilir veya hiç olmayabilir derin tendon refleksleri.[2] Bazı insanlar nedeniyle sık sık düşme ve yürüyüş dengesizliği yaşayabilir. ataksi. Bu ataksi neden olabilir serebellar dejenerasyon, duyusal ataksi veya distal kas zayıflığı.[4] Zamanla, alkolik polinöropati de yutma güçlüğüne neden olabilir (disfaji ), konuşma bozukluğu (disartri ), kas spazmları, ve kas atrofisi.[5]
Alkolik polinöropatiye ek olarak, birey ayrıca aşağıdakiler gibi diğer ilgili bozuklukları da gösterebilir. Wernicke-Korsakoff sendromu ve alkolizmle ilişkili beslenme bozukluklarından kaynaklanan serebellar dejenerasyon.[2]
Nedenleri
Bu hastalığın genel nedeni uzun süreli ve aşırı tüketilmesidir. alkol beslenme yetersizliği eşliğinde. Ana nedenin doğrudan olup olmadığı konusunda bazı tartışmalar var. toksik Alkolün kendisinin etkisi veya hastalığın alkolizmle ilgili bir sonucu olup olmadığı yetersiz beslenme.[2]
Genellikle alkolikler hayatlarındaki sosyal bağları bozmuş ve düzensiz bir yaşam tarzına sahiptir. Bu, alkoliklerin daha çok atlanan öğünler ve zayıf beslenme dengesi dahil olmak üzere yeme alışkanlıklarını değiştirmesine neden olabilir.[6] Alkolizm ayrıca iştah, alkollü gastrit ve yiyecek alımını azaltan kusma. Alkol kötüye kullanımı, cihazın iç yüzeyine zarar verir. mide bağırsak sistemi ve alınan besinlerin emilimini azaltır.[7] Hepsinin kombinasyonu, alkolik polinöropatinin gelişmesiyle bağlantılı bir beslenme eksikliğine neden olabilir.[6]
Bireylere yeterli vitamin sağlanmasının, alkol alımının devam etmesine rağmen semptomları iyileştirdiğine dair kanıtlar vardır, bu da vitamin eksikliğinin alkolik polinöropatinin gelişmesinde ve ilerlemesinde önemli bir faktör olabileceğini göstermektedir.[1] İçinde model deneysel modeller kullanan alkolik polinöropati sıçanlar ve maymunlar, alkolle birlikte uygun beslenme alımının polinöropatiye yol açtığına dair ikna edici hiçbir kanıt bulunamamıştır.[2]
Ayrıca alkol tüketimi vücutta bazı toksinlerin birikmesine neden olabilir. Örneğin, alkolü parçalama sürecinde vücut üretir asetaldehit, alkoliklerde toksik seviyelerde birikebilen. Bu bir olasılık olduğunu gösteriyor etanol (veya metabolitleri) alkolik polinöropatiye neden olabilir.[4] Polinöropatinin, iyi beslenen alkoliklerde de yaygın olduğuna dair kanıtlar vardır ve bu da alkolün doğrudan toksik etkisi olduğu fikrini destekler.
Hastalarda alkolik polinöropatiyi gözlemleyen çalışmaların çoğu, polinöropatinin oluşumunda bir beslenme yetersizliği olasılığını tamamen dışlamamış olabileceğinden, deneklerdeki beslenme yetersizliğini değerlendirmek için kullanılan kriterleri nedeniyle sıklıkla eleştirilmektedir.[2] Pek çok araştırmacı, bu hastalığın besleyici kökenini desteklemektedir, ancak alkolün periferik sinirler üzerinde toksik bir etkiye sahip olma olasılığı tamamen göz ardı edilmemiştir.[2]
Patofizyoloji
patofizyoloji Alkolik polinöropati, güncel araştırma alanıdır. Sinir sistemi hasarı, bireylerde semptomlar ortaya çıkmadan, segmental incelme ve miyelin en uzun sinirlerin periferik uçlarında. Segmental incelme, bir seferde küçük bölümler halinde aksonların demiyelinasyonudur. Bu olay akson boyunca aksiyon potansiyeli akımının sızmasını artırır, bu nedenle periferik uçta en zayıf olanıdır. Akımın azalması miyelinin daha da incelmesine neden olur.[1]
