Kompleks bölgesel ağrı sendromu - Complex regional pain syndrome

Kompleks bölgesel ağrı sendromu
Diğer isimlerRefleks sempatik distrofi (RSD), nedensellik, refleks nörovasküler distrofi (RND)
Karmaşık bölgesel ağrı sendromu.jpg
Karmaşık bölgesel ağrı sendromu olan bir bireyin bacağı (solda) tibial kemik kırığı.
UzmanlıkNöroloji, Psikiyatri, Anesteziyoloji
TedaviFizik tedavi (erken teşhis ile daha etkilidir); ilaçlar (örn. sinir ağrısı için anti-nöbet, opioidler, kas gevşeticiler vb.); Sempatik Sinir Blokları; ketamin infüzyonları; lidokain infüzyonları; implante edilmiş opioid pompası; nadir durumlarda amputasyon
İlaç tedavisiSinir ağrısı için nöbet önleyici ilaçlar (ör. Gabapentin); kas gevşeticiler (örn. Baklofen), opioidler (oral yoldan, yama yoluyla veya implante intratekal pompa uygulanabilir); ketamin veya lidokain infüzyonları

Kompleks bölgesel ağrı sendromu (CRPS), Ayrıca şöyle bilinir refleks sempatik distrofi (RSD), bilinen herhangi bir travma veya diğer lezyonun olağan seyrine göre zaman veya derece açısından orantısız görünen sürekli (spontan ve / veya uyarılmış) bölgesel ağrı ile karakterize edilen bir dizi ağrılı durumu açıklar.[1] Genellikle bir uzuvda başlar, aşırı olarak kendini gösterir Ağrı, şişme, sınırlı hareket açıklığı ve cilt ve kemiklerdeki değişiklikler. Başlangıçta bir uzvu etkileyebilir ve daha sonra tüm vücuda yayılabilir; Etkilenen kişilerin% 35'i tüm vücutlarında semptomlar bildirmektedir.[2] İki alt tip mevcuttur. Her iki türe sahip olmak mümkündür.[3]

Sınıflandırma

Şu anda tarafından kullanılan sınıflandırma sistemi Uluslararası Ağrı Çalışmaları Derneği (IASP), CRPS'yi iki türe ayırır. İnsanların her iki tip CRPS sergileyebileceği kabul edilmektedir.

Uluslararası Ağrı Sınıflandırma Çalışmaları Derneği
TürKlinik bulgularEş anlamlı
İ yazCRPS olmadan etkilenen uzuvda sinir hasarı kanıtı. Yaralanma / travmaya ikincil. Bu, CRPS'nin yaklaşık% 90'ını oluşturur.RSD, Sudeck atrofisi
Tip IICRPS ile etkilenen uzuvda sinir hasarı kanıtı.Nedensellik

Belirti ve bulgular

Sağ kolun şiddetli CRPS'si
CRPS ellerde ve bileklerde görülebilir

CRPS'nin klinik özellikleri olduğu bulunmuştur. Sinirlerden belirli proinflamatuar kimyasal sinyallerin salınmasından kaynaklanan iltihaplanma, duyarlı beyne ağrı sinyalleri gönderen sinir reseptörleri, yerel kan damarlarının uygun şekilde daraltma ve genişleme yeteneğindeki işlev bozukluğu ve uyumsuz nöroplastisite.[4]

CRPS'nin belirti ve semptomları genellikle yaralanma bölgesinin yakınında ortaya çıkar. En yaygın semptomlar yanma, bıçaklanma, gıcırdatma ve zonklama gibi aşırı ağrıdır. Ağrı, ilk yaralanmanın ciddiyeti ile orantısızdır.[5] Uzuvları hareket ettirmek veya dokunmak çoğu zaman dayanılmazdır. CRPS tip I veya II'nin teşhisi ile hastalar yanma ağrısı ve allodini (ağrısız uyaranlara ağrı) geliştirebilirler. Her iki sendrom da, lokalize sıcaklık değişiklikleri, siyanoz ve / veya ödem ile kendini gösteren otonomik disfonksiyon ile karakterizedir.[kaynak belirtilmeli ]

Hasta ayrıca lokalize şişlik yaşayabilir; rüzgar, su, gürültü ve titreşimler gibi ağrısız uyaranlara aşırı duyarlılık; dokunmaya aşırı duyarlılık (kendileri, diğer insanlar ve hatta giysileri veya yatak takımları / battaniyeleri tarafından); anormal derecede artan terleme (veya hiç terleme yok); cilt sıcaklığındaki değişiklikler (terli ve soğuk arasında değişen); cilt rengindeki değişiklikler (beyaz ve alacalıdan parlak kırmızıya veya kırmızımsı menekşeye); cilt dokusunda değişiklikler (mumlu, parlak, ince, sıkı cilt); yumuşatma ve kemiklerin incelmesi; eklem hassasiyeti veya sertliği; tırnaklarda ve saçta değişiklikler (gecikmiş veya artmış büyüme, kolayca kırılan kırılgan tırnaklar / saçlar); kas spazmları; kas kaybı (atrofi); titreme; distoni; allodini; hiperaljezi; ve etkilenen vücut kısmının azalmış / kısıtlı yeteneği ve ağrılı hareketi.[5] Düşme saldırıları (düşme), neredeyse bayılma ve bayılma büyüleri görsel problemler gibi nadiren rapor edilmektedir.[kaynak belirtilmeli ]

CRPS semptomları ciddiyet ve süre bakımından değişir. Bir versiyonu McGill ağrı indeksi, ağrıyı derecelendirmek için bir ölçek olan CRPS, doğum, ampütasyon ve kanserin üzerinde, en yüksek sırada yer almaktadır.[6] CRPS sistemik bir problem olduğu için potansiyel olarak herhangi bir organ etkilenebilir. Belirtiler zaman içinde değişebilir ve kişiden kişiye değişebilir. Belirtiler tek bir günde birçok kez değişebilir.

Önceden, CRPS'nin üç aşaması olduğu düşünülüyordu, ancak daha yeni çalışmalar CRPS'den etkilenen kişilerin sıralı aşamalardan geçmediğini ve evreleme sisteminin artık yaygın olarak kullanılmadığını gösteriyor.[7] Artan kanıtlar bunun yerine farklı CRPS alt türlerine işaret ediyor.[7]

Sebep olmak

Karmaşık bölgesel ağrı sendromu nadirdir ve nedeni tam olarak anlaşılamamıştır. CRPS tipik olarak bir yaralanma, ameliyat, kalp krizi veya felçten sonra gelişir.[5][8] Araştırmacılar, periferik sinir yaralanması olanların% 2-5'inin,[9] ve sahiplerinin% 13-70'i hemipleji (vücudun bir tarafında felç)[10] CRPS geliştirecek. Ek olarak, bazı çalışmalar sigara içiminin hastalarda çarpıcı bir şekilde mevcut olduğunu ve istatistiksel olarak RSD ile bağlantılı olduğunu göstermiştir. Bu, patolojisine, sempatik aktiviteyi, vazokonstriksiyonu artırarak veya bazı başka bilinmeyen nörotransmiter ile ilgili mekanizma ile dahil edilebilir. Bu hipotez, RSD'li 53 hastanın retrospektif bir analizine dayanıyordu ve hastaların% 68'inin ve kontrollerin sadece% 37'sinin sigara içiyor olduğunu gösterdi. Sonuçlar başlangıç ​​niteliğindedir ve geriye dönük doğaları gereği sınırlıdır.[11] Bir uzuvda CRPS olan kişilerin% 7'si daha sonra başka bir uzuvda geliştirir.[12]