Çoğu durumda, alkolik polinöropatili bireylerde bir dereceye kadar beslenme yetersizliği vardır. Alkol, bir karbonhidrat, artırır metabolik talep için tiamin (B1 vitamini) vücuttaki rolü nedeniyle glikoz metabolizması. Alkoliklerdeki tiamin seviyeleri, besin alımlarının azalması nedeniyle genellikle düşüktür. Ek olarak, alkol, tiaminin bağırsaktan emilimini engeller, böylece vücuttaki tiamin seviyelerini daha da düşürür.[8] Tiamin, üç reaksiyonda önemlidir. glikoz metabolizması: dekarboksilasyon nın-nin pirüvik asit, d-ketoglutarik asit ve transketolaz. Hücrelerdeki tiamin eksikliği bu nedenle nöronların gerekli olanı korumasını önleyebilir. adenozin trifosfat Bozukluğun bir sonucu olarak (ATP) seviyeleri glikoz. Tek başına tiamin eksikliği sinir bozukluğunu açıklayabilir iletim alkolik polinöropatisi olanlarda, ancak diğer faktörler muhtemelen rol oynar.[1]
Alkolizmle ilişkili karaciğer hasarının metabolik etkileri, alkolik polinöropatinin gelişmesine de katkıda bulunabilir. Karaciğerin normal ürünleri, örneğin yağ asidi alkolikler konusunda yetersiz olabilir. Bu eksiklik aynı zamanda glikolozu bozar ve temel besin maddelerinin metabolizmasını, taşınmasını, depolanmasını ve aktivasyonunu değiştirir.[1]
Birçok alkoliğin maruz kaldığı yetersiz beslenme, onları önemli kofaktörler glikozun oksidatif metabolizması için. Nöral dokular enerji için bu sürece bağlıdır ve döngünün bozulması hücre büyümesini ve işlevini bozacaktır. Schwann hücreleri geliştirmek için duyusal ve motor sinir aksonlarını saran miyelin üretir Aksiyon potansiyeli çevrede iletim. Schwann hücrelerinde bir enerji eksikliği, miyelinin periferik sinirlerde kaybolmasına neden olabilir ve bu da aksonlarda hasara veya sinir fonksiyonunun tamamen kaybına neden olabilir. Periferik sinirlerde, oksidatif enzim aktivitesi en çok Ranvier düğümleri, bu yerleri kofaktör yoksunluğuna karşı en savunmasız hale getiriyor. Gerekli kofaktörlerin olmaması miyelin empedansını azaltır, akım sızıntısını artırır ve sinyal iletimini yavaşlatır. İletkenlikteki bozulmalar ilk olarak en uzun ve en büyük periferik sinir liflerinin çevresel uçlarını etkiler, çünkü bunlar en çok azalmış aksiyon potansiyeli yayılmasından muzdariptir. Böylece, sinirsel bozulma hızlanan bir döngüde meydana gelir: miyelin hasarı iletkenliği azaltır ve azalan iletkenlik miyelin bozulmasına katkıda bulunur. Aksonlarda aksiyon potansiyellerinin yavaş iletimi proksimal olarak uzanan segmental demiyelinizasyona neden olur; bu aynı zamanda retrograd olarak da bilinir dejenerasyon.[1]
Asetaldehit periferik sinirler için toksiktir. Sırasında üretilen yüksek asetaldehit seviyeleri vardır. etanol metabolizma. Asetaldehit hızlı bir şekilde metabolize edilmezse, sinirler asetaldehit birikiminden toksik seviyelere kadar etkilenebilir.[4][9]
Teşhis
Alkolik polinöropati diğerlerine çok benzer aksonal dejeneratif polinöropatiler ve bu nedenle teşhis edilmesi zor olabilir. Alkolikler sensorimotor polinöropatiye ve beslenme yetersizliğine sahip olduğunda, genellikle alkolik polinöropati teşhisine ulaşılır.[2][10]
Teşhisi doğrulamak için, bir doktor benzer klinik sendromların diğer nedenlerini dışlamalıdır. Diğer nöropatiler olabilir farklılaşmış tipik klinik veya laboratuar özellikleri temelinde.[10] Alkolik polinöropatiye ayırıcı tanılar şunları içerir: Amyotrofik Lateral skleroz, beriberi, Charcot-Marie-Tooth hastalığı, diyabetik lumbosakral pleksopati Guillain Barre Sendromu, diyabetik nöropati, mononevrit multipleks ve polio sonrası sendrom.[3]
Teşhisi açıklığa kavuşturmak için, tıbbi tetkik çoğunlukla laboratuvar testlerini içerir, ancak bazı durumlarda, görüntüleme, sinir iletim çalışmaları, elektromiyografi ve vibrometre testi de kullanılabilir.[3]