Patofizyoloji

Ağrı algısının iltihaplanması ve değişmesi Merkezi sinir sistemi önemli roller oynaması önerilmektedir. Kalıcı ağrı ve ağrılı olmayan uyaranların ağrılı olarak algılanmasının, periferik sinirlerden salınan enflamatuar moleküller (IL-1, IL2, TNF-alfa) ve nöropeptidlerden (P maddesi) kaynaklandığı düşünülmektedir. Bu salıverme, etkilenen bölgedeki duyusal ve motor lifler arasındaki uygun olmayan karşılıklı konuşmadan kaynaklanıyor olabilir.[13] CRPS psikolojik bir hastalık değildir, ancak ağrı, anksiyete gibi psikolojik sorunlara neden olabilir. depresyon. Genellikle, sosyal ve mesleki işlev bozukluğu meydana gelir.[14]

Kompleks bölgesel ağrı sendromu, çok faktörlü bir hastalık olup, nörojenik iltihap (merkezi sinir sisteminde şişme), nosiseptif duyarlılaşma (aşırı duyarlılığa veya allodini ), vazomotor disfonksiyon (şişme ve renk bozulmasına neden olan kan akışı sorunları) ve uyumsuz nöroplastisite (beynin sürekli ağrı sinyalleri ile değiştiği ve adapte olduğu yer); CRPS, "doku hasarına anormal [uygunsuz] bir yanıtın" sonucudur.[4] CRPS'nin "altta yatan nöronal matrisi" nin bilişsel ve motor yanı sıra nosiseptif işlemeyi içerdiği görülmektedir; CRPS'den etkilenen uzvun iğne batması ile uyarılması ağrılıydı (mekanik hiperaljezi) ve sadece S1'de değil "önemli ölçüde artmış aktivasyon" gösterdi korteks (kontralateral), S2 (iki taraflı) alanlar ve Insula (iki taraflı) ama aynı zamanda birleştirici-somatosensoriyel korteksler (kontralateral), frontal korteksler ve ön singulat korteksin parçaları.[15] RSD isminde yansıtılan önceki düşüncelerin aksine, en azından etkilenen bölgede (sempato-afferent eşleşme olsa da) sempatik sinir sistemi çıkışının azaldığı görülmektedir.[16] Rüzgar (zamanla artan ağrı hissi)[17] ve Merkezi sinir sistemi (CNS) duyarlılığı, CRPS'nin indüksiyonu ve sürdürülmesinde rol oynadığı görülen anahtar nörolojik süreçlerdir.[18]

Zorlayıcı kanıtlar gösteriyor ki, N-metil-D-aspartat (NMDA ) reseptör, CNS duyarlılaştırma sürecinde önemli rol oynar.[19] Ayrıca, yükselmiş CNS glutamat seviyelerinin kurmayı ve CNS duyarlılığını arttırdığı varsayılmaktadır.[18] Ek olarak, periferik sinirlerde NMDA reseptörlerinin varlığını gösteren deneysel kanıtlar vardır.[20] İmmünolojik fonksiyonlar CNS fizyolojisini modüle edebildiğinden, periferal ve merkezi duyarlılığın ilk gelişimine ve korunmasına katkıda bulunduğu çeşitli immün süreçler de öne sürülmüştür.[21][22] Ayrıca travmaya bağlı sitokin salınımı, abartılı nörojenik inflamasyon, sempatik afferent eşleşme, adrenoreseptör patolojisi, glial hücre aktivasyonu, kortikal reorganizasyon,[23] ve oksidatif hasar (ör. serbest radikaller ) CRPS'nin patofizyolojisinde yer alan faktörlerin tümüdür.[24] Ek olarak, otoantikorlar çok sayıda CRPS hastasında mevcuttur ve IgG, inflamasyona atfedilen A ve C nosiseptörlerini uyaran aşırı duyarlılığın nedenlerinden biri olarak kabul edilmiştir.[25]

Azalmaya yol açan mekanizmalar kemik mineral yoğunluğu (açık kadar osteoporoz ) hala bilinmiyor. Olası açıklamalar, aşağıdaki faaliyetlerin dengesizliğini içerir: sempatik ve parasempatik otonom sinir sistemi [26][27][28] ve hafif ikincil hiperparatiroidizm.[29] Bununla birlikte, ikincil hiperparatiroidizmin tetikleyicisi henüz tanımlanmamıştır.[kaynak belirtilmeli ]

Özetle, patofizyoloji karmaşık bölgesel ağrı sendromu henüz tanımlanmamıştır; CRPS, değişken tezahürleri ile birden çok patofizyolojik sürecin sonucu olabilir.[16]

Teşhis

Teşhis öncelikle klinik bulgulara dayanır. Uluslararası Ağrı Çalışmaları Derneği (IASP) tarafından 1994 yılında kabul edilen CRPS için orijinal tanı kriterleri, artık hem klinik uygulamada hem de araştırmada 2003 yılında oluşturulan ve daha fazlası olduğu bulunan ‘Budapeşte Kriterleri’yle değiştirildi. hassas ve özel.[30] O zamandan beri IASP tarafından benimsenmiştir. Kriterler ağrının yanı sıra bir duyusal geçmiş ve klinik kanıt olmasını gerektirir, Vazomotor, Sudomotor ve Motor veya Trofik değişiklikler. Ayrıca bir dışlama teşhisi.[kaynak belirtilmeli ]

Klinik tanı koymak için aşağıdaki kriterlerin dördü de karşılanmalıdır:[kaynak belirtilmeli ]

  1. Herhangi bir kışkırtıcı olay ile orantısız olan devam eden ağrı
  2. İçinde en az bir belirti bildirmelidir dördün üçü aşağıdaki kategoriler ..
    • Duyusal: Raporları hiperestezi
    • Vazomotor: Sıcaklık asimetrisi ve / veya cilt rengi değişiklikleri ve / veya cilt rengi asimetrisi raporları
    • Sudomotor/Ödem: Raporları ödem ve / veya terleme değişiklikleri ve / veya terleme asimetrisi
    • Motor/Trofik: Azalan hareket açıklığı ve / veya motor işlev bozukluğu raporları (zayıflık, titreme, distoni ) ve / veya trofik değişiklikler (saç, tırnak, cilt)
  3. Aşağıdaki kategorilerin ikisi veya daha fazlasında değerlendirme sırasında en az bir işaret göstermelidir
    • Duyusal: Kanıtı hiperaljezi (iğne batması için) ve / veya allodini (hafif dokunuş ve / veya sıcaklık hissi ve / veya derin somatik basınç ve / veya eklem hareketi)
    • Vazomotor: Sıcaklık asimetrisi (> 1 ° C) ve / veya cilt rengi değişiklikleri ve / veya asimetri kanıtı
    • Sudomotor/Ödem: Ödem ve / veya terleme değişiklikleri ve / veya terleme asimetrisi kanıtı
    • Motor/Trofik: Azalmış hareket açıklığı ve / veya motor işlev bozukluğu (güçsüzlük, titreme, distoni) ve / veya trofik değişiklikler (saç, tırnak, cilt) kanıtı
  4. Belirti ve semptomları daha iyi açıklayan başka bir teşhis yoktur

Teşhis yardımcıları

Öncelikle semptomların gözlemlenmesi yoluyla teşhis edilen CRPS için spesifik bir test mevcut değildir. Bununla birlikte, termografi, ter testi, X-ışınları, elektrodiagnostikler ve sempatik bloklar, bozukluğun bir resmini oluşturmak için kullanılabilir. Tanı, bazı hastaların tedavisiz iyileşmesi nedeniyle karmaşıktır. Bu sendrom için teşhis ve / veya tedavide gecikme, ciddi fiziksel ve psikolojik sorunlara neden olabilir. Erken teşhis ve hızlı tedavi, iyileşme için en büyük fırsatı sağlar.[kaynak belirtilmeli ]

Termografi

Şu anda, yerleşik ampirik kanıtlar termografi CRPS teşhisi için güvenilir bir araç olarak etkinliği. CRPS, bazı durumlarda, etkilenen bir bölgede ölçülebilir şekilde değişen kan akışına yol açabilse de, hastanın sigara içme alışkanlıkları, belirli cilt losyonlarının kullanımı, son fiziksel aktivite ve geçmiş geçmişi dahil olmak üzere birçok başka faktör de değiştirilmiş termografik okumaya katkıda bulunabilir. bölgeye travma. Ayrıca, CRPS teşhisi konan tüm hastalar bu tür "vazomotor instabilite" göstermez - özellikle hastalığın sonraki aşamalarındakiler.[31] Bu nedenle, termografi tek başına CRPS teşhisi için veya aleyhine kesin kanıt olarak kullanılamaz ve hastanın daha geniş tıbbi geçmişi ve önceki teşhis çalışmaları ışığında yorumlanmalıdır.[32]

Dış faktörlerin karıştırıcı etkisini en aza indirgemek için, kızılötesi termografik teste tabi tutulan hastalar, belirli cihazların kullanımıyla ilgili özel kısıtlamalara uymalıdır. vazokonstriktörler (yani, nikotin ve kafein ), cilt losyonları, fizik tedavi ve diğer teşhis prosedürleri testten önceki günlerde. Hastaların ayrıca bazı ağrı kesici ilaçları ve sempatik blokerleri bırakması gerekebilir. Bir hasta bir termografik laboratuvara geldikten sonra, yaklaşık yirmi dakika boyunca bol, pamuklu bir hastane önlüğü giyen 16–20 ° C'de, hava akımı olmayan, sabit durumdaki bir odada termal dengeye ulaşmasına izin verilir. Bir teknisyen daha sonra hem hastanın hem etkilenen hem de etkilenmeyen uzuvlarının kızılötesi görüntülerini ve ayrıca yüz, sırt üstü ve alt sırtı dahil olmak üzere hastanın vücudunun diğer bölümlerinin referans görüntülerini alır. Bir dizi temel görüntüyü yakaladıktan sonra, bazı laboratuvarlar ayrıca hastanın işlevini değerlendirmek için soğuk su otonomik-işlevsel-stres testine tabi tutulmasını gerektirir. otonom sinir sistemi periferal vazokonstriktör refleksi. Bu, bir hastanın etkilenmemiş uzvunu, görüntüler toplanırken soğuk su banyosuna (yaklaşık 20 ° C) beş dakika boyunca yerleştirerek gerçekleştirilir. Normal, sağlam, işleyen otonom sinir sisteminde, hastanın etkilenen ekstremitesi daha soğuk hale gelecektir. Tersine, etkilenen bir ekstremitenin ısınması, vücudun normal termoregülatör vazokonstriktör işlevinde bir bozulmaya işaret edebilir ve bu bazen altta yatan CRPS'yi gösterebilir.[33]

Radyografi

Sintigrafi, düz radyografiler ve manyetik rezonans görüntülemenin tümü tanısal olarak yararlı olabilir. Parçalı osteoporoz (travma sonrası osteoporoz Etkilenen ekstremitenin kullanılmamasından kaynaklanabilecek), CRPS'nin başlamasından iki hafta sonra X-ışını görüntüleriyle tespit edilebilir. Bir kemik taraması Etkilenen uzuv bu değişiklikleri daha erken tespit edebilir ve hastalığı neredeyse doğrulayabilir. Kemik densitometrisi kemik mineral yoğunluğundaki değişiklikleri tespit etmek için de kullanılabilir. Kemik dansitometrisi parametreleri tedavi ile iyileştiğinden tedavi sonuçlarını izlemek için de kullanılabilir.

Ultrason

Ultrason tabanlı osteodensitometri (ultrasonometri ) azalmış olanları belirlemek için gelecekteki potansiyel radyasyonsuz teknik olabilir kemik mineral yoğunluğu CRPS'de.[29] Ek olarak, bu yöntem, etkilenen uzuvların çevresindeki kemik yapısını ölçmeyi vaat ediyor.[29] Bu yöntem hala deneysel geliştirme aşamasındadır.[kaynak belirtilmeli ]

Elektrodiagnostik test

Elektromiyografi (EMG) ve sinir iletim çalışmaları (NCS), CRPS'de önemli yardımcı testlerdir çünkü bunlar sinir hasarını tespit etmenin en güvenilir yöntemleri arasındadır. Gerçek sinir hasarına bağlı olarak farklılık gösteren CRPS tip I ve II'yi ayırt etmek için birincil yöntemlerden biri olarak kullanılabilirler. EMG ve NCS ayrıca alternatif tanıları ekleyip kaldırmak için en iyi testler arasındadır. CRPS, başka hiçbir teşhisin hastanın semptomlarını açıklayamamasını gerektiren bir "dışlama teşhisi" dir. Bunu vurgulamak çok önemlidir, çünkü aksi takdirde hastalara semptomlarını daha iyi açıklayan tedavi edilebilir bir duruma sahip olduklarında yanlış CRPS tanısı konabilir. Bir örnek, genellikle CRPS'ye çok benzer bir şekilde ortaya çıkabilen şiddetli karpal tünel sendromudur (CTS). CRPS'den farklı olarak, KTS genellikle ağrıyı hafifletmek ve kalıcı sinir hasarı ve malformasyonunu önlemek için ameliyatla düzeltilebilir.[34]

Hem EMG hem de NCS bir miktar rahatsızlık içerir. EMG, ilgili kas ve sinir fonksiyonunu test etmek için belirli kaslara yerleştirilen küçük bir iğnenin kullanılmasını içerir. Hem EMG hem de NCS, normal hastalarda cilde yapışan bir lastik bantla karşılaştırılabilecek çok hafif şoklar içerir. Bu testler CRPS'de çok faydalı olabilse de, özellikle şiddetli allodini yaşayan hastalarda işlemden önce kapsamlı bir bilgilendirilmiş onam alınmalıdır. Testin faydasına rağmen, bu hastalar rahatsızlığı önlemek için prosedürü reddetmek isteyebilirler.[kaynak belirtilmeli ]

Sınıflandırma

  • Eskiden refleks sempatik distrofi (RSD), Sudeck atrofisi veya algonörodistrofi olarak bilinen Tip I, kanıtlanabilir sinir lezyonları göstermez. CRPS teşhisi konan hastaların büyük çoğunluğu bu tipe sahip olduğundan, tıp literatüründe en yaygın olarak Tip I olarak anılır.
  • Eskiden nedensellik olarak bilinen Tip II, bariz sinir hasarına dair kanıtlara sahiptir. Sinir hasarına ilişkin kanıtlara rağmen, tip I'in mekanizmaları kadar CRPS tip II'nin nedeni veya mekanizmaları bilinmemektedir.