Periferik nöropatinin diğer nedenlerini dışlamak için bir dizi test kullanılabilir. İlk ortaya çıkan semptomlardan biri şeker hastalığı periferik nöropati olabilir ve hemoglobin A1C ortalamayı tahmin etmek için kullanılabilir kan şekeri seviyeleri. Yüksek kan kreatinin seviyeler gösterebilir kronik böbrek hastalığı ve ayrıca periferik nöropatinin bir nedeni olabilir. Dışlamak için bir ağır metal toksisite ekranı da kullanılmalıdır. kurşun toksisitesi nöropatinin bir nedeni olarak.[3]
Alkolizm, normalde, alkolik polinöropatinin gelişmesine katkıda bulunabilecek beslenme yetersizlikleri ile ilişkilidir. Tiamin, b12 vitamini, ve folik asit önemli bir rol oynayan vitaminlerdir. Çevresel ve Merkezi sinir sistemi laboratuar testlerinde ilk analiz edilenler arasında yer almalıdır.[3] Doğrudan bir yöntem geliştirmedeki zorluklar nedeniyle bireylerde tiamin durumunu değerlendirmek zor olmuştur. tahlil kandaki ve idrardaki tiamin.[2] Bir karaciğer fonksiyon testi Alkol tüketimi karaciğer enzim seviyelerinde artışa neden olabileceğinden ayrıca sipariş edilebilir.[3]
Yönetim
Alkolik polinöropatinin bilinen bir tedavisi olmamasına rağmen, semptomları kontrol edebilen ve bağımsızlığı teşvik edebilen bir dizi tedavi vardır. Fizik Tedavi zayıflamış kasların kuvvet antrenmanının yanı sıra yürüyüş ve denge antrenmanı için faydalıdır.[3]
Beslenme
Semptomları en iyi şekilde yönetmek için alkol tüketmekten kaçınmak önemlidir. Alkolden uzak durmak, uygun beslenmeyi teşvik eder ve nöropatinin ilerlemesini veya nüksünü önlemeye yardımcı olur.[10] Bir kişi alkol tüketmeyi bıraktıktan sonra, genellikle birkaç ay boyunca önemli ölçüde iyileşmenin görülmediğini anladığından emin olmak önemlidir. Bazı öznel iyileşmeler hemen görünebilir, ancak bu genellikle alkol detoksifikasyonunun genel faydalarından kaynaklanmaktadır.[8] Alkol tüketimi devam ederse, çoğu kişinin semptomlarını iyileştirmek için tek başına vitamin takviyesi yeterli değildir.[4]
İle beslenme tedavisi parenteral Multivitaminler, kişi yeterli besin alımını sağlayana kadar uygulamak faydalıdır.[2] Tedaviler ayrıca şunları içerir: vitamin takviye (özellikle tiamin ). Daha ağır beslenme yetersizliği vakalarında 320 mg / gün benfotiamin tiamin düzeylerini normale döndürmek amacıyla 4 hafta ve ardından 4 hafta daha 120 mg / gün reçete edilebilir.[4]
Ağrı
Acı verici disestezi alkolik polinöropatinin neden olduğu tedavi edilebilir Gabapentin veya amitriptilin reçetesiz satılan ağrı kesici ilaçlarla kombinasyon halinde aspirin, ibuprofen veya parasetamol: asetaminofen. Trisiklik antidepresanlar gibi amitriptilin veya karbamazepin ağrıları bıçaklamaya yardımcı olabilir ve merkezi ve çevresel antikolinerjik ve yatıştırıcı etkiler. Bu ajanların ağrı iletimi üzerinde merkezi etkileri vardır ve norepinefrin ve serotoninin aktif geri alımını bloke ederler.[3][5]
Antikonvülzan ilaçlar sevmek Gabapentin aktif geri alımını engellemek norepinefrin ve serotonin ve nöropatik ağrıyı hafifleten özelliklere sahiptir. Bununla birlikte, bu ilaçların etkili hale gelmesi birkaç hafta alır ve nadiren akut ağrı.[3]
Topikal analjezikler sevmek kapsaisin ayrıca küçük kas ve eklem ağrılarını hafifletebilir.[3]
Prognoz