Hastalar sıklıkla sıcaklığa göre iki gruba ayrılır: bir grupta "sıcak" veya "sıcak" CRPS ve diğer grupta "soğuk" CRPS. Hastaların çoğu (yaklaşık% 70), akut bir CRPS formu olduğu söylenen "sıcak" tiptedir.[35] Soğuk CRPS'nin daha kronik bir CRPS'nin göstergesi olduğu ve daha zayıf McGill Ağrı Anketi puanları, artmış merkezi sinir sistemi katılımı ve daha yüksek yaygınlık ile ilişkili olduğu söylenir. distoni.[35] Soğuk CRPS hastaları için prognoz uygun değildir; boylamsal çalışmalar, bu hastaların "daha kötü klinik ağrı sonuçlarına sahip olduğunu ve hastalığın ilerlemesi ile ilişkili olarak kalıcı merkezi duyarlılaşma belirtileri gösterdiğini" öne sürmektedir.[36]

Önleme

C vitamini aşağıdaki sendromun önlenmesinde faydalı olabilir kırık önkol veya ayak ve ayak bileği.[37]

Tedavi

CRPS tedavisi genellikle bir dizi yöntemi içerir.[38]

Terapi

Fiziksel ve mesleki terapi, kullanımlarını destekleyen düşük kaliteli kanıtlara sahiptir.[39] Fizik tedavi müdahaleleri şunları içerebilir: Transkutanöz elektriksel sinir uyarımı, aşamalı ağırlık taşıma, kademeli dokunsal duyarsızlaştırma, masaj, ve kontrast banyosu tedavisi. CRPS tanısı almış elli hastadan oluşan retrospektif bir kohortta (kör, randomize olmayan ve tedavi amaçlı), hastaların öznel ağrı ve vücut algılama skorları, iki haftalık multidisipliner rehabilitasyon programına katıldıktan sonra azaldı. Yazarlar, CRPS hastaları için multidisipliner programların gerçek değerini araştırmak için randomize kontrollü çalışmalar yapılmasını talep ediyor.[40]

Ayna kutusu tedavisi

Ayna kutusu Terapi, hastanın etkilenen uzuvya baktığını düşünmesi için normal uzvun bir yansımasını oluşturmak için bir ayna kutusu veya bağımsız bir ayna kullanır. Bu yansıyan normal uzuvun hareketi daha sonra hastaya etkilenen uzuv ile hareket ediyormuş gibi görünmesi için gerçekleştirilir. Ayna kutusu tedavisi, en azından erken CRPS'de faydalı görünmektedir.[39] Bununla birlikte, ayna tedavisinin uzun vadede faydalı etkileri hala kanıtlanmamıştır.[41]

Dereceli motor görüntüleri

Dereceli motor görüntüleri CRPS-1'li kişiler için faydalı görünmektedir.[42] Dereceli motor görüntüleri, aşağıdakilerden oluşan sıralı bir süreçtir (a) selam yeniden yapılanma, (b) motor görüntüsü, ve C) ayna tedavisi.[38][43]

İlaçlar

Kesin olmayan kanıtlar, bifosfonatlar, kalsitonin, ve ketamin.[39] İle sinir blokları guanetidin zararlı görünmektedir.[39] Sempatik sinir bloklarına ilişkin kanıt, genellikle bunların kullanımını desteklemek için yetersizdir.[44] Kas içi botulinum Enjeksiyonlar, bir ekstremitede lokalize semptomları olan kişilere fayda sağlayabilir.[45]

Ketamin

Disosiyatif bir anestezik olan ketamin, CRPS için bir tedavi olarak umut verici görünmektedir.[46] Diğer tedaviler işe yaramadıysa düşük dozlarda kullanılabilir.[47][48] Bununla birlikte, ne işlev ne de depresyon üzerinde hiçbir fayda görülmemiştir.[48]

Bifosfonat tedavisi

2013 itibariyle, düşük kaliteli kanıtlar, bifosfonatlar.[39] 2009 yılında yapılan bir inceleme, "gözden geçirilen çok sınırlı verilerin, CRPS I hastalarında kemik kaybıyla ilişkili ağrıyı azaltma potansiyeline sahip olduğunu gösterdi, ancak şu anda kanıtların pratikte kullanımlarını önermek için yeterli olmadığını" buldu.[49]

Opioidler

Gibi opioidler oksikodon, morfin, hidrokodon, ve fentanil CRPS tedavisinde tartışmalı bir yere sahiptir. Bu ilaçlar fiziksel bağımlılığa yol açacağından ve bağımlılığa yol açabileceğinden, bu ilaçlar bir doktorun yakın gözetimi altında reçete edilmeli ve izlenmelidir.[50] Şimdiye kadar, CRPS dahil nöropatik ağrının tedavisinde oral opioid kullanımına ilişkin uzun vadeli çalışmalar yapılmamıştır. Uzmanlar arasındaki fikir birliği, opioidlerin birinci basamak tedavi olmaması ve yalnızca diğer tüm modalitelerin (opioid olmayan ilaçlar, fizik tedavi ve prosedürler) denenmesinden sonra dikkate alınması gerektiğidir.[51]

Ameliyat

Omurilik uyarıcıları

Omurilik stimülatörü CRPS tip I (seviye A kanıt) ve tip II (seviye D kanıt) olan hastaların yönetiminde etkili bir tedavi gibi görünmektedir.[52] Ağrıyı ve yaşam kalitesini iyileştirirken, ruh sağlığı ve genel işleyiş üzerindeki etkilerine dair kanıtlar net değildir.[53]

Dorsal kök gangliyon uyarımı fokal nöropatik ağrının yönetiminde etkili olan nörostimülasyon türüdür. FDA DOĞRU Çalışması, CRPS ve nedensellik yönetiminde dorsal kök ganglion stimülasyonunun spinal (dorsal kolon) stimülasyona üstünlüğünü gösterdi.[54] Bu terapötik modalite üzerinde ileri çalışmalar devam etmektedir.

Sempatektomi

Cerrahi, kimyasal veya radyofrekans sempatektomi - sempatik sinir sisteminin etkilenen kısmının kesilmesi - doku kaybı, ödem, tekrarlayan enfeksiyon veya iskemik nekrozu olan hastalarda son çare olarak kullanılabilir.[55] Bununla birlikte, çok az kanıt, etkilenen hastaların ağrı semptomlarını değiştirmek için bu kalıcı müdahaleleri desteklemektedir ve kanama ve enfeksiyon gibi normal ameliyat risklerine ek olarak, sempatektominin sinirlerin işleyişinde olumsuz değişiklikler gibi bazı spesifik riskleri vardır.[kaynak belirtilmeli ]

Ampütasyon

Tıp literatüründe hiçbir randomize çalışma, yukarıda belirtilen tedavileri başarısız olan ve mutsuz olmaya devam eden hastaların ampütasyonu ile yanıtı incelememiştir. Bununla birlikte, ortalama olarak, hastaların yaklaşık yarısı ağrıları düzelirken, yarısı ampütasyon bölgesinde hayali uzuv ağrısı ve / veya ağrı geliştirecektir. Diğer herhangi bir kronik ağrı sendromunda olduğu gibi, beyin muhtemelen kronik olarak ağrı ile uyarılır ve geç ampütasyon beklendiği kadar iyi çalışmayabilir. CRPS tip 1 olan 15 hastayla yapılan bir ankette 11, ampütasyondan sonra hayatlarının daha iyi olduğunu söyledi.[56] Bu ağrılı bir ekstremitenin nihai tedavisi olduğu için son çare olarak bırakılmalıdır.

Prognoz

Tedaviye erken, ideal olarak ilk semptomlardan sonraki üç ay içinde başlanırsa, CRPS'nin tedavisinde iyi ilerleme sağlanabilir. Ancak tedavi ertelenirse, bozukluk hızla tüm uzuvlara yayılabilir ve kemik, sinir ve kastaki değişiklikler geri döndürülemez hale gelebilir. Prognoz her zaman iyi değildir. Johns Hopkins Hastanesi, hastaların% 77'sinin orijinal bölgeden yayıldığını veya vücudun diğer bölgelerinde alevlenmeler olduğunu bildirdi. Uzuv veya uzuvlarda kas atrofisi, kullanım kaybı ve amputasyon gerektiren işlevsel olarak yararsız parametreler görülebilir. RSD / CRPS "kendini yakmaz", ancak erken tedavi edilirse yönetilebilir olması muhtemeldir. Kişiye CRPS tanısı konduğunda, remisyona girerse, remisyona girdikten sonra yeniden ortaya çıkma olasılığı önemlidir. Herhangi bir yaralanma durumunda önlem almak ve acil tedavi aramak önemlidir.[57]

Epidemiyoloji

CRPS herhangi bir yaşta ortaya çıkabilir ve ortalama tanı yaşı 42'dir.[9] Hem erkekleri hem de kadınları etkiler; ancak CRPS kadınlarda erkeklerden üç kat daha sıktır.[9]

CRPS hem yetişkinleri hem de çocukları etkilemektedir ve ergenler ve genç yetişkinler arasında bildirilen CRPS vakalarının sayısı artmaktadır,[58] İskoçya'daki çocuklar arasında 1.16 / 100.000'lik bir insidans bulan yeni bir gözlemsel çalışma ile.[59]

Tarih

Şu anda CRPS olarak bilinen durum, başlangıçta Amerikan İç Savaşı tarafından Silas Weir Mitchell, bazen "nedensellik" adını icat etmekle de anılır.[60] Ancak, bu terim aslında Mitchell'in arkadaşı tarafından icat edildi Robley Dunglison Yunanca kelimelerden ısı ve acı için.[61] Yaygın olarak kabul edilenin aksine, bu nedenselliklerin vazomotor ve sudomotor semptomların önemi nedeniyle kesinlikle büyük olduğu, ancak minör nörolojik lezyonlardan kaynaklandığı ortaya çıkmaktadır. 1940'larda, sempatik hiperaktivitenin patofizyolojide rol oynadığı teorisine dayanarak, refleks sempatik distrofi terimi bu durumu tanımlamak için kullanılmaya başlandı.[62] 1959'da Noordenbos, nedensellik hastalarında "sinir hasarının her zaman kısmi olduğunu" gözlemledi.[63] Terimlerin yanlış kullanımı ve altta yatan patofizyoloji hakkındaki şüpheler, daha iyi isimlendirme çağrılarına yol açtı. 1993 yılında Orlando, Florida'da düzenlenen özel bir konsensüs çalıştayı, alt tipler olarak nedensellik ve RSD ile birlikte "karmaşık bölgesel ağrı sendromu" şemsiye terimini sağladı.[64]

Araştırma

Ulusal Nörolojik Bozukluklar ve İnme Enstitüsü Ulusal Sağlık Enstitülerinin bir parçası olan (NINDS), ülke çapındaki büyük tıbbi kurumlara bağışlar yoluyla, RSDS ile ilgili araştırmalar da dahil olmak üzere beyin ve merkezi sinir sistemi üzerine araştırmaları destekler ve yürütür. NINDS destekli bilim adamları, nörolojik rahatsızlıklar için etkili tedaviler geliştirmek ve nihayetinde bunları önlemenin yollarını bulmak için çalışıyorlar. Araştırmacılar, hastanın bozukluğu geliştirme şansını azaltmak için CRPS'yi tedavi etmek ve travmatik yaralanmadan sonra daha agresif bir şekilde müdahale etmek için yeni yaklaşımlar üzerinde çalışıyorlar. Ek olarak, NINDS destekli bilim adamları, CRPS hastalarında sempatik sinir sistemi sinyallerinin nasıl ağrıya neden olduğunu araştırıyorlar. Adlı bir teknik kullanarak mikronörografi, bu araştırmacılar sinirsel aktiviteyi tekil olarak kaydedebilir ve ölçebilir. sinir lifleri etkilenen hastaların. Bu araştırmacılar, çeşitli hipotezleri test ederek, CRPS'nin kendiliğinden ağrısına neden olan benzersiz mekanizmayı keşfetmeyi umuyorlar ve bu keşif, ağrıyı engellemenin yeni yollarına yol açabilir. Kronik ağrı sendromlarının üstesinden gelmeye yönelik diğer çalışmalar, NINDS tarafından yayınlanan "Kronik Ağrı: Araştırma Yoluyla Umut" broşüründe tartışılmaktadır.[kaynak belirtilmeli ]

Bath Royal Ulusal Romatizmal Hastalıklar Hastanesinde, durumu ayna görsel geri bildirim ile tedavi etmeye yönelik araştırmalar yürütülmektedir. Hastalara en etkili şekilde nasıl duyarsızlaştırılacağı öğretilir, ardından bu durumdan sorumlu görünen beyindeki hatalı sinyalleri yeniden yazmak için aynaları kullanmaya geçilir.[65] Bununla birlikte, CRPS remisyona girebilirken, tekrarlama şansı önemlidir.[kaynak belirtilmeli ]

Hollanda, TREND adlı multimilyon Euro girişiminin bir parçası olarak şu anda CRPS ile ilgili en kapsamlı araştırma programına sahiptir.[66] Alman ve Avustralyalı araştırma ekipleri de CRPS için daha iyi anlayış ve tedaviler peşinde koşuyor.[kaynak belirtilmeli ]

Diğer hayvan türlerinde

CRPS, sığır gibi hayvanlarda da tarif edilmiştir.[67]

Önemli durumlar

Referanslar

  1. ^ Wilson, Peter R .; Stanton-Hicks, Michael; Bruehl, Stephen; Harden, R. Norman (2007-05-01). "Karmaşık Bölgesel Ağrı Sendromu için Önerilen Yeni Tanı Kriterleri". Ağrı kesici ilaç. 8 (4): 326–331. doi:10.1111 / j.1526-4637.2006.00169.x. ISSN  1526-2375. PMID  17610454.
  2. ^ Schwartzman RJ, Erwin KL, Alexander GM (Mayıs 2009). "Karmaşık bölgesel ağrı sendromunun doğal seyri". Klinik Ağrı Dergisi. 25 (4): 273–80. doi:10.1097 / AJP.0b013e31818ecea5. PMID  19590474. S2CID  10909080.
  3. ^ Karmaşık bölgesel ağrı sendromu için yeni tanı kriterleri önerildi. Harden RN, Bruehl S, Stanton-Hicks M, Wilson PR. Pain Med. 2007 Mayıs-Haziran; 8 (4): 326-31.
  4. ^ a b Marinus J, Moseley GL, Birklein F, vd. (Temmuz 2011). "Karmaşık bölgesel ağrı sendromunun klinik özellikleri ve patofizyolojisi". Lancet Nörolojisi. 10 (7): 637–48. doi:10.1016 / S1474-4422 (11) 70106-5. PMC  5511749. PMID  21683929.
  5. ^ a b c "Karmaşık bölgesel ağrı sendromu - Belirtiler ve nedenleri". Mayo Kliniği.
  6. ^ "McGILL Ağrı İndeksi ve CRPS veya RSD".
  7. ^ a b Bruehl, Stephen; Harden, R. Norman; Galer, Bradley S .; Saltz, Samuel; Backonja, Miroslav; Stanton-Hicks, Michael (Ocak 2002). "Karmaşık bölgesel ağrı sendromu: sendromun farklı alt tipleri ve ardışık aşamaları var mı?". Ağrı. 95 (1–2): 119–124. doi:10.1016 / s0304-3959 (01) 00387-6. ISSN  0304-3959. PMID  11790474. S2CID  20773804.
  8. ^ "Kompleks bölgesel ağrı sendromu". nhs.uk. 2017-10-19.
  9. ^ a b c Veldman PH, Reynen HM, Arntz IE, Goris RJ (Ekim 1993). "Refleks sempatik distrofinin belirti ve semptomları: 829 hastanın prospektif çalışması". Lancet. 342 (8878): 1012–6. doi:10.1016 / 0140-6736 (93) 92877-V. PMID  8105263. S2CID  39843988.
  10. ^ Yu D (Ağustos 2004). "Hemiplejide omuz ağrısı". Kuzey Amerika Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Klinikleri. 15 (3): vi – vii, 683–97. doi:10.1016 / S1047-9651 (03) 00130-X. PMID  15219895.
  11. ^ Pawelka S, Fialka V, Ernst E (Ocak 1993). "Refleks sempatik distrofi ve sigara içimi". El Cerrahisi Dergisi. 18 (1): 168–9. doi:10.1016/0363-5023(93)90273-6. PMID  8423309.
  12. ^ Yetişkinlerde karmaşık bölgesel ağrı sendromu - Birinci ve ikinci basamakta tanı, sevk ve yönetim için Birleşik Krallık yönergeleri; Royal College of Physicians London (Mayıs 2012)
  13. ^ Karmaşık bölgesel ağrı sendromu tip I: kapsamlı bir inceleme. Bussa M, Guttilla D, Lucia M, Mascaro A, Rinaldi S. Açta Anaesthesiol Scand. 2015 Temmuz; 59 (6): 685-97. Epub 2015 22 Nisan.
  14. ^ Lohnberg JA, Altmaier EM (Haziran 2013). "Karmaşık bölgesel ağrı sendromunda psikososyal faktörlerin bir incelemesi". Tıbbi Ortamlarda Klinik Psikoloji Dergisi. 20 (2): 247–54. doi:10.1007 / s10880-012-9322-3. PMID  22961122. S2CID  14756892.
  15. ^ Maihöfner C, Forster C, Birklein F, Neundörfer B, Handwerker HO (Mart 2005). "Karmaşık bölgesel ağrı sendromunda mekanik hiperaljezi sırasında beyin işleme: fonksiyonel bir MRI çalışması". Ağrı. 114 (1–2): 93–103. doi:10.1016 / j.pain.2004.12.001. PMID  15733635. S2CID  19187294.
  16. ^ a b DR HOWARD FFPMANZCA, FFANZCA, DIP MED (AĞRI YÖNETİMİ) http://www.qld.anzca.edu.au/anzca/resources/college-publications/pdfs/ANZCA%20Blue%20Book%202011%20P9.pdf#page=10[tam alıntı gerekli ]
  17. ^ "Ağrı". Courses.washington.edu. Alındı 2013-12-23.
  18. ^ a b Correll GE, Maleki J, Gracely EJ, Muir JJ, Harbut RE (Eylül 2004). "Subanestetik ketamin infüzyon tedavisi: karmaşık bölgesel ağrı sendromuna yeni bir terapötik yaklaşımın geriye dönük analizi". Ağrı kesici ilaç. 5 (3): 263–75. doi:10.1111 / j.1526-4637.2004.04043.x. PMID  15367304.
  19. ^ Kiefer RT, Rohr P, Ploppa A, vd. (2008). "Refrakter CRPS hastalarında subanestetik izomerik S (+) - ketaminin etkinliğine ilişkin açık etiketli bir pilot çalışma". Ağrı Med. 9 (1): 44–54. doi:10.1111 / j.1526-4637.2006.00223.x. PMID  18254766.
  20. ^ Pöyhiä R, Vainio A (Ocak 2006). "Topikal olarak uygulanan ketamin, kapsaisin ile uyarılan mekanik hiperaljeziyi azaltır". Klinik Ağrı Dergisi. 22 (1): 32–6. doi:10.1097 / 01.ajp.0000149800.39240.95. PMID  16340591. S2CID  14035667.
  21. ^ Watkins LR, Maier SF (Şubat 2005). "Merkezi sinir sistemi işlevlerinin bağışıklık düzenlenmesi: hastalık yanıtlarından patolojik ağrıya". İç Hastalıkları Dergisi. 257 (2): 139–55. doi:10.1111 / j.1365-2796.2004.01443.x. PMID  15656873.
  22. ^ Koffler SP, Hampstead BM, Irani F, vd. (Ağustos 2007). "Refrakter kompleks bölgesel ağrı sendromunun tedavisi için 5 günlük anestezik ketaminin nörobilişsel etkileri". Klinik Nöropsikoloji Arşivi. 22 (6): 719–29. doi:10.1016 / j.acn.2007.05.005. PMID  17611073.
  23. ^ Birklein F (Şubat 2005). "Kompleks bölgesel ağrı sendromu". Nöroloji Dergisi. 252 (2): 131–8. CiteSeerX  10.1.1.483.1324. doi:10.1007 / s00415-005-0737-8. PMID  15729516. S2CID  2965351.
  24. ^ Zollinger PE, Tuinebreijer WE, Breederveld RS, Kreis RW (Temmuz 2007). "C vitamini bilek kırığı olan hastalarda karmaşık bölgesel ağrı sendromunu önleyebilir mi? Randomize, kontrollü, çok merkezli bir doz-yanıt çalışması". Kemik ve Eklem Cerrahisi Dergisi. Amerikan Hacmi. 89 (7): 1424–31. doi:10.2106 / JBJS.F.01147. PMID  17606778.
  25. ^ Cuhadar U, Gentry C, Vastani N, Sensi S, Bevan S, Goebel A, Andersson DA, et al. (2019). "Otoantikorlar, karmaşık bölgesel ağrı sendromunda nosiseptörleri hassaslaştırarak ağrı üretir". Ağrı Med. 160 (12): 2855–2865. doi:10.1097 / j.pain.0000000000001662. PMID  31343542.
  26. ^ Bajayo, A; Bar, A; Denes, A; Bachar, M; Kram, V; Attar-Namdar, M; Zallone, A; Kovacs, KJ; Yirmiya, R; Bab, I (18 Eylül 2012). "İskelet parasempatik innervasyon, kemik kütlesi birikimini düzenleyen merkezi IL-1 sinyallerini iletir". Amerika Birleşik Devletleri Ulusal Bilimler Akademisi Bildirileri. 109 (38): 15455–60. Bibcode:2012PNAS..10915455B. doi:10.1073 / pnas.1206061109. PMC  3458367. PMID  22949675.