Değerlendirmek zor prognoz Kronik alkolikleri tamamen alkol almaktan kaçınmaya ikna etmek zordur. Alkolik 3–5 yıldır içki içmekten kaçınırsa, hafif nöropati için iyi bir prognoz verilebileceği gösterilmiştir.[9] Hastalığın erken aşamalarında, insanlar tiamin gibi yeterli miktarda vitamin aldıklarında hasar geri dönüşlü görünmektedir.[1] Polinöropati hafif ise, birey normalde önemli bir iyileşme yaşar ve uygun beslenme sağlandıktan sonra semptomlar haftalar ila aylar içinde tamamen ortadan kalkabilir.[2] Alkol polinöropatisi teşhisi konan kişiler bir iyileşme yaşadıklarında, hasarlı aksonların rejenerasyonundan ve kollateral filizlenmesinden kaynaklandığı varsayılır.[4]
Hastalık ilerledikçe hasar kalıcı hale gelebilir. Şiddetli tiamin eksikliği vakalarında, pozitif semptomlardan birkaçı (nöropatik ağrı dahil) süresiz olarak devam edebilir.[9] Dengeli bir beslenme alımının restorasyonundan sonra bile, şiddetli veya kronik polinöropatili hastalar ömür boyu kalıcı semptomlar yaşayabilir.[2] Alkolik polinöropati yaşamı tehdit etmez ancak kişinin yaşam kalitesini önemli ölçüde etkileyebilir. Hastalığın etkileri hafif rahatsızlıktan ciddi sakatlığa kadar değişir.[5]
Epidemiyoloji
Duyusal ve motor polinöropatiyi içeren alkolik polinöropatinin görülme oranı, deneğin seçimine ve tanı kriterlerine bağlı olarak alkoliklerin% 10 ila% 50'si arasında değişir. Elektrodiagnostik kriterler kullanılırsa, değerlendirilen bireylerin% 90'ına kadar alkolik polinöropati bulunabilir.[4] Hastalığın dağılımı ve şiddeti, bölgesel beslenme alışkanlıklarına, bireysel içme alışkanlıklarına ve bireyin genetik.[9] Alkollü polinöropati şiddeti ve insidansının, yaşam boyu toplam alkol tüketimi ile en iyi korelasyonunu gösteren büyük araştırmalar yapılmış ve gösterilmiştir. Beslenme alımı, yaş veya diğer tıbbi durumlar gibi faktörler daha düşük derecelerde ilişkilidir.[8] Bilinmeyen nedenlerle alkolik polinöropatinin kadınlarda görülme sıklığı yüksektir.[4]
Bazı alkollü içecekler ayrıca şunları içerebilir: türdeşler biyoaktif de olabilir; bu nedenle, çeşitli alkollü içeceklerin tüketimi farklı sağlık sonuçlarına neden olabilir.[9] Bir bireyin besin alımı da bu hastalığın gelişiminde rol oynar. Belirli beslenme alışkanlıklarına bağlı olarak, aşağıdakilerden biri veya birkaçında eksiklik olabilir: tiamin (B1 vitamini), piridoksin (B6 vitamini), pantotenik asit ve biotin, b12 vitamini, folik asit, niasin (B3 vitamini), ve A vitamini.[5]
Asetaldehit
Bazı alkolikler için, bazı etnik gruplarda alkolik polinöropati sıklığının artmasına neden olan genetik bir yatkınlık olduğu da düşünülmektedir. Vücudun alkolü işlemesi sırasında, etanol esas olarak aşağıdaki şekilde asetaldehide oksitlenir. alkol dehidrojenaz; asetaldehit daha sonra esas olarak asetata oksitlenir. aldehit dehidrojenaz (ALDH). ALDH2 ALDH'nin bir izozimidir ve ALDH2, ADLH2'yi pasif hale getiren bir polimorfizme (ALDH2 * 2, Glu487Lys) sahiptir; bu alel, Güneydoğu ve Doğu Asyalılar arasında daha yaygındır ve asetaldehitin hızlı bir şekilde metabolize edilmesinde başarısızlıkla sonuçlanır. Asetaldehit birikiminden kaynaklanan nörotoksisite, alkolik polinöropatinin patogenezinde rol oynayabilir.[4][9]
Tarih
İlk açıklaması semptomlar alkolik polinöropati ile ilişkili olarak kaydedildi John C. Lettsome 1787'de not ettiği zaman hiperestezi ve felç bacaklarda hastaların kollarından daha fazla.[1] Jackson ayrıca 1822'de kronik alkoliklerdeki polinöropatiyi tanımlamasıyla da anılır. Alkolik polinöropatinin klinik başlığı on dokuzuncu yüzyılın sonlarında yaygın olarak kabul edildi. Polinöropatinin, alkolün aşırı kullanıldığında periferik sinirler üzerindeki toksik etkisinin doğrudan bir sonucu olduğu düşünüldü. 1928'de George C. Shattuck, polinöropatinin alkoliklerde yaygın olarak bulunan bir B vitamini eksikliğinden kaynaklandığını ve alkolik polinöropatinin, beriberi. Bu tartışma bugün bu hastalığa tam olarak neyin sebep olduğu konusunda devam ediyor, bazıları bunun sadece alkol zehirlenmesi olduğunu iddia ediyor, diğerleri vitamin eksikliklerinin suçlu olduğunu iddia ediyor ve yine de diğerleri bunun ikisinin bir kombinasyonu olduğunu söylüyor.[2]