  27. ^ Kondo, H; Takeuchi, S; Togari, A (1 Mart 2013). "-Adrenerjik sinyal, reaktif oksijen türleri aracılığıyla osteoklastogenezi uyarır". Amerikan Fizyoloji Dergisi. Endokrinoloji ve Metabolizma. 304 (5): E507-15. doi:10.1152 / ajpendo.00191.2012. PMID  23169789.
  28. ^ Nencini, S; Ivanusic, JJ (2016). "Kemik Ağrısının Fizyolojisi. Gerçekten Ne Kadar Biliyoruz?". Fizyolojide Sınırlar. 7: 157. doi:10.3389 / fphys.2016.00157. PMC  4844598. PMID  27199772.
  29. ^ a b c Bazika-Gerasch, B; Maier, C; Kumowski, N; Fiege, C; Kaisler, M; Vollert, J; Dietrich, JW (Haziran 2019). "Diğer orijinli uzuv ağrısı ile karşılaştırıldığında, ultrasonografik osteodensitometri, karmaşık bölgesel ağrı sendromunda kemik yoğunluğu kaybını ortaya koymaktadır". Ağrı. 160 (6): 1261–1269. doi:10.1097 / j.pain.0000000000001520. PMID  30747906.
  30. ^ Harden, Norman R .; Bruehl, Stephen; Perez, Roberto S.G.M .; Birklein, Frank; Marinus, Johan; Maihofner, Christian; Lubenow, Timothy; Buvanendran, Asokumar; Mackey, Sean (Ağustos 2010). "Karmaşık Bölgesel Ağrı Sendromu için önerilen tanı kriterlerinin (" Budapeşte Kriterleri ") doğrulanması". Ağrı. 150 (2): 268–274. doi:10.1016 / j.pain.2010.04.030. ISSN  0304-3959. PMC  2914601. PMID  20493633.
  31. ^ Birklein F, Künzel W, Sieweke N (Ağustos 2001). "Klinik benzerliklere rağmen, akut ekstremite travması ile karmaşık bölgesel ağrı sendromu I (CRPS I) arasında önemli farklılıklar vardır". Ağrı. 93 (2): 165–71. doi:10.1016 / s0304-3959 (01) 00309-8. PMID  11427328. S2CID  20172363.
  32. ^ Wasner G, Schattschneider J, Baron R (Temmuz 2002). "Skin temperature side differences--a diagnostic tool for CRPS?". Ağrı. 98 (1–2): 19–26. doi:10.1016/s0304-3959(01)00470-5. PMID  12098613. S2CID  24474769.
  33. ^ Gulevich SJ, Conwell TD, Lane J, et al. (Mart 1997). "Stress infrared telethermography is useful in the diagnosis of complex regional pain syndrome, type I (formerly reflex sympathetic dystrophy)". Clin J Pain. 13 (1): 50–9. doi:10.1097/00002508-199703000-00008. PMID  9084952. S2CID  21310682.
  34. ^ "Reflex Sympathetic Dystrophy Clinical Practice Guidelines". Rsdfoundation.org. 2003-01-01. Arşivlenen orijinal 2013-11-02 tarihinde. Alındı 2013-12-23.
  35. ^ a b Eberle T, Doganci B, Krämer HH, et al. (Şubat 2009). "Warm and cold complex regional pain syndromes: differences beyond skin temperature?". Nöroloji. 72 (6): 505–12. doi:10.1212/01.wnl.0000341930.35494.66. PMID  19204260. S2CID  6670243.
  36. ^ Vaneker M, Wilder-Smith OH, Schrombges P, de Man-Hermsen I, Oerlemans HM (May 2005). "Patients initially diagnosed as "warm" or "cold" CRPS 1 show differences in central sensory processing some eight years after diagnosis: a quantitative sensory testing study". Ağrı. 115 (1–2): 204–11. doi:10.1016/j.pain.2005.02.031. PMID  15836983. S2CID  11529390.
  37. ^ Meena, S; Sharma, P; Gangary, SK; Chowdhury, B (9 December 2014). "Role of vitamin C in prevention of complex regional pain syndrome after distal radius fractures: a meta-analysis". European Journal of Orthopaedic Surgery & Traumatology : Orthopedie Traumatologie. 25 (4): 637–41. doi:10.1007/s00590-014-1573-2. PMID  25488053. S2CID  22016034.
  38. ^ a b Shah A, Kirchner JS (June 2011). "Complex regional pain syndrome". Foot and Ankle Clinics. 16 (2): 351–66. CiteSeerX  10.1.1.483.1324. doi:10.1016/j.fcl.2011.03.001. PMID  21600455.
  39. ^ a b c d e O'Connell, NE; Wand, BM; McAuley, J; Marston, L; Moseley, GL (30 April 2013). "Interventions for treating pain and disability in adults with complex regional pain syndrome". Sistematik İncelemelerin Cochrane Veritabanı. 4 (4): CD009416. doi:10.1002/14651858.CD009416.pub2. PMC  6469537. PMID  23633371.
  40. ^ Lewis, Jennifer S.; Kellett, Sara; McCullough, Ryan; Tapper, Ashley; Tyler, Chelsey; Viner, Maria; Palmer, Shea (2019-08-02). "Body Perception Disturbance and Pain Reduction in Longstanding Complex Regional Pain Syndrome Following a Multidisciplinary Rehabilitation Program". Pain Medicine (Malden, Mass.). 20 (11): 2213–2219. doi:10.1093/pm/pnz176. ISSN  1526-4637. PMID  31373373.
  41. ^ Moseley, G; Zalucki, N; Wiech, K (2008). "Tactile discrimination, but not tactile stimulation alone, reduces chronic limb pain". Ağrı. 137 (3): 600–8. doi:10.1016/j.pain.2007.10.021. PMID  18054437. S2CID  2757963.
  42. ^ Daly AE, Bialocerkowski AE (April 2009). "Does evidence support physiotherapy management of adult Complex Regional Pain Syndrome Type One? A systematic review". European Journal of Pain. 13 (4): 339–53. doi:10.1016/j.ejpain.2008.05.003. PMID  18619873. S2CID  207607466.
  43. ^ "Graded Motor Imagery". Graded Motor Imagery. Alındı 2013-12-23.
  44. ^ O'Connell, NE; Wand, BM; Gibson, W; Carr, DB; Birklein, F; Stanton, TR (28 July 2016). "Local anaesthetic sympathetic blockade for complex regional pain syndrome". Sistematik İncelemelerin Cochrane Veritabanı (Gönderilen makale). 7: CD004598. doi:10.1002/14651858.CD004598.pub4. PMC  7202132. PMID  27467116.
  45. ^ Kharkar S, Ambady P, Venkatesh Y, Schwartzman RJ (2011). "Intramuscular botulinum toxin in complex regional pain syndrome: case series and literature review". Pain Physician. 14 (5): 419–24. PMID  21927045. Arşivlenen orijinal on 2015-02-03.
  46. ^ Azari, P; Lindsay, DR; Briones, D; Clarke, C; Buchheit, T; Pyati, S (1 March 2012). "Efficacy and safety of ketamine in patients with complex regional pain syndrome: a systematic review". CNS İlaçları. 26 (3): 215–28. doi:10.2165/11595200-000000000-00000. PMID  22136149. S2CID  26780542.
  47. ^ Schwartzman, RJ; Alexander, GM; Grothusen, JR (May 2011). "The use of ketamine in complex regional pain syndrome: possible mechanisms". Nöroterapötiklerin Uzman Değerlendirmesi. 11 (5): 719–34. doi:10.1586/ern.11.31. PMID  21539489. S2CID  18063794.
  48. ^ a b Niesters, M; Martini, C; Dahan, A (February 2014). "Ketamine for chronic pain: risks and benefits". İngiliz Klinik Farmakoloji Dergisi. 77 (2): 357–67. doi:10.1111/bcp.12094. PMC  4014022. PMID  23432384.
  49. ^ Brunner F, Schmid A, Kissling R, Held U, Bachmann LM (January 2009). "Biphosphonates for the therapy of complex regional pain syndrome I--systematic review" (PDF). European Journal of Pain (Gönderilen makale). 13 (1): 17–21. doi:10.1016/j.ejpain.2008.03.005. PMID  18440845. S2CID  11615640.
  50. ^ "Complex Regional Pain Syndrome Fact Sheet | National Institute of Neurological Disorders and Stroke".
  51. ^ Stengel, M; Binder, A; Baron, R (2007). "Update on the diagnosis and management of complex regional pain syndrome". Adv Pain Manage. 3 (1): 96–104.
  52. ^ Taylor RS, Van Buyten JP, Buchser E (February 2006). "Spinal cord stimulation for complex regional pain syndrome: a systematic review of the clinical and cost-effectiveness literature and assessment of prognostic factors". European Journal of Pain. 10 (2): 91–101. doi:10.1016/j.ejpain.2005.02.004. PMID  16310712. S2CID  27988384.
  53. ^ Visnjevac, O; Costandi, S; Patel, BA; Azer, G; Agarwal, P; Bolash, R; Mekhail, NA (April 2017). "A Comprehensive Outcome-Specific Review of the Use of Spinal Cord Stimulation for Complex Regional Pain Syndrome". Pain Practice. 17 (4): 533–545. doi:10.1111/papr.12513. PMID  27739179. S2CID  20443171.
  54. ^ vauthors=Deer T, et al | Dorsal root ganglion stimulation yielded higher treatment success for complex regional pain syndrome and causalgia at 3 and 12 months: a randomized comparative trial | Pain |volume=158 | issue=4| pages=669-681 | pmid=5359787 | doi=10.197/j.pain.0000000000000814
  55. ^ Stanton-Hicks M, Baron R, Boas R, et al. (Haziran 1998). "Complex Regional Pain Syndromes: guidelines for therapy". Klinik Ağrı Dergisi. 14 (2): 155–66. doi:10.1097/00002508-199806000-00012. PMID  9647459.
  56. ^ Bodde MI, Dijkstra PU, den Dunnen WF, Geertzen JH (October 2011). "Therapy-resistant complex regional pain syndrome type I: to amputate or not?". Kemik ve Eklem Cerrahisi Dergisi. Amerikan Hacmi. 93 (19): 1799–805. doi:10.2106/JBJS.J.01329. hdl:11370/64f97da0-c435-4382-bd23-e0d91dad0c7e. PMID  22005865.
  57. ^ "Complex Regional Pain Syndrome (CRPS): Management and Treatment". Cleveland Clinic. Alındı 10 Ağustos 2020.
  58. ^ "RSDSA :: Reflex Sympathetic Dystrophy Syndrome Association". Rsds.org. 2010-01-21. Arşivlenen orijinal 2010-03-24 tarihinde. Alındı 2010-04-10.
  59. ^ Abu-Arafeh H, Abu-Arafeh I (February 2016). "Complex regional pain syndrome in children: incidence and clinical characteristics". Arch Dis Çocuk. 101 (8): archdischild–2015–310233. doi:10.1136/archdischild-2015-310233. PMID  27005945. S2CID  35072465.
  60. ^ Mitchell, S.W. (1872). Injuries of Nerves and their Consequences. Philadelphia: JB Lippincott. 377 pages.
  61. ^ Richards RL (January 1967). "The term 'causalgia'". Tıbbi geçmiş. 11 (1): 97–9. doi:10.1017/s0025727300011789. PMC  1033672. PMID  5341040.
  62. ^ EVANS JA (March 1947). "Reflex sympathetic dystrophy; report on 57 cases". İç Hastalıkları Yıllıkları. 26 (3): 417–26. doi:10.7326/0003-4819-26-3-417. PMID  20288177.
  63. ^ Noordenbos, W. (1959). PAIN Problems pertaining to the transmission of nerve impulses which give rise to pain. Amsterdam: Elsevier.[sayfa gerekli ]
  64. ^ Stanton-Hicks M, Jänig W, Hassenbusch S, Haddox JD, Boas R, Wilson P (October 1995). "Reflex sympathetic dystrophy: changing concepts and taxonomy". Ağrı. 63 (1): 127–33. doi:10.1016/0304-3959(95)00110-E. PMID  8577483. S2CID  1085473.
  65. ^ McCabe, C. S. (2003). "A controlled pilot study of the utility of mirror visual feedback in the treatment of complex regional pain syndrome (type 1)". Rheumatology (Oxford, England). Oxford University Press (OUP). 42 (1): 97–101. doi:10.1093/rheumatology/keg041. ISSN  1460-2172. PMID  12509620.
  66. ^ TREND homepage Arşivlendi 24 Aralık 2009, Wayback Makinesi.
  67. ^ Bergadano A, Moens Y, Schatzmann U (May 2006). "Continuous extradural analgesia in a cow with complex regional pain syndrome". Veterinary Anaesthesia and Analgesia. 33 (3): 189–92. doi:10.1111/j.1467-2995.2005.00245.x. PMID  16634945.
  68. ^ Nia Frazier https://m.facebook.com/DrHollyFrazier/posts/thank-you-all-for-tuning-into-tonights-episode-of-dance-moms-this-was-a-very-per/213060555505579/
  69. ^ Paula Abdul "Arşivlenmiş kopya". Arşivlenen orijinal 2015-06-02 tarihinde. Alındı 2015-06-02.CS1 Maint: başlık olarak arşivlenmiş kopya (bağlantı)
  70. ^ LA Times: Jill Kinmont Boothe is still going strong http://articles.latimes.com/2011/may/22/sports/la-sp-crowe-20110523
  71. ^ Gemma Collis http://www.paralympics.org.uk/gb/athletes/gemma-collis[tam alıntı gerekli ][kalıcı ölü bağlantı ]
  72. ^ Shin Dong-Wook http://www.allkpop.com/2013/01/actor-shin-dong-wook-suffering-from-rare-disease
  73. ^ Forest Tennant, MD, DrPH (July–August 2007). "Howard Hughes & Pseudoaddiction" (PDF). Practical Pain Management. 6 (7): 12–29. Arşivlenen orijinal (PDF) 25 Eylül 2007. Alındı 7 Ocak 2011.CS1 Maint: birden çok isim: yazarlar listesi (bağlantı)
  74. ^ Rachel Morris http://www.paralympics.org.uk/gb/athletes/rachel-morris Arşivlendi 2012-09-01 at the Wayback Makinesi
  75. ^ Cynthia Toussaint http://www.lifescript.com/health/centers/pain/articles/how_a_hamstring_tear_derailed_a_dancers_life.aspx
  76. ^ BBC https://www.bbc.co.uk/sport/disability-sport/27064013
  77. ^ "Radene Marie Cook". 2017-12-02.
  78. ^ De Standaard - Rolstoelatlete Marieke Vervoort is overleden
  79. ^ Bruno Soriano, la lesión más larga

Dış bağlantılar

Sınıflandırma
Dış kaynaklar