Araştırma yönleri
Aksonal dejenerasyonun mekanizması açıklığa kavuşturulmamıştır ve alkolik polinöropati üzerine devam eden bir araştırma alanıdır.[9]
Daha fazla araştırma, bir alkolik tüketiminin ve alkollü içecek seçiminin, alkollü polinöropati gelişimi üzerindeki etkisine bakmaktadır. Bazı içecekler diğerlerinden daha fazla besin içerebilir (tiamin gibi), ancak bunun alkoliklerdeki beslenme yetersizliğine yardımcı olma konusundaki etkileri henüz bilinmemektedir.[7]
Alkolik polinöropatinin gelişmesinin nedenleri hakkında hala tartışmalar var. Bazıları alkolün sinirler üzerindeki toksik etkisinin doğrudan bir sonucu olduğunu savunuyor, ancak diğerleri de beslenme yetersizliği veya kronik karaciğer hastalığı gibi faktörlerin de gelişimde rol oynayabileceğini söylüyor. Bu tartışma devam etmekte ve alkolik polinöropatinin gerçek nedenini keşfetmek için araştırmalar devam etmektedir.[8]
Referanslar
- ^ a b c d e f g h Mawdsley, C .; Mayer, R.F. (1965). "Alkolik Polinöropatide Sinir İletimi". Beyin. 88 (2): 335–356. doi:10.1093 / beyin / 88.2.335. PMID 4284013.
- ^ a b c d e f g h ben j k l m n Ö p Aminoff, Michael J .; Brown, William A .; Bolton Charles Francis (2002). Nöromüsküler fonksiyon ve hastalık: temel, klinik ve elektrodiagnostik yönler. Philadelphia: W. B. Saunders. sayfa 1112–1115. ISBN 978-0-7216-8922-7.
- ^ a b c d e f g h ben j k l m Laker, SR; Sullivan, WJ. "Alkolik Nöropati". eTıp. Medscape. Alındı 18 Mart 2011.
- ^ a b c d e f g h ben j k l Roongroj Bhidayasiri; Lisak, Robert P .; Daniel Truong; Carroll, William K. (2009). Uluslararası Nöroloji. Wiley-Blackwell. sayfa 413–414. ISBN 978-1-4051-5738-4.
- ^ a b c d e MedlinePlus; Ulusal Tıp Kütüphanesi (20 Şubat 2011). "Alkolik Polinöropati". Ulusal Sağlık Enstitüsü.
- ^ a b Preedy, Victor R .; Watson, Ronald R. (2004). Beslenme ve alkol: besin etkileşimleri ile diyet alımını birbirine bağlama. Boca Raton: CRC Basın. s. 7–13. ISBN 978-0-8493-1680-7.
- ^ a b Vittadini G, Buonocore M, Colli G, Terzi M, Fonte R, Biscaldi G (2001). "Alkolik Polinöropati: Klinik ve Epidemiyolojik Bir Çalışma". Alkol ve Alkolizm. 36 (5): 393–400. doi:10.1093 / alcalc / 36.5.393. PMID 11524304.
- ^ a b c d Cornblath, David R .; Jerry R. Mendell; Kissel, John T. (2001). Periferik sinir bozukluklarının teşhisi ve tedavisi. Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. s. 332–334. ISBN 978-0-19-513301-1.
- ^ a b c d e f g Koike, H; Sobue, G (2006). "Alkolik Nöropati". Nörolojide Güncel Görüş. 19 (5): 481–486. doi:10.1097 / 01.wco.0000245371.89941.eb. ISSN 1350-7540. PMID 16969158.
- ^ a b c Shields Jr., RW (Mart-Nisan 1985). "Alkolik Polinöropati". Kas ve Sinir. 8 (3): 183–187. doi:10.1002 / mus.880080302. PMID 4058462.
Dış bağlantılar
| Sınıflandırma | |
|---|---|
| Dış kaynaklar |
| Genel |  | ||||
|---|---|---|---|---|---|
| Kombine madde kullanımı |
| ||||
| Alkol |
| ||||
| Kafein | |||||
| Kenevir | |||||
| Kokain | |||||
| Halüsinojen | |||||
| Nikotin | |||||
| Opioidler |
| ||||
| Yatıştırıcı / hipnotik | |||||
| Uyarıcılar | |||||
| Uçucu çözücü | |||